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MMD2234 - Problèmes systémiques > APP2 - Fièvre, thrombopénie, anémie NN, neutropénie, TB, artérite, endocardite, douleur abdominale > Flashcards

APP2 - Fièvre, thrombopénie, anémie NN, neutropénie, TB, artérite, endocardite, douleur abdominale Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 hormones repsonsables de notre température au repos?

A

Hormones thyroidiennes
Catécholamines
Hormone de croissanece

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2
Q

La thermogenèse peut être augmentée de …% par l’hyperthyroïdie et diminuée jusqu’à …% par l’hypothyroïdie.

A

80%
50%

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3
Q

Chaque augmentation de 1°F résulte en une augmentation de …% du métabolisme basal.

A

7%

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4
Q

La vaporisation à partir des poumons et de la peau est responsable de quoi?

A

Du 1/3 de la perte de chaleur corporelle basale et peut être repsonsable de toute perte de chaleur corporelle à une température ambiante > 36°C par temps sec

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5
Q

Vrai ou faux?
À cause d’une diminution du métabolisme basal et de réponses moins efficaces aux stimuli thermogéniques, les personnes âgées ont une température basale plus élevée que les jeunes.

A

Faux, ils ont la même température basale

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6
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus dans l’équilibre thermique?

A

Il contient des neurones sensibles à la température qui ont des récepteurs aux cytokines pro- et anti-inflammatoire, qui sont continuellement balancés pour le maintien de l’équilibre thermique

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7
Q

Quels sont les changements physiologiques lorsque la température corporelle augmente?

A

Vasodilatation cutanée et sudation
Mène à chercher à réduire les activités et aller dans un endroit plus frais

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8
Q

Quels sont les changements physiologiques lorsque la température corporelle diminue?

A

Frissons, piloérection, vasoconstriction cutanée
Donne envie de mettre des vêtements plus chauds et rechercher un endroit moins frais

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9
Q

Dans le cas de fièvre, par quoi sont induits les symptômes?

A

Par la fièvre elle-même ou la maladie sous-jacente

  • Malaise
  • Myalgies secondaire aux contractions musculaires visant à augmenter la température
  • Frissons : causés par la vasoconstriction cutanée accompagnant la hausse de température
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10
Q

Quels sont les rôles des cytokines pyrogènes dans la fièvre?

A

Les cytokines pyrogènes pro-inflammatoires produitent par les leucocytes phagocytaires (ex : IL-1, IL-2, IL-6, TNF-a, interferon-gamma) stimulent la réponse immunitaire des cellules B et T, des macrophages et des polymorphonucléaires. Ils semblent tous agir au niveau de la synthèse de prostaglandines

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11
Q

Quels sont les mécanismes de rétro-inhibition lors de fièvre?

A

Médiés par l’ACTH, l’arginine vasopressine, la sérotonine, dopamine et autres

  • Ils ne permettent que très rarement à la température d’excéder 41°C
  • Si on a des températures > 41°C , c’est souvent causés par un déséquilibre entre ces mécanismes induit par des médicaments, ce qui pourrait entraîner des dommages cellulaires
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12
Q

Quels sont des effets favorables de la fiève sur les interactions entre hôte et pathogène?

A
  • Inhibition de la multiplication de certains pathogènes (ex S. pneumonia et T. Pallidum)
  • Réduction de la prolifération des pathogènes en présence d’un déficit en fer sérique
  • Augmentation de la lyse médiée par le complément
  • Augmentation de la migration des neutrophiles aux sites d’inflammation
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13
Q

Nommer des médicaments avec potentiel antipyrétique.

A

Dans la mesure où la PGE2 est formée à partir de la transformation de l’acide arachidonique par les enzymes cyclooxygénase (COX), les médicaments bloquant l’activité de ces dernières sont de potentiel antipyrétique :
* Acétaminophène
* Aspirine
* AINS
* Corticostéroïde

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14
Q

Quel est le MA de l’acétaminophène?

A

Effet anti-COX faible a/n périphérique et ne possède aucun effet anti-inflammatoire ou anti-plaquettaire
* Donc peu utile pour traiter myalgies/arthralgies

Mais elle est oxydée a/n du cerveau et sa forme oxydée est en mesure d’y inhiber l’activité de la COX. Il serait aussi un inhibiteur de la COX3, se trouvant uniquement au SNC

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15
Q

Quel est le MA de l’aspirine et AINS?

A

Les AINS, comme l’ibuprofène et l’acide acétylsalicylique ont des propriétés anti-inflammatoires et antiplaquettaires, sont des inhibiteurs très spécifiques de la COX-2

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16
Q

Quels sont les MA des corticostéroïdes?

A
  1. Ils inhibent l’activité de la phospholipase A2 qui permet la libération d’acide arachidonique au niveau de la membrane cellulaire
  2. Ils bloquent la transcription de l’ARNm codant pour les cytokines pyrogéniques
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17
Q

Quels sont les principaux effets des corticostéroïdes?

A

Augmente le métabolisme glucidique et protidique
Anti-inflammatoire
Antipyrétique
Analgésique
Anti-allergique (action non immédiate)
Baisse des défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes)
Bronchodilatateurs
Régulateur de la sécrétion de mucus

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18
Q

Qu’est-ce que la fièvre d’origine indéterminée (FUO)?

A

Température de > 38,3°C à de nombreuses reprises; une fièvre qui dure > 3 semaines; et un échec à conclure à un diagnostic malgré une semaine d’investigation sur un patient hospitalisé

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19
Q

Quelles sont les 4 catégories d’étiologies potentielles de FUO?

A

Classique
Nosocomiale : considérer sinusite si patients avec tubes nasogastriques ou nasotrachéaux
Déficience immune (neutropénie)
Reliée au VIH

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20
Q

En déficience immune, par quoi est causée la fièvre souvent?

A

Par des infections bactériennes opportunistes
* Patients usuellement traités par ATB large spectre

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21
Q

Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO classiques?

A

Infection
Malignité
Maladie du tissu conjonctif

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22
Q

Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO nosocomiales?

A

Entérocolite à C. difficile
Origine médicamenteuse
Embolie pulmonaire
Thombophlébite septique
Sinusite

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23
Q

Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO neutropénique?

A

Infections bactériennes opportunistes
Aspergillose
Candidase
Virus herpes

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24
Q

Quelles sont des étiologies communes de causes de FUO reliée au VIH?

A

CMV
Mycobacterium avium intracellulaire complex
Pneumonie à Pneumocystit carinii
Origine médicamenteuse
Sarcome de Kaposi
Lymphome

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25
Q

Quels sont les 4 sous-groupes de ddx de FUO?

A

Infections
Néoplasies
Conditions auto-immunes
Divers

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26
Q

Plus la durée de la fièvre augmente, plus la probabilité qu’elle soit causée par une infection …

A

diminue

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27
Q

Quelles sont des conditions auto-immunes causant de la FUO?

A

Maladie de Still de l’adulte et l’artérite temporale

Chez les > 65 ans, la polymyalgie rhumatismale et l’artérite temporale sont les causes les plus fréquentes

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28
Q

Nommer des médicaments pouvant induire une réaction d’hypersensibilité, entraînant une fièvre.

A

Diurétiques
Anti-douleurs
Agents antiarythmiques
Antiépileptiques
Sédatifs
Certains ATB
Antihistaminiques
Barbituriques
Céphalosporines
Salicylates
Sulfonamides

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29
Q

Qu’est-ce que la fièvre factice?

A

Associée à des patients ayant des études dans le domaine de la santé ou des expériences médicales ou à des fièvres durant > 6 mois

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30
Q

Environ …% des cas de FUO demeurent non diagnostiqués.

A

20%

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31
Q

Qu’est-ce qui est important dans le questionnaire lors d’évaluation de FUO?

A
  • Documenter la fièvre : durée, pattern d’apparition, intermittence
  • Voyages récents? Exposition animaux? Environnement de travail et contact avec gens avec sx similaires?
  • ATCD familiaux (ex: fièvre méditerranéenne familiale, lymphomes, fièvre rhumatismale, maladie inflammatoire abdominale…)
  • Médicaments
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32
Q

Quels sont des examens de labo pertinents dans l’évaluation d’une FUO?

A

FSC
Fonction hépatique
Taux de sédimentation
Analyse d’urine
Cultures
Test de PPD

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33
Q

Quelles sont des atteintes cliniques potentielles pour la FUO et les investigations à faire?

A

Pulmonaire : radio poumons
* Peut révéler des signes d’infection, de maladie vasculaire du collagène ou de néoplasie

Digestive et hépatique :
* Écho et CT : pour éliminer abcès intra-abdominaux et néoplasies
* Endoscopie : pour maladies inflammatoires et sarcoïdose
* IRM : si dx demeure obscur

Neuro : ponction lombaire
* Si soupçon de méningite ou méningo-encéphalite

Hémato :
* Protéines sériques/électrophorèse : cancers
* Biopsie moelle osseuse : si dx pas concluant avec d’autres tests

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34
Q

Quels sont les 4 mécanismes de thombopénie?

A

Diminution de la production
Séquestration
Destruction/consommation augmentée
Dilution

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35
Q

Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à une diminution de production?

A

Nutritionnel : déficience en B12 et/ou folate
Congénital : Alport, Fanconi
Dommage à la moelle : anémie aplastique, chimio/radio, médicaments, malignité, myélodysplasie

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36
Q

Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à la séquestration?

A

Splénomégalie : maladies hépatiques, malignité, myélofibrose

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37
Q

Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à une augmentation de destruction/consommation?

A
  • Destruction allo-immunitaire : Post-transfusion, néonatal, post-transplantation
  • Syndrome auto-immun (SLE, sarcoïdose…)
  • CIVD
  • Sepsis sévère
  • Thrombocytopénie induite par médicament
  • Induite par l’héparine
  • Infections (CMV, Epstein-Barr, hépatite C, VIH, VZV…)
  • Destruction mécanique (valve aortique, valve mécanique…)
  • Pré-éclampsie/ Syndrome HELLP
  • Purpura thrombocytopénique thrombotique
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38
Q

Quelles sont les causes de thrombocytopénie due à une dilution?

A

Transfusion massive
Bypass cardiopulmonaire

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39
Q

Nommer les causes d’anémie normochrome avec réticulocytes élevés.

A

Saignement : GI, GIU, autres

Hémolyse

  • Acquise : immun, infection (malaria), microangiopathie (DIC, TTP, SHU, HELLP), médicaments
  • Congénital : hémoglobinopathie (sickle cell, thalassémie, unstable Hb), membrane (spherocytic), metabolic (HMP shunt, glycolytic pathway)
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40
Q

Nommer les causes d’anémie normochrome avec réticulocytes bas.

A

Pancytopénie : anémie aplastique, MDS, myélofibrose, leucémie, TB, amyloïdose, sarcoïdose, médicaments, infiltration de la moelle osseuse, PNH

Non-pancytopénique : anémie inflammatoire, maladies rénales/hépatiques, aplasie des GR

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41
Q

Que signifie une baisse ou hausse des réticulocytes?

A

Durant le développement des GR, à leur sortie de la MO, ils se nomment réticulocytes car ils sont sans noyau, mais possèdent encore de l’ARN et organelles pour 24-48h.

Lorsque la demande pour la formation de GR est augmentée, les réticulocytes augmenteront dans le sang périphérique suite à une sortie accélérée des GR (anémie régénérative).

Par contre, si l’anémie est secondaire à un défaut de production, les réticulocytes ne pourront pas augmenter (anémie arégénératives)

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42
Q

Nommer des symptômes d’anémie.

A

Fatigue
Céphalée
Étourdissement
Malaise
Faiblesse
Baisse de tolérance à l’exercice
Dyspnée
Palpitation
Vertiges
Tinnitus
Syncope

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43
Q

Comment évaluer une anémie avec l’histoire clinique?

A
  • Prise d’alcool (déficit en acide folique)
  • Diète (déficience en fer?)
  • Saignements/ATCD de saignements
  • ATCD familiaux de maladies héréditaires
  • Pays d’origine du patient (thalassémie)
  • IR
  • Médicaments
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44
Q

Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau de la peau et des membranes muqueuses et à quelles causes d’anémie ça fait penser?

A
  • Paleur : toutes anémies
  • Ictère de la sclère : anémie hémolytique
  • Langue lisse : anémie pernicieuse, déficience fer
  • Pétéchies : thrombocytopénies, anémie aplastique
  • Ulcères : sickle cell
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45
Q

Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau des ganglions et à quelles causes d’anémie ça fait penser?

A

Lymphadénopathie : mononucléose, lymphome, leucémie

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46
Q

Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau du coeur et à quelles causes d’anémie ça fait penser?

A
  • Dilatation cardiaque, tachycardie, murmures bruyants : anémie sévère
  • Murmures légers : anémie légère
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47
Q

Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau de l’abdomen et à quelles causes d’anémie ça fait penser?

A
  • Splénomégalie : mononucléose, leucémie, lymphome, hypersplénisme
  • Splénomégalie massive : LMC, myélofibrose
  • Hépatosplénomégalie avec ascite : hépatopathie
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48
Q

Au niveau de l’examen physique lors de l’évaluation d’une anémie, qu’observe-t-on particulièrement au niveau du SNC et à quelles causes d’anémie ça fait penser?

A
  • Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière : anémie pernicieuse
  • Réflexe achilléen retardé : hypothyroïdie
49
Q

Que comprend l’évaluation de la FSC lors d’anémie?

A
  • Numération érythrocytaire, leucocytaire et plaquettaire
  • Taux d’hémoglobine
  • Hématocrite (fraction du sang composé de GR)
  • Volume globulaire moyen (VGM-taille moyenne des GR)
  • Teneur corpusculaire moyenne en Hb (TCMH-quantité moyenne d’Hb par GR)
  • Concentration corpusculaire moyenne en Hb (CCMH-concentration moyenne d’Hb par GR)
  • Formule leucocytaire (différents types de GB exprimés en %)
  • Réticulocytes
  • Déviation du volume érythrocytaire (DVE)
50
Q

Que permet le frottis sanguin?

A

De voir l’apparence des cellules au microscope

51
Q

Comment évaluer une anémie hémolytique immune?

A

Coombs direct

  • On ajoute au sang du patient des gamma-globulines antihumain, ce qui crée une agglutination des GR sur lesquels il y a déjà des Ac

Coombs indirect

  • On ajoute au sérum du patient du sang contenant les Ag recherchés, ouis on procède à un Coombs direct + ajout d’antiglobullines
52
Q

Comment évaluer une hémolyse intravasculaire?

A

Hémoglobine plasmatique élevée

  • Lors d’hémolyse intravasc, de l’Hb libre est relâchée dans le sang. Elle est capturée par l’haptoglobuline, et l’excès est filtrée par le rein, il peut donc aussi y avoir hémoglobinurie si hémolyse sévère

Hémosidérine urinaire

  • Le fer relâché par l’Hb dans le tubule rénal sera vu sous forme d’hémosidérine dans un dépôt urinaire

Baisse importante d’haptoglobuline

  • Elle se fixe à l’Hb libre. Ce complexe sera ensuite retiré du système réticulo-endothélial. Une baisse d’haptoglobine indique donc une hausse de l’Hb libre et une hausse de l’hémolyse
53
Q

Nommer des exemples d’anémie hémolytique immune et d’hémolyse intravasculaire.

A

Anémie hémolytique immune
* Anémie hémolytique du NN
* Hémolyse transfusionnelle (ABO)

Hémolyse intravasculaire
* Syndromes de fragmentation des GR
* Hémoglobinurie nocturne paroxystique
* Certaines anémies auto-immunes sévères
* Déficience en G6PD avec stress oxydatif

54
Q

Quels sont les 2 examens de la moelle osseuse?

A

Aspiration (myélogramme)
Biopsie

55
Q

Qu’est-ce que le myélogramme et ça permet quoi?

A

C’est un frottis de la moelle osseuse. On évalue la richesse globale via le nombre de cellules présentes sur un champ. La moelle est dite très riche, riche, normal, pauvre ou désertique. Il est à noter que 1 seule biopsie ostéo-médullaire peut affirmer la pauvreté de la moelle osseuse

  • Pauvre : peut indiquer une aplasie médullaire ou myélofibrose. Ça peut aussi être due à une aspiration difficile ou une dilution excessive par du sang
  • Riche : envahissement, myélodysplasie, infection, carence en B12 ou folate
56
Q

Que permet la biopsie de la moelle osseuse?

A

Permet de voir les structures et la cellularité
Est-ce que les précurseurs sont là? Sont-ils normaux? Est-ce qu’il y a une lignée touchée particulièrement?

57
Q

Quels sont les symptômes de la tuberculose pulmonaire?

A
  • Sx systémiques : fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids, anorexie, malaise général, asthénie
  • Toux : peut être non productive et matinale au début, puis devient productive (expectorations purulentes et rosées)
  • Dyspnée : peut aller jusqu’à un SDRA
  • Hémoptysie : rupture d’un vaisseau dans une cavité
  • Douleur rétrosternale : causée par des lésions pleurales ou dans le parenchyme sous-pleural
58
Q

Quelle est la présentation radiologique de la tuberculose pulmonaire?

A

Révèlent souvent plus de maladie que ne le suggère l’examen physique

  • Typiquement, les lésions se trouvent dans les segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment supérieur (dorsal) du lobe inférieur
  • On peut voir infiltrats, cavités, nodules, cicatrisation, contraction. Mais ces trouvailles n’indiquent pas nécessairement que la maladie est active
  • Il y a une progression de l’opacité et de la consolidation à la cavitation, réflétant la caséification, la liquéfaction et la rupture dans les bronches. La propagation intrabronchique peut mener à la maladie dans plusieurs régions, y compris l’autre poumon (bronchopneumonie à TB)
59
Q

Après une primo-infection tuberculeuse, le risque cumulatif à vie de développer une TB active est généralement estimé à …%. La moitié des cas se produiront dans les … années suivant l’infection.

A

10%
deux premières

60
Q

Nommer des facteurs qui viennent augmenter le risque de réactivation de la TB.

A

Infection tuberculeuse récente (<= 2 ans)
Jeune âge au début de l’infection (0-4 ans)
Diminution de l’immunité locale ou générale

  • VIH/SIDA
  • Diabète
  • Insuffisance rénale/hémodialyse
  • Cancers, lymphomes
  • Traitements immunosuppresseurs
  • Transplantation
  • Silicose pulmonaire
  • Maladie fibronodulaire pulmonaire
  • Malnutrition
  • Abus d’alcool
  • Tabagisme

À noter que la réactivation peut aussi se produire sans ATCD clairs

61
Q

Quelles sont les indications de rechercher la tuberculose latente?

A
  • Contacts d’un patient avec TB contagieuse
  • Personnes infectées par le VIH/toute autre condition à risque de progresser vers la TB active si elles sont infectées
  • Personnes de <= 65 ans qui doivent recevoir des inhibiteurs de TNF-a ou glucocorticoïdes
  • Enfants et ados < 20 ans ayant vécu dans un pays à risque, surtout ceux qui ont immigré au cours des 2 dernières années
  • Réfugiés de 20 à 50 ans en provenance d’un pays à risque
  • Personnes ayant vécu dans un pays à risque et qui présentent une condition médicale les mettant à risque
  • Certains voyageurs avant ou après leur voyage
  • Personnes susceptibles d’être en contact ultérieurement avec le bacille M. tuberculosis et chez qui le TCT pourrait être répété
62
Q

Quels sont les 2 tests de détection de l’infection tuberculeuse latente? Ils évaluent quoi?

A

Test cutané à la tuberculine (TCT) et test de libération d’interféron gamma (TLIG)

  • Ils évaluent l’immunité à médiation cellulaire
  • Ne permet pas de distinguer la latente de l’active
63
Q

Quel est le but du dépistage de l’infection tuberculeuse latente (ITL)?

A

Identifier les personnes qui présentent un risque accru de développer une TB active et qui bénéficieraient donc d’un traitement de l’ITL

64
Q

Qu’est-ce que le TCT?

A

Ça constiste en l’infection intradermique d’une petite quantité de protéines purifiées dérivées (PPD) du bacille M. tuberculosis

Chez une personne qui a développé une immunité à médiation cellulaire contre ces antigènes tuberculiniques, l’injection produira une réaction d’hypersensibilité retardée dans les 48-72 heures
* On va voir oedème localisé et induration de la peau au point d’injection

65
Q

Nommer des causes techniques possibles de faux négatifs du TCT.

A

Tuberculine :
* Conservation inadéquate
* Contamination, mauvaise dilution, dénaturation chimique

Administration :
* Quantité trop faible ou injection trop profonde
* Administration plus de 20 min après l’aspiration de la solution de tuberculine dans seringue

Lecture :
* Lecteur inexpérimenté ou jugement biaisé
* Erreur de consignation du résultat

66
Q

Nommer des causes biologiques possibles de faux négatifs du TCT.

A

Infections :
* TB active (surtout stade avancé)
* Autre infection bactérienne (fièvre typhoïde, brucellose, typhus, lèpre, coqueluche)
* Infection à VIH (surtout si LT4<200)
* Autre infection virale (rougeole, oreillons, varicelle)
* Infection fongique (blastomycose sud-américaine)

Administration d’un vaccin à virus vivant :
* Rougeole, oreillons, poliomyélite

Médicaments immunosuppresseurs :
* Corticostéroïdes, inhibiteurs TNF-a…

Maladie métabolique
* IRC, malnutrition sévère, stress (chirurgie, brûlures)

Maladies des organes lymphoïdes
* Lymphome, LLC, sarcoïdose

Âge :
* Nourrisson de < 6 mois, personnes âgées

67
Q

Pour interpréter le TCT, on ne doit pas se limiter à 1 seule dimension de la réaction, i.e. la taille, mais plutôt aux 3 dimensions. Lesquelles?

A
  • Taille de l’induration
  • VPP
  • Risque de tuberculose si la personne est vraiment infectée
68
Q

Quelle est la principale faiblesse du TCT?

A

Son incapacité à distinguer une réaction tuberculinique due à une infection latente, d’une réaction associée à :
* Une vaccination antérieure avec le BCG
* Une infection par une mycobactérie non tuberculeuse
* Une tuberculose active

69
Q

Dans quelles conditions peut-on écarter la vaccination par le BCP comme cause d’un TCT positif?

A
  • Le BCG a été administré au cours de la première année de vie et la personne testée a maintenant au moins 10 ans
  • Il existe une forte probabilité d’infection tuberculeuse
  • Il existe un risque élevé d’évolution de l’infection tuberculeuse vers la TB active
70
Q

Dans quel cas le BCG devrait-il être considéré comme la cause probable d’un TCT positif?

A

S’il a été administré après l’âge de 12 mois et que le sujet n’a pas été à un cas de TB active ni ne présente aucun FDR ET le sujet est soit un non-Autochtone né au Canada ou un immigrant ou visiteur originaire d’un pays dont l’incidence de TB est faible

71
Q

Qu’est-ce que le test sérique quantiféron?

A

Tests sanguins in vitro qui permettent d’évaluer la réponse immunitaire à médiation cellulaire. Ils mesurent la libération d’interféron gamma par les LT après stimulation par des Ag spécifique de M. tuberculosis

72
Q

Dans quels cas utilie-t-on le test sérique quantiféron?

A

Comme le statut vaccinal à l’égard du BCG n’a pas d’incidence sur les TLIG, ceux-ci sont utiles pour évaluer l’ITL chez les personnes vaccinés par le BCG, en particulier quand il a été administré après la première année de vie ou plus d’1 fois

De plus, la plupart des mycobactéries non tuberculeuses qui peuvent causer des réactions faussement positives au TCT ne semblent pas avoir d’effet sur les TLIG

73
Q

Quelles sont des conditions pour un traitement ambulatoire de la neutropénie fébrile?

A
  • Neutropénie importante, mais qui devrait être de courte durée
  • Absence de problèmes de santé
  • Absence d’infection prouvée : fièvre peu élevée, SV stables, absence de toxicité, état mental normal, pas de dlr abdo, cathéter d’apparence intacte, radio du poumon normale
  • Accès facile en tout temps aux soins médicaux
  • Tolérance à l’ATB par voie orale
74
Q

Quel est le traitement empirique à donner lors de neutropénie fébrile?

A

ATB à large spectre couvrant Pseudomonas aeruginosa avec ou sans aminoside ou fluoroquinolone
* Ajouter Vancomycine si signes infection peau/voir centrale, pneumonie ou SARM
* Ajout d’un antifongique si signes de mucosite

Personnalisé le traitement selon les infections antérieures, les allergies, le risque de néphrotoxicité, l’antibioprophylaxie ou le risque d’interactions médicamenteuses

75
Q

Quel ATB donné en cas de neutropénie fébrile?

A

Couverture large empirique y compris Pseudomonas aeruginosa :
* Pipéracilline-tazobactam ou imipénem, méropénum ou céfépime

Couverture accrue anti-Gram négatif (sepsis, présomption de résistance) :
* Ajout d’un aminoside (gentamicine ou tobramycine) ou d’un fluoroquinolone (préférable en cas de pneumonie)

76
Q

Qu’est-ce que la vasculite?

A

Terme général pour l’inflammation de la paroi vasculaire
* Manifestations cliniques variables, mais dépendent surtout du lit vasculaire spécifiquement affecté + s/sx systémiques (fièvre, myalgie, arthralgie, malaise)

77
Q

Qu’est-ce que l’artérite à cellules géantes?

A

Forme la plus courante de vasculite chez les personnes âgées dans les pays développés
* Prend la forme d’une inflammation chronique, typiquement granulomateuse, des artères de grande à petite taille, principalement celles qui irriguent la tête, en particulier les artères temporales (on peut aussi avoir artères vertébrales et ophtalmiques, et l’aorte)

78
Q

Quelle est l’importance de diagnostic et traitement rapide de l’artérite à cellules géantes?

A

L’atteinte des artères ophtalmiques peut entraîner une cécité soudaine et permanente

79
Q

Quelle est la physiopathologie en bref de l’artérite à cellules géantes?

A

Réponse immunitaire à médiation cellulaire T contre un Ag de la paroi vasculaire non encore caractérisé. Les cytokines pro-inflammatoires et les Ac anti-cellules endothéliales contribuent aussi

L’inflammation granulomateuse caractéristique, l’association avec certaines haplotypes du CMGH de classe II et l’excellente réponse thérapeutique aux stéroïdes sont tous en faveur d’une étiologie immunitaire

80
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’artérite à cellules géantes?

A
  • Rare avant 50 ans

S/sx peuvent être vagues et constitutionnels (fièvre, fatigue, perte de poids) ou prendre la forme d’une douleur faciale ou d’un mal de tête intense le long de l’artère temporale superficielle
* Peut se présenter sous forme de douleur matinale ou de myalgie
* Peut y avoir hyperesthésie du cuir chevelu
* Atteinte de l’artère temporale : maux de tête + pouls de l’artère temporale qui peut être affaibli ou absent
* Claudication intermittente des masséters, de la musculature pharyngée et de la langue : atteinte de l’artère faciale, prédictif d’une atteinte visuelle
* Des sx oculaires apparaissent brusquement chez environ 50% des patients. Ceux-ci vont avoir de la diplopie à la perte de vision complète

Polymyalgie rhumatica (myalgie de la ceinture scapulaire et pelvienne) : associée dans 40% des cas

Il est intéressant de noter qu’en présence d’une artérite temporale, le risque d’anévrysme de l’aorte est augmenté

81
Q

Après la perte visuelle due à l’artérite à cellules géantes, que voit-on au fond d’oeil?

A

Pâleur du disque optique (neuropathie optique)
Cotton-wool patches
Petits foyers hémorragiques rétiniens
Papilloedème

82
Q

Comment faire le diagnostic de l’artérite à cellules géantes?

A
  • Ça dépend de la biopsie et histologie, cependant, parce que la participation à l’artérite temporale est inégale, un résultat de biopsie négatif n’exclut pas le diagnostic
  • Les corticostéroïdes ou anti-TNK sont des traitements efficaces
  • La vitesse de sédimentation est très augmentée (>50 mm/h) et la CRP élevée traduit l’activité inflammatoire
83
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’artérite à cellules géantes?

A

Requiert au moins 3 des 5 critères suivants :
1. Sx débutant >= 50 ans
2. Céphalée de novo ou nouveau type de céphalée
3. Anomalie de l’artère temporale superficielle en clinique (sensibilité à palpation, diminution/absence du pouls)
4. Élévation de la vitesse de sédimentations >= 50 mm/h par méthode de Westergren
5. Anomalie de l’artère temporale superficielle à la biopsie (infiltration mononucléaire prédominante ou inflammation granulomateuse, généralement avec des cellules géantes) = permet diagnostic définitif

Dès que suspicion clinique, on doit faire une biopsie de l’artère temporale!!!

84
Q

Qu’est-ce que l’endocardite?

A

Infection de l’endocarde, plus communément des valves, mais elle peut aussi survenir au niveau du septum cardiaque, de l’endocarde mural, des cordages tendineux (valves AV) et des appareils intracardiaques

85
Q

Différencier l’endocardite aigue de la subaigue.

A

Aigue
* Maladie fébrile
* Progression rapide
* Progression hématogène aux sites extracardiaques
* Mort en qq semaines si non traité

Subaigue
* Progression graduelle
* Cause lentement un dommage aux structures cardiaques
* Métastase rarement
* Progresse graduellement, sauf si compliquée d’une embolie majeure ou anévrysme micotique rupturé

86
Q

Quels sont les s/sx systémiques de l’endocardite bactérienne?

A

Fièvre (80-90%) : peut être absente si l’âge du patient est avancé, s’ils est immunosupprimé ou après un prétraitement aux ATB
Frissons, sueurs nocturnes
Faiblesse, rigueur
Perte de poids, anorexie

87
Q

Quels sont les s/sx cardiaques de l’endocardite bactérienne?

A
  • Subaigue : dyspnée, dlr thoracique, clubbing des doigts
  • Nouvelle apparition ou intensité accrue : murmure de régurgitation
  • Valvulopathie : en fonction de la valve atteinte
  • IC congestive
  • Abcès périvalvulaire, dû à l’expansion de l’infection aux tissus annulaires ou myocardiaques adjacents à la valve (cause des fistules intracardiaques, nouveaux souffles, péricardites ou bloc cardiaque)
88
Q

Quels sont les s/sx emboliques/vasculaires de l’endocardite bactérienne?

A
  • Pétéchies
  • Hémorragies unguéales (hémorragies en flammèche a/n des ongles)
  • Plaques de Janeway
  • Signes neuro focaux, anévrysme micotique
  • Splénomégalie (en subaigue)
  • Hématurie microscopique, douleur au flanc (embolie rénale) +/- sédiment actifs
89
Q

Qu’est-ce que les plaques de Janeway?

A
  • Lésions maculeuses, rouges, indolores et fugaces à la paume des mains ou plante des pieds
  • Les lésions sont pustulaires, hémorragiques, ont une taille de 5 mm, et sont érythémateuses
90
Q

Quels sont les s/sx reliés aux complexes immuns lors d’endocardite bactérienne?

A
  • Nodules d’Osler : nodules rouges et douloureux à la pulpe des doigts
  • Glomérulonéphrite
  • Arthrite
  • Roth’s Spots : hémorragies rétiniennes superficielles à centre blanc (non spécifuqe car peut être observé en cas d’hémopathies lymphoïdes, anémie et sepsis)
91
Q

À quel moment peut-on poser le diagnostic d’endocardite infectieuse avec certitude?

A

Lorsque des végétations sont examinées histologiquement et microbiologiquement. Mais puisque les végétations ne sont habituellement pas disponibles pour l’examen, des critères cliniques pour établir un diagnostic (sensibilité et spécificité > 90%) ont été développés (critères de Duke modifiés)

92
Q

À quel moment doit-on suspecter une endocardite?

A
  • Chez un patient fébrile n’ayant aucune cause évidente d’infection, surtout si un souffle cardiaque est présent
  • Si les hémocultures sont positives chez un patient ayant des ATCD de lésions valvulaires cardiaques ou qui a eu des actes techniques invasifs ou qui abuse des drogues IV
93
Q

Quelles sont les investigations de l’endocardite infectieuse?

A

Échographie transthoracique
* Végétations, régurgitation, abcès
* L’écho transoesophagienne est réalisée lorsqu’une endocardite est suspectée chez un patient porteur de prothèse valvulaire lorsque l’échocardiographie transthoracique ne permet pas le dx et lorsque le dx a été établi cliniquement

Hémocultures

94
Q

Quels sont les germes typiques d’endocardite bactérienne?

A

Streptocoque viridans
Streptocoque boyis
Groupe HACEK
Staphylocoque doré
Entérocoque sans foyer primaire

95
Q

Comment posé le diagnotic d’une endocardite infectieuse certaine?

A

Soit critères histopathologiques
* Micro-organisme mis en évidence par culture ou histopathologie dans une végétation ou dans végétation qui a embolisé ou dans un abcès intracardiaque
* OU
* Lésions histopathologiquement prouvées a/n d’une végétation ou abcès intracardiaque

Soit critères cliniques
* 2 critères majeurs de Duke OU
* 1 critère majeur de Duke et 3 critères mineurs OU
* 5 critères mineurs de Duke

96
Q

Comment posé le diagnostic d’une endocardite infectieuse possible?

A

1 critère majeur de Duke et 1 critère mineur
OU
3 critères mineurs de Duke

97
Q

Comment être sûr d’exclure une endocardite infectieuse?

A

Diagnostic alternatif évident
OU
Résolution des manifestations cliniques après <= 4 jours d’ATB
OU
Exclusion d’une EI chirurgicale ou à l’autoposie après <= 4 jours d’ATB

98
Q

Que recherce-t-on particulièrement dans l’anamnèse lors de douleurs abdominales aigues?

A
  • Localisation de la douleur
  • À quoi ressemble la douleur : aigus? intermittent? permanent? aggravé par quoi? déchirure, sourde, constrictive?
  • Si déjà ressenti la douleur auparavant
  • Apparition soudaine?
  • Sévérité de la douleur
  • Irradiation?
  • Qu’est-ce qui soulage?
  • Autres sx?
99
Q

Quels sont des ATCD personnels et familiaux pertinents lors de l’évaluation de douleurs abdominales aigues?

A

Médicaux : DB, DLP, cholélithiases, urolithiases, infection urinaire, alcoolisme, MII

Chirurgicaux : chirurgie abdominale (adhérence, occlusion)

Ob/gyn : désir de grossesse, protection, risque de grossesse

Transfusion sanguine avant 1992 (hépatite C)

Vaccination pour hépatite

ATCD familiaux : MII

100
Q

Quels sont des médicaments pertinents lors de l’évaluation de douleurs abdominales aigues?

A

ATB dans les 3 derniers mois : colite à C difficile
Insuline : acidocétose diabétique
AINS : ulcère peptique
Arrêt récent de corticothérapie : insuffisance surrénalienne

101
Q

Quelles sont les habitudes de vie pertinentes à questionner lors de douleurs abdominales aigues?

A

Piercing récent, drogue UV : hépatite C
Alcool (abus récent) : pancréatite
Tabac, drogue
Alimentation : intox alimentaire, gastroentérite, constipation
Habitudes sexuelles : ITSS, grossesse
Voyage récent, contact infectieux : gastroentérite, hépatite

102
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est provoquée par…
1. Les repas
2. Effort physique/relation sexuelle
3. Sans position de confort
4. AINS

A
  1. Colique biliaire, pancréatite, ulcère gastrique, ischémie mésentérique, RGO
  2. Origine cardiaque, kyste de l’ovaire, grossesse
  3. Colique néphrétique
  4. Ulcère peptique, gastrite, IR, glomérulonéphrite
103
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est soulagée par…
1. La prise d’antiacides
2. La position couchée en chien de fusil (position foetale)

A
  1. Ulcère, dyspepsie fonctionnelle
  2. Pancréatite
104
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la quantité de douleur abdominale aigue est…
1. Intense
2. Variable
3. Légère, inconfort

A
  1. Torsion ovarienne, colique néphrétique, ischémie mésentérique, péritonite généralisée, hernie inguinale incarcérée
  2. Appendicite, ulcère gastrique, gastroentérite, salpingite, diverticulite, hépatites
  3. Grossesse, infection urinaire
105
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue de type…
1. Brûlure et/ou sensation de faim
2. Masse pulsatile
3. En barre
4. Crampiforme
5. Spasmodique
6. Serrement

A
  1. Ulcère peptique, dyspepsie
  2. Anévrysme de l’aorte abdominale
  3. Colique biliaire, pancréatite
  4. Diverticulite, néo colique, occlusion intestinale, angine mésentérique
  5. Colique néphrétique, colique biliaire
  6. Origine cardiaque
106
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est située dans le quadrant…
1. Supérieur D
2. Supérieur G
3. Inférieur D
4. Inférieur G

A
  1. Pathologies se rapportant à ces organes : foie, vésicule biliaire, pylore/canal pylorique, tête du pancréas, partie du côlon D, rein D
  2. Pathologies se rapportant à ces organes : estomac, rate, partie du côlon G, rein G
  3. Pathologies se rapportant à ces organes : caecum, appendice, uretère D, ovaire D
  4. Pathologies se rapportant aux organes suivants : côlon sigmoïde, ovaire G
107
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue irradie à…
1. Dorsale
2. Épaule, région scapulaire D
3. Douleur diffuse
4. Lombes, cuisses, voies génitales
5. Région inguinale, testiculaire

A
  1. Ulcère perforé, pancréatite
  2. Colique biliaire récurrente
  3. Péritonite généralisée
  4. Salpingite, maladie pelvienne inflammatoire
  5. Colique néphrétique, torsion testiculaire, hernie, néo testiculaire
108
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Nausées
2. No/Vo
3. Dyspnée et diaphorèse
4. Anorexie
5. Fatigue
6. Fièvre
7. Gain de poids
8. Oedème

A
  1. Ulcère, dyspepsie
  2. Appendicite, torsion ovarienne ou testiculaire, occlusion intestinale, péritonite généralisée, coliques biliaires, pancréatite, grossesse, colique néphrétique, néoplasie digestive,
  3. schémie mésentérique, origine cardiaque
  4. Insuffisance hépatique, hépatites, néoplasie digestive
  5. Néoplasie digestive, grossesse
  6. Appendicite, hépatites, néoplasie digestive, PNA
  7. Grossesse
  8. Grossesse, néoplasie
109
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Dyspepsie
2. Méléna
3. Diarrhée
4. Inconstance des selles
5. Constipation
6. Rectorragie
7. Hématémèse

A
  1. Ulcère peptique, dyspepsie fonctionnelle
  2. Ulcère peptique, néoplasie du tube digestif
  3. Gastro-entérite, péritonite généralisée, néoplasie colique
  4. Néoplasie digestive, subocclusion intestinale
  5. Occlusion intestinale, appendicite, néoplasie colique, grossesse, hypercalcémie, hypokaliémie
  6. Ischémie mésentérique, cancer du colon, colite ischémique, fissure anale, fistules péri-anales, hémorroïdes, ischémie mésentérique
  7. Varices oesophagiennes, néoplasie oesophagienne, néoplasie gastrique, ulcère peptique
110
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Pollakiurie
2. Dysurie
3. Nycturie
4. Impériosité
5. Hématurie

A
  1. Infection urinaire, grossesse
  2. Infection urinaire, grossesse
  3. Infection urinaire
  4. Infection urinaire, PNA
  5. Infection urinaire, glomérulonéphrite, néoplasie rénale, néoplasie de la vessie, diverticulite
111
Q

À quelles pathologies peut-on penser lorsque la douleur abdominale aigue est associée à…
1. Aménorrhée
2. Augmentation de la sensibilité mammaire
3. Leucorrhée (purulentes)
4. Métrorragies

A
  1. Grossesse
  2. Grossesse
  3. Salpingite, maladie pelvienne inflammatoire, néoplasie gynécologique
  4. Salpingite, kyste ovarien, néoplasie gynécologique
112
Q

Quel est l’examen clinique pertinent à faire lors de l’évaluation de douleurs abdominales aigues?

A

Inspection : globuleux, ecchymoses, bombements/masses
Auscultation : péristaltisme, “high-pitch”/bruits métalliques, silence/iléus paralytique
Percussion : tympanisme, hypertympanisme, matité
Palpation : défense, masse

TR, foie, rate, vessie, vaisseaux abdominaux, punchs rénaux

113
Q

Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues au QSD?

A

FSC
Électrolytes, créatinine
Bilan hépatique: AST, ALT, bilirubine
Bilan pancréatique: Lipase et/ou amylase
Échographie abdominale si étiologie hépatobiliaire suspectée

114
Q

Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues à l’épigastre?

A

Idem à QSD
ECG et troponines si étiologie cardiaque suspectée

115
Q

Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues au QSD?

A

Idem à épigastre
Écho abdominale ou CT si étiologie splénique suspectée

116
Q

Quelles sont les investigations pertinentes pour une douleurs abdominales aigues à l’abdomen inférieur?

A

FSC
Électrolytes, créatinine
B-HCG si femme en âge de procréer
Analyse et culture d’urine si étiologie urinaire suspectée
Gono-chlam si étiologique gynécologique suspectée
Echographie abdominale si appendicite suspectée
Echographie pelvienne si torsion ovarienne/testiculaire ou grossesse utérine ou ectopique suspectées
CT-scan abdominal si occlusion intestinale ou diverticulite suspectée
Uro-scan si colique néphritique suspectée

117
Q

Quelles causes de douleurs abdominales aigues sont plus urgentes et peuvent nécessiter un traitement chirurgical?

A

Occlusion intestinale aiguë
Ischémie mésentérique aiguë
Perforation intestinale
Grossesse ectopique
Torsion d’un annexe
Appendicite
Cholécystite
Hernie abdominale incarcérée

118
Q

Nommer des conditions pour lesquelles on va donner une antibiothérapie à large spectre?

A

Infection intra-abdominale sévère ou nosocomiale
Pyélonéphrite aigue hospitalisée
Infections à Pseudomonas documentées
Pneumonie d’aspiration
Pneumonie nosocomiale
Sepsis urinaire, pulmonaire et biliaire

119
Q

Qu’est-ce qui est important de s’assurer avant de débuter une ATB à large spectre?

A

Faire les cultures pertinentes, pour docuenter la sensibilité aux ATB et permettre une désescalade du traitement avec des molécules à spectre plus petit

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