APP3- Angino Boncoeur Flashcards
Déterminer les donnée subjectives concernant le système cardiovasculaire qui devraient être obtenues auprès du client.
- Évaluation d’un symptôme*
- PQRSTU
- AMPLE : allergies, médicaments, passé médical, last meal, événements
- Activité et exercices : ont un effet positif sur la santé cardiovasculaire
- Sommeil et repos : problèmes cardiovasculaires affectent souvent le sommeil
- Cognition et perception : poser questions sur divers troubles de cognition/perception possibles
- Relations et rôles : sexe, race et âge jouent un rôle dans la santé cardiovasculaire
- Sexualité et reproduction : effet de la maladie sur sexualité
- Adaptation et tolérance au stress : ce qui lui cause du stress
Déterminer les données objectives concernant le système cardiovasculaire qui devraient être obtenues auprès du client.
- Examen physique (inspection)*
Inspection:
- Couleur de la peau: cyanose niveau langue/lèvre/membres distal
- Pilosité
- Veines: jugulaire distendue
- Extrémités des membres (œdème, froideur, rougeur, déformation au lit des ongles, varicosités, lésions (ulcères)
- Les grosses veines du cou lors de couché-assis
Inspection et palpation du coeur
1ère étape et utilité
1e étape : effectuer une inspection et palpation globale des structures osseuses du thorax afin d’éliminer une douleur musculosquelettique ou une douleur liée à l’ostéoporose
Inspection et palpation du coeur
technique foyer de la valve mitrale
Client en décubitus dorsal et tête légèrement surélevée
Sert à établir le choc de la pointe du cœur (CPC) qui représente le pouls à l’apex du cœur
Valves cardiaques
B1 : fermeture des valves tricuspide et mitrale (son doux)
B2 : fermeture des valves aortique et pulmonaire (son clair)
B3 (galop ventriculaire) : vibration de faible intensité des parois ventriculaires (entendu peu après B2) infarctus et OAP
B4 : vibration de basse fréquence causée par la distension du ventricule à la suite de la contraction auriculaire contre un ventricule aux pressions élevées (précède B1) coronaropathie, sténose aortique
Effets du vieillissement sur le système cardiovasculaire (paroi de la cage thoracique)
changement :
cyphose (bosse du dos)
Observation au cours de l’évaluation :
Modification des points de repère anatomiques de la cage thoracique dans le cas de la palpation, de la percussion et de l’auscultation: bruits du coeur distants
Effets du vieillissement sur le système cardiovasculaire (coeur)
changement (Numero) Observation (Lettre)
1- Hypertrophie myocardiaque, augmentation du collagène et de la cicatrisation, diminution de l’élastine
A-diminution de la réserve de force du coeur, dysfonction ventriculaire
2-déplacement vers le bas
B-Difficulté à percevoir le pouls apical
3-diminution D.C/ F.C/ V.E.S, au moment de effort ou stress
C-diminution et ralentissement de la réaction à l’effort et au stresse : reprise au ralentie apres effort
4-Viellissement des cellules et fibrose du systeme de conduction
D- Diminution de l’amplitude du comples QRS et léger allongement des interval PR, QRS et QT, rythme cardiaque irrégulier, diminution de F.C. maximale, diminution de la variabilité de F.C
5-Rigidité valvulaire résultant de la calcification, d’une sclérose ou d’une fibrose, empêchant la fermeture complète des valves mitrale et aortique (qui sont plus prédisposées)
E-souffle diastolique et systolique pouvant être présent sans être un indice de pathologie cardiovasculaire grave telle que la sténose aortique
Effets du vieillissement sur le système cardiovasculaire (Vaisseaux sanguins)
changement (Numero) Observation (Lettre)
1- Durcissement des parois artérielle causé par la perte d’élastine,
A- diminution de la P.A systolique et possible augmentation ou diminution de la P.A diastolique: possible augmentation différentielle et diminution du pouls pédieux
2-Accroissement de la tortuosité veineuse
B-Varicosité enflammées, douloureuse, oedème orthostatique
Hypertension
PA = DC x RVS DC = VES x FC
Résistance vasculaire systémique augmente continuellement
Pression augmente continuellement se qui créer des dommage au niveau des vaisseaux et le processus inflammatoire commence ce qui favorise les plaques d’athérosclérose
Coronaropathie (MCAS) et athérosclérose (*liée en jésus christ à la cigarette)
Manifestation et c’est quoi.
Manifestations graves : angine, infarctus
Affection des vaisseaux sanguins faisant partie de la catégorie de l’athérosclérose
Athéro (bouillie) sclérose (dur) : dépôts de gras qui durcissent avec le temps
Athérosclérose est la principale cause de la coronaropathie
Dépôt local de cholestérol et de lipides sur la paroi interne de l’artère
Problèmes de santé reliés au système cardiovasculaire: Facteur non modifiables
- Âge (H > 50 ans, F > 60 ans: ménopause, moins à risque avant car oestrogène nous protège et elles déclenche le HDL, après ménopause l’oestrogène diminue)
- Sexe H > F jusqu’à 65 ans)
- Origine ethnique (noir et autochtone plus à risque)
- ATCD familiaux précoces ( en bas de 60 ans surtout)
- Hérédité (hypercholestérolémie familiale)
Problèmes de santé reliés au système cardiovasculaire: Facteur modifiables
- Lipides sériques (dyslipidémie: ldl trop haut donc augmente risque de plaques d’athérosclérose, hdl: plus haut possible: bonne forme physique/bonne alimentation), vdl, triglycérides)
- HTA
- Diabète: dégénérescence, risque former plaque d’arthérose
- Tabagisme: vasoconstriction causée par la nicotine , demande plus d’effort au coeur car pression et fréquence cardiaque augmente et consomme plus d’oxygène, augmente aussi le CO2 qui affecte la capacité de l’hémoglobine à transporter l’O2, nicotine: augmente aussi l’adhésion plaquettaire qui augmente le risque de faire des thrombus
- Sédentarité (activité physique augmente HDL/capacité cardiaque/augmente PA)
- Obésité abdominale: IMC à 27
- Syndrome métabolique
- État psychologique/Détresse: stress, anxiété sécréter adrénaline donc vasoconstriction
- Homocystéine: vient de l’alimentation et un taux élevé favoriserait l’athérosclérose
- Toxicomanie: peut amener un spasme coronarien (cocaïne, met)
SCA (syndrome coronarien aigüe)
Englobe angine instable, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)
*pas soulagé par la nitro
Angine (chronique stable et instable)
Une hausse de la demande en O2 ou une baisse de l’apport en O2 peuvent conduire à l’angine (manque d’oxygène= ischémie)
Ischémie causée par rétrécissement des artères coronaires causée par l’athérosclérose (doit être bouchées à 75%)
Hypoxie du myocarde dans les 10 premières secondes suivant l’occlusion d’une artère coronaire
Angine stable: transitoire et réversible
- ischémie myocardique souvent secondaire a coronaropathie
- dure entre 5 à 15 minutes , souvent provoquer par un effort
- soulager par le repos et la nitro, réversible
- Peut être ressenti comme une pression ou de vague endolorissement à la poitrine
- sensation désagréable, comme une constriction, un serrement, une lourdeur, une suffocation ou un étouffement
- Se manifeste rarement comme une douleur vive ou un coup de poignard
- Les clients se plaignent souvent d’une douleur entre les omoplates
La douleur peut toucher le cou ou irradier vers divers endroits :
§ Mâchoire
§ Épaules
§ Bras
Angine instable
- Rupture d’une plaque épaisse exposant ainsi une surface thrombogène
- Douleur thoracique d’apparition récente qui survient au repos ou qui suit un profil d’aggravation
- Un client atteint d’ACS peut souffrir d’une AI ou l’AI peut être le 1er signe chronique de coronaropathie
- AI est imprévisible et représente une situation d’urgence
- Les crises surviennent de plus en plus souvent et se déclenchent au moindre effort, pendant le sommeil ou même au repos
- Également d’intensité plus importante et leur durée augmente ce qui amène le client à prendre ses dérivés nitrés à courte action plus fréquemment
- Pas de nécrose donc pas infarctus (différence)
- Souvent réfractaire à la nitro
Infarctus du myocarde
Survient en raison d’une ischémie prolongée qui entraîne la mort de cellules myocardiques ce qui cause la douleur du patient.
Le degré d’altération de la fonction dépend de la zone touchée du cœur et de l’étendue de l’infarctus (la plupart touche une partie du ventricule gauche)
L’infarctus prend du temps : cellules endurent l’ischémie pendant 20minutes -> mort cellulaire du tissu sous-endocarde (la plus interne du muscle cardiaque)
Si ischémie persiste, il faut de 4 à 6 heures avant que tout l’épaisseur du myocarde devienne nécrosée
Si thrombus n’obstrue que partiellement : nécrose complète peut demander jusqu’à 12 heures
Plusieurs types d’infarctus (paroi antérieure, inférieure, latérale, postérieure)
La région de l’infarctus est en corrélation avec la circulation coronarienne en cause
Manifestations cliniques infarctus
- Douleur
- Stimulation du système nerveux sympathique (peau pâle, moite, grisâtre, froide)
- Manifestations cardiovasculaires (élévation/chute de la PA, FC augmente)
- NoVo
- Fièvre
Complications de l’infarctus du myocarde
-Arythmies (fibrillation auriculaire, ventriculaire)
-Insuffisance cardiaque( Survient quand force systolique est amoindrie)
Manifestations de départ : dyspnée légère, nervosité, agitation, tachycardie
Arythmies: Causes
infarctus, déséquilibre potassium, drogue, tabac, stimulant, stress, médicament, hypoxie, état de choc, troubles pulmonaires, choc électrique
Bradycardie
bas de 60, Impulsions proviennent du nœud sinusal et qu’une dépolarisation auriculaire et ventriculaire surviennent successivement
Tachycardie
Fréquence des impulsions émises par le nœud sinusal augmente en raison d’une inhibition vagale ou d’une stimulation sympathique plus importante
Fréquence de 101 à 200 bpm
Fibrillation Ventriculaire
activité électrique cardiaque est désordonnée, ce qui empêche une contraction efficace du cœur.
trouble grave, peut mener à l’arrêt cardiaque
