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APP session 6 > APP3.Emma Témèse > Flashcards

APP3.Emma Témèse Flashcards

1
Q

Muqueuse gastrique sécrète quoi?

A
  • Acide chlorhydrique

- Pepsinogène

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Q

Mucus sert à quoi?

A

Protège contre l’acidité

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3
Q

Définition gastrite

A

Inflammation de la muqueuse de l’estomac

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4
Q

Étiologie gastrite

A

Bris de la barrière muqueuse gastrique (protège normalement le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine)

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5
Q

Facteurs de risque gastrite

A
  • Meds (inhibent la synthèse de prostaglandines qui protègent la muqueuse donc effet irritant direct sur la muqueuse car augmentation HCl)
  • Aliments épicés (augmente HCl)
  • Stress (stimule sécrétion HCL + libère cortisol (entraîne inflamm))
  • Chx (peut causer reflux sels biliaires du duodénum dans l’estomac)
  • Tabac
  • Alcool
  • H. pylori
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6
Q

Physiopatho de la gastrite

A

Bris de la barrière muqueuse gastrique → acide chlorhydrique + pepsine peuvent se répandre dans la muqueuse → oedème tissulaire → rupture de la paroi capillaire → écoulement de plasma dans la lumière gastrique → possibilité d’hémorragie

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7
Q

Comment la gastrite entraîne l’anémie pernicieuse?

A

Perte des cellules pariétales → atrophie → disparition de la source du facteur intrinsèque (protéine essentiel à l’absorption de cobalamine (vitamine B12) dans l’iléon terminale) → réserve de cobalamine hépatique s’épuise → carence → anémie pernicieuse (car cobalamine est essentielle à la croissance et à la maturation des GR)

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8
Q

Manifestations de l’anémie pernicieuse

A

Gastro-intestinales:

  • Langue douloureuse, rouge et luisante
  • Anorexie
  • Novo
  • Douleurs abdominales

Neuromusculaire:

  • Faiblesse
  • Paresthésie des pieds et des mains
  • Perte de proprioception et de la sensibilité vibratoire
  • Ataxie, faiblesse musculaire
  • Altération de l’état mental qui va de la confusion à la démence
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9
Q

Comment donner la cobalamine en cas de gastrite et pourquoi?

A

IV ou IM car elle ne sera pas absorbée PO en cas de gastrite puisque le facteur intrinsèque n’est pas là pour l’absorber

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10
Q

Manifestations de la gastrite

A
  • Anorexie
  • Novo
  • Dlr épigastrique
  • Sensation de plénitude
  • Hémorragie (alcoolisme)
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11
Q

Caractéristiques de la gastrite aiguë

A
  • Se résorbe d’elle-même
  • Durée va de quelques heures à quelques jours
  • Muqueuse se cicatrise complètement à terme
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12
Q

Caractéristique gastrite chronique

A

Peut mener à l’anémie pernicieuse puisqu’il y a la disparition du facteur intrinsèque)

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13
Q

Cause de la gastrite aiguë

A

Aliments épicés et irritants en grande qté

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14
Q

Causes de la gastrite chronique

A
  • H. pylori

- Alcoolisme, toxico

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15
Q

Comment H. pylori peut causer la gastrite?

A

La bactérie produit l’enzyme uréase, qui métabolise le chlorure d’ammonium, le transformant en urée ainsi qu’en d’autres composés chimiques nocifs. L’uréase active la réponse immunitaire, soit la production d’anticorps et la libération des cytokines inflammatoires

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16
Q

À quoi sert une OGD?

A
  • Poser un dx
  • Déterminer la source de l’hémorragie (s’il y a lieu)
  • Faire une biopsie (dépister H. pylori)
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17
Q

Surveillances post OGD

A
  • SV
  • Attendre retour du réflexe pharyngé avant d’alimenter/hydrater (2h)
  • Sensation de ballonnement normal
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18
Q

Complications OGD

A
  • Aspiration de contenu gastrique
  • Perforation
  • Saignement
  • Sédation excessive
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19
Q

À quoi sert l’hémogramme?

A

Déterminer si présence d’anémie découlant de la perte de sang ou de l’absence de facteur intrinsèque

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20
Q

À quoi sert la recherche de sang occulte dans les selles?

A
  • Voir si hémorragie
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21
Q

Pourquoi installer un TNG?

A
  • Évaluer la présence d’un saignement
  • Effectuer un lavage d’estomac qui évacuera l’agent précipitant
  • Veiller à ce que l’estomac soit vide et libre de stimulations néfastes
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22
Q

Soins et tx gastrite aiguë

A
  • Repos
  • Aucune ingestion PO
  • Perfusion IV car déshydratation peut être rapide
  • Antiémétiques
  • Surveiller s/s hémorragie
  • Vérifier présence de sang dans vomissures et selles
  • Pharmaco pour réduire irritation de la muqueuse et atténuer les sx (antiacides, IPP, zantac, sulcralfate)
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23
Q

Soins et tx gastrite chronique

A
  • Cessation de la cause (alcool, tabac, drogue)
  • Éradication H. pylori
  • Modification des habitudes de vie
  • Apport en cobalamine
  • Prendre rx consciencieusement
  • Antiacides PRN
  • Régime alimentaire non irritant
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24
Q

Médication H. pylori

A

Trithérapie (14 jours)

  • IPP
  • Amoxicilline
  • Biaxin

Quadrithérapie (7-14 jours)

  • IPP
  • Sels de bismuth
  • Tétracycline
  • Flagyl
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25
Q

Complication de la gastrite?

A

Hémorragie (physiopath gastrite)

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26
Q

Thérapie nutritionnelle gastrite

A

Éviter aliments épicés, piments forts, boissons gazéifiées et bouillon de viande

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27
Q

Expliquer la pharmaco au pt, ce que le médicament fait (IPP, ranitidine, antiacide, antiulcéreux)

A

IPP
- Bloque la dernière étape de la production d’acide

Ranitidine
- Inhibition de l’histamine → inhibition de la sécrétion HCl

Antiacide
- Provoque une hausse du pH gastrique en neutralisant l’acide chlorhydrique

Antiulcéreux
- Formation d’un complexe chimique qui se fixe à l’ulcère et qui absorbe la pepsine

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28
Q

Définition ulcère peptique

A

Érosion de la muqueuse du tractus GI due à l’action digestive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine

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29
Q

Étiologie ulcère peptique

A

Précurseur de la pepsine, le pepsinogène se transforme en pepsine en présence d’acide chlorhydrique lorsque le pH est de 2 ou 3

30
Q

Facteurs de risque ulcère peptique

A
  • H. pylori
  • Meds (AINS, cortico, anticoag..)
  • Mauvaises HDV (tabac, alcool, CAFÉ)
  • Reflux biliaire
31
Q

Physiopathologie ulcère peptique

A

Acides/sels biliaires/AINS/café/ischémie/alcool → rupture de la barrière muqueuse → rétrodiffusion d’acide chlorhydrique dans la muqueuse → augmentation sécrétion acide chlorhydrique et pepsine → aggravation de l’érosion de la muqueuse/destruction de vaisseaux sanguins/saignements → ulcération

32
Q

UG + UD: type de lésion

A

UG: superficielle
UD: pénétrante

33
Q

UG + UD: siège de la lésion

A

UG: antre de l’estomac + corps et fundus
UD: premiers cm du duodénum

34
Q

UG + UD: sécrétions chlorhydropeptique

A

UG: normale ou réduite
UD: en hausse

35
Q

UG + UD: complications (pareil)

A
  • Hémorragie
  • Perforation
  • Obstruction du défilé gastrique
36
Q

PQRST ulcère gastrique

A 
P: Aliments irritants/épicés/acides
Q: Dlr cuisante ou «gazeuse»
R: région épigastrique
S: Aliments ont tendance à intensifier la dlr et non l’atténuer (novo, perte de poids)
T: 1 à 2h après le repas
37
Q

PQRST ulcère duodénale

A

P: Acide chlorhydrique qui touche ulcère (soulagé par aliments)
Q: dlr cuisante surgissant comme une crampe
R: creux épigastrique sous l’appendice xiphoïde
S: Aliments avec antiacides/antagonistes histamine procurent un soulagement en neutralisant l’acidité, dorsalgie
T: 2 à 5h après le repas

38
Q

Caractéristiques ulcère aiguë

A
  • Érosion superficielle accompagnée d’inflammation minime
  • Ne dure pas longtemps
  • Disparait dès que sa cause est éliminée
39
Q

Caractéristiques ulcère chronique

A
  • Érosion perce la paroi musculaire et donne lieu à la formation de tissu fibreux
  • Perdure longtemps
  • Continuelle ressenti durant plusieurs mois, ou manifs surgissent à intermittence
40
Q

Tx conservateur avec exacerbation

A
  • NPO
  • Aspiration du contenu gastrique par le TNG
  • Repos suffisant
  • Apport liquidien par perfusion IV
  • Pharmaco: ranitidine, antiacides, anticholinergiques, sédatifs, IPP

SI COMPLICATIONS:

  • Transfu sanguine
  • Alitement
  • Lavage gastrique
  • Chx
41
Q

Quelles sont les complications de l’ulcère peptique? + manifs

A

Obstruction du défilé gastrique (découle de l’oedème, de l’inflammation, du pylorospasme et de la formation de tissu cicatriciel fibreux)

  • vo en jet + nauséabonds +++
  • Constipation (due à déshydratation + anorexie)
  • Protusion de l’estomac
  • Gêne ou dlr qui s’accentuent à la fin de la journée (estomac se rempli et se dilate)

Perforation/péritonite (perforation s’accompagne de l’écoulement du contenu gastrique ou duodénal dans cavité péritonéale → péritonite bactérienne 6 à 12h si non traité)

  • Dlr soudaine et intense dans l’abdomen qui irradie dans le dos
  • Aliments/antiacides ne soulagent pas
  • Ventre de bois
  • Tachypnée
  • Tachycardie
  • Novo

Hémorragie

  • Hématémèse
  • Méléna
42
Q

Éléments d’enseignement ulcère peptique

A
  • Éviter poivre noir, aliments épicés et/ou acides
  • Cesser tabac
  • Cesser alcool
  • Prendre rx prescrite seulement
  • Respecter consciencieusement rx pour éviter rechute
  • Consulter professionnel si novo accrus, intensification de la dlr épigastrique, méléna ou hémémèse
  • Gestion du stress
43
Q

Formes d’hémorragie digestive haute

A

Saignement manifeste

  • Hématémèse (rouge vif ou foncé)
  • Méléna (selles noires goudronneuses nauséabondes)

Saignement occulte
- Petites qtés de sang dans sécrétions gastriques, vomissures ou les selles, mais qui n’en change pas l’apparence

44
Q

Caractéristiques de l’hémorragie digestive haute

A
  • Perte de sang >1500 ml ou baisse du volume vasculaire de plus de 25%
  • Intensité du saignement varie selon l’origine (veineuse, capillaire ou artérielle)
  • Si artérielle = SITUATION URGENTE
  • Hématénèse = signe le plus imp
45
Q

Principales causes hémorragie digestive haute

A
  • Meds (cortico, AINS)
  • Cancer estomac
  • Polypes
  • Gastrite hémorragique
  • Varices oesophagiennes
  • Ulcérations dues au stress
  • Oesophagite
  • IR
  • Insuff hépatique
46
Q

Définir hématémèse, méléna et hématochézie

A
  • Hématémèse = vomissures teintées de sang rouge vif ou foncé
  • Méléna = selles noires goudronneuses nauséabondes
  • Hématochézie = selles marrons qui indiquent en général que la source hémorragique est dans la partie basse de l’intestin
47
Q

Lien entre l’uclère peptique et l’hémorragie digestive haute

A

La complication la plus courante de l’ulcère peptique est l’hémorragie digestive haute

48
Q

Éléments de surveillances en lien avec l’hémorragie

A
  • Surveiller dyscrasie (perturbation des phénomènes de coagulation), dysfonctionnement hépatique et chimio anticancéreuse (font grimper le risque de saignement en occasionnant une diminution des facteurs de coag et des plaquettes)
  • In/out (surveiller hydratation pour protéger contre ischémie rénale secondaire à hypovolémie)
  • Surveiller apparition de signes de surcharge liquidienne
  • Surveiller contenu de l’estomac (par TNG) pour voir s’il contient du sang
  • Surveiller si les selles contiennent du sang (rouge vif ou marron indiquent en général que la source hémorragique est dans la partie basse de l’intestin)
  • Surveiller Hb-Ht aux 4 à 6h en période d’hémorragie active
  • Lorsque client se réalimentera PO, surveiller novo pour les éviter et ainsi éviter retour d’hémorragie
49
Q

Manifestations choc hypovolémique

A
  • Hypotension (TAS diminue de + de 20 mmHg)
  • Tachycardie (augmente de 20)
  • Pouls filant
  • Soif
  • Peau moite et froide
  • Instabilité psychomotrice
50
Q

Interventions inf prioritaires lors d’une hémorragie digestive haute en phase aiguë

A
  • Recoucher le patient si fauteuil, position semi-fowler, jambes relevées au lit (favorise retour veineux donc s’évanouit pas), demander de l’aide
  • Installer 2 lignes de perfusion IV avec #16-18 (une pour apport hydrique, l’autre pour apport sanguin)
  • Appel au médecin
  • Sonde urinaire
  • Évaluation : SV q 15 à 30 minutes, état conscience, coloration peau, distension abdo, défenses musculaires, s/sx choc hypovolémique
51
Q

Pourquoi IPP en perfusion IV en présence d’HDH

A

L’acidité du milieu peut altérer la fonction plaquettaire et interférer avec la stabilisation du caillot.
- Le Pantoloc IV est administré dans ce but précis → diminution acide gastrique permet le clou plaquettaire.

52
Q

But et principes de l’endothérapie

A

But:
- Juguler l’hémorragie en faisant coaguler le sang

Principes :

  • Il importe de procéder à l’endoscopie dans le premier 24h de l’hémorragie afin d’établir le diagnostic et de déterminer les modalités d’un traitement endoscopique ou d’une éventuelle intervention chirurgicale
  • Injection d’épinéphrine → vasoconstriction localisée + agrégation plaquettaire → pression sur la source hémorragique
  • Coagulation par application directe d’un élément chauffant
53
Q

Complication HDH

A

La personne atteinte d’une hémorragie tombera en choc hypovolémique en raison de la perte importante de sang

54
Q

HDV, nutrition et promotion de la santé en cas d’HDH

A
  • Éviter alcool + tabac
  • S’en tenir au meds prescrits
  • Surveiller présence de sang dans vomis et/ou selles
  • Maintenir régime alimentaire sain et équilibré
  • Apport hydrique adéquat
  • Limiter produits irritants/acides
55
Q

Causes de l’anémie

A
  • Carence nutritive (Fer, B12, acide folique)
  • Baisse de l’érythropoïétine
  • Hémorragie chronique (cancer côlon, ulcère duodénal hémorragique)
  • Trauma aigu
  • Saignement GI
  • Hémolyse (medicaments, sang incompatible, anémie falciforme)
56
Q

Lien entre gastrite/ulcère peptique/HDH/anémie

A

La gastrite non traitée va évoluer en ulcère peptique. L’ulcère peptique non traitée va perforer et causer une hémorragie, et le perte soudaine d’une grande qté de sang va causer de l’anémie

57
Q

Manifestations de l’anémie en lien avec le système tégumentaire

A
  • Pâleur de la peau : engendrée par la diminution du taux d’Hb dans le sang et de l’apport sanguin aux tissus cutanés
  • Ictère : attribuable à l’hémolyse des GR → augmentation de la concentration sérique de bilirubine
  • Prurit : provoqué par hausse des sels biliaires dans la concentration sérique des tissus cutanés
58
Q

Manifestations de l’anémie en lien avec le système cardiovasculaire

A
  • Tachycardie: maintenir un DC adéquat
  • DRS: anémie sévère (pas assez d’oxygène)
  • Souffle systolique: faible indice de viscosité sanguine
59
Q

Autres manifestations de l’anémie

A
  • Céphalées
  • Tachypnée
  • Vertiges
  • Fatigue (léthargie si grave)
  • Glossite/langue sensible
60
Q

Expliquer les éléments du bilan martial

A

FER
- La + grande partie du fer se trouve dans l’Hb des GR. fonction: transporter l’oxygène aux tissus. participe de façon indirecte à transporter le CO2 vers les poumons.

FERRITINE
- Principale protéine de l’organisme à emmagasiner le fer. dosage donne donc une bonne idée des réserves de fer de l’organisme. utilisé dans le dx des différents types d’anémie.

TRANSFERRINE
- Protéine plasmatique produite par le foie et dont la demi vie est 7 à 10 jours. principale fonction : transporter le fer vers la muqueuse intestinale jusqu’aux sites d’emmagasinage de l’organisme. son taux diminue rapidement en cas de malnutrition protéique

61
Q

Expliquer Ht en cas d’anémie

A
  • Ht : globules rouges vs qte de plasma
  • Si saignement, l’Ht va être pareil car le ratio est égal. Ce qui va faire que ca va diminuer: si on donne du soluté, le ratio de globules rouges est diminué par rapport au plasma.
  • Les valeurs de l’Ht réflètent la perte sanguine 4 à 6 h après début restauration volumique. Donc l’Ht peut être normale au début
  • Si je bolus par exemple un liquide, 4 à 6h après il peut avoir une diminution de l’ht
  • Ht augmenté si déshydratation.
62
Q

Quels sont les différents types d’anémie?

A
  • Hémorragique aiguë (perte sanguine soudaine attribuable à un trauma, chx…)
  • Hémorragie chronique (comme anémie ferriprive)
  • Anémie ferriprive (apport alimentaire inadéquat, malabsorption, saignements, hémolyse, femmes avec règles abondantes…)
  • Mégaloblastique (anormalies de synthèse de l’ADN qui se caractérisent par des érythrocytes de grande taille et de forme anormale)
  • Consécutive à une affection chronique (apparaît en présence de certaines atteintes chroniques comme une maladie inflammatoire chronique, maladie auto-immune, maladie infectieuse ou infection maligne)
63
Q

Pharmaco en lien avec les divers types d’anémie

A
  • Sulfate ferreux
  • Vitamine B12
  • Acide folique
64
Q

Éléments à consigner dans les notes d’évolution lors de l’administration d’un culot globulaire

A
  • Les heures de la prise des SV (avant, pendant q15 après le début et q30 par la suite, après l’administration) et les résultats
  • La date et l’heure du début et de la fin de la transfusion
  • Le numéro de lot des unités de culot globulaire transfusées
  • Le débit de la transfusion et les modifications, le cas échéant
  • L’état du client avant, pendant et après l’administration, et sa réaction
  • La reprise de la perfusion primaire, s’il y a lieu
  • Les réactions transfusionnelles, le cas échéant, et les interventions effectuées; si le client n’a présenté aucune réaction, il faut aussi le mentionner.
65
Q

Pourquoi administrer du lasix IV lors de l’administration d’un culot globulaire?

A

Éviter la surcharge liquidienne

66
Q

Différencier les indications des différents produits sanguins

A
  • Hématies concentrées (hémorragie aiguë, contexte périopératoire, anémie chronique…)
  • Globules rouges congelés (personnes avec groupe sanguin rare ou les personnes ayant un alloanticorps dirigé contre les GR)
  • Plaquettes (hémorragies attribuables à thrombocytopénie)
  • Plasma congelé (hémorragies causées par un déficit en facteurs de coagulation)
  • Albumine (complément de paracenthèse)
  • Cryoprécipités (hémorragie causée par hypofibrinogénémie, syndrome urémique, déficit en divers facteurs de coagulation)
67
Q

Étapes d’administration d’un culot globulaire

A
  • Groupé-croisé (bon 72h)
  • Remplir requête
  • Prendre sv (valeurs de références) si température > 38,5 aviser md
  • Accès veineux #18-20 (éviter hémolyse GR)
  • Le sang qui n’a pas été utilisé dans les 30 minutes suivant sa réception doit être retourné à la banque de sang
  • Temps de transfusion ne doit jamais excéder 4h après le départ du culot de la banque de sang (risque de prolifération bactérienne dans le composant sanguin à la température ambiante)
68
Q

Réactions transfusionnelles aiguës

A
  • Réaction hémolytique aiguë
  • Réaction fébrile non hémolytique
  • Allergie mineure
  • Réaction anaphylactique et allergie sévère
  • Surcharge volémique
  • Bactérie/sepsie/choc septique
  • Lésion pulmonaire aiguë post-transfusionnelle
69
Q

Réactions transfusionnelles retardées

A
  • Réactions hémolytiques retardées
  • Hépatite B
  • Hépatite C
  • Surcharge en fer
  • Autres
70
Q

Interventions prioritaires à poser lors d’une réaction transfusionnelle

A
  1. Interrompre la transfusion
  2. Maintenir une administration IV continue de sérum physiologique
  3. Évaluer les SV, la diurèse et les symptômes
  4. Revérifier l’étiquette (bracelet) et les numéros d’identification et référer au protocole
  5. Aviser la banque de sang et le médecin sans tarder
  6. Traiter les symptômes selon les directives du médecin
  7. Conserver le sac de sang et les tubulures afin de les envoyer à la banque de sang pour analyse
71
Q

Nutriments essentiels à l’érythropoïèse

A
  • Vitamine C (agrumes, fraises, mangue..)
  • Acide folique (foie, viande, poisson, avocat)
  • Aminoacides (viande rouge, oeufs, produits laitiers, noix)
  • Cobalamine (viande rouge, poisson, oeufs..)
  • Cuivre (fruits de mer, haricots, noix, patates…)
  • Fer (foie et viande, oeufs, légumineuses, patates..)
  • Pyridoxine (poisson, patate, banane, semoule de maïs_
72
Q

Particularité du fer PO

A
  • Ne pas prendre avec du lait, du café, du thé ou du chocolat
  • Donner 1h avant ou 2h après repas
  • Combiner avec vitamine C

APP session 6 (2 decks)

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