APP2 - Asthme Flashcards
L’asthme est présent chez …% de la population. C’est une maladie hétérogène avec interaction entre les facteurs … et …
7-10%
génétiques
environnementaux
Quels sont les facteurs prédisposants de l’asthme?
Hérités (génétique) :
* Prédisposition génétique
* Atopie
* Airway hyperresponsiveness
* Sexe
* Ethnicité
* Obésité
* Infections virales tôt
Acquis (environnementaux) :
* Allergène intérieurs et extérieurs
* Fumée secondaire
* Infections respiratoires
* Diète
* Acétaminophen
* Occupationl sensitizers
Vrai ou faux?
La majorité des cas d’asthme sont “pure”, i.e. u seul facteur est impliqué.
Faux, la plupart sont de causes multiples et l’importance de chaque sorte de facteur varie d’un cas à l’autre
Nommer 5 catégories de facteurs déclencheurs d’asthme.
- Allergènes
- Irritants inhalés
- Infections des voies respiratoires supérieurs
- Exercice (ou facteur climatique tel le froid)
- Autres facteurs étiologiques (facteur émotionnel, RGO)
Nommer des allergènes.
Aéroallergène communs non saisonniers : moisissures, pellicules d’animaux, poussière de maison, plumes
Aéroallergène communs saisonniers : arbres, graminées, mauvaise herbe, herbe à poux
Allergènes industriels : bacillus subtilis, poussière de farine, sulfites, toluène diisocyanate, sel de platine, glutamate monosodique
Certains aliments
Médications : bêta-bloqueurs, aspirine/AINS
Qu’est-ce que les irritants inhalés?
Substances présentes dans l’AA qui sont “irritantes” pour les voies respiratoires de tout le monde, mais qui donnent bcp plus d’ennuie aux patients souffrant d’asthme ou de rhinite
Ces substances sont plus souvent des facteurs déclenchants ou aggravants que des facteurs étiologiques
* Odeurs fortes
* Fumée
* Autres polluants
Vrai ou faux?
Aucun facteur ou cellule seul ne semble être responsable de l’asthme.
Expliquer.
Vrai : il s’agit plutôt d’une série d’évènements complexes et interdépendants, incluant l’infiltration cellulaire, la libération de cytokines et le remodelage des voies respiratoires, qui aboutit vraisemblablement à une hyperréactivité des voies respiratoires et à des épisodes d’obstruction des voies respiratoires
Nommer 4 phénomènes communs chez tous les patients asthmatiques.
- Hyperréactivité des voies respiratoires
- Inflammation des voies respiratoires
- Remodelage des voies respiratoires
- Variété de médiateurs (prostaglandines et leucotriènes) libérés des cellules inflammatoires
Les asthmatiques ont une hyperréactivité des voies respiratoires à une variété de stimuli et lorsqu’ils sont exposés à ceux-ci, les voies aériennes présentent souvent une …
bronchoconstriction
De quoi résulte le remodelage des voies respiratoires?
Probablement d’une inflammation chronique des voies respiratoires et de la production et libération de multiples médiateurs, y compris des facteurs de croissance
* Incluent les dommages épithéliaux, la fibrose et l’hyperplasie des muscles lisses -> peuvent être en parti responsable de l’hyperréativité
Quels sont les impacts de la libération de médiateurs par les cellules inflammatoires?
Peut altérer le milieu extracellulaire du muscle lisse bronchique, augmentant sa réactivité aux stimuli bronchoconstricteurs
* Peuvent produire des lésions tissulaires qui contribuent à la pathogenèse de l’asthme : une fois que l’épithélium est blessé, sa fonction barrière est perturbé ce qui permet l’accès aux substances inhalés à des couches plus profondes de la muqueuse
* Les cellules épithéliales elles-mêmes participent activement à l’amplification du processus inflammatoire et perpétuer l’oedème des voies respiratoires
* Les terminaisons nerveuses sensitives peuvent être exposées, ce qui déclenche un arc réflexe et libère des médiateurs de la tachykinine
Quel est l’impact de la libération des médiateurs de la tachykinine? C’est libéré au niveau de quoi?
Capables de provoquer une bronchoconstriction et un oedème des voies respiratoires
Libérés au niveau des muscles lisses bronchiques, des glandes sous-muqueuses et des vaisseaux sanguins
Quels sont les 2 types d’asthme?
Asthme extrinsèques (atopique)
* Patients plus jeunes, avec une composante allergique significative
Asthme intrinsèque (non-atopique)
* Plus souvent adultes, sans cette composante allergique
* Ressemble de prime abord à l’asthme allergique, mais son mécanisme exact n’est pas connu (anomalie dans nombre ou qualité des récepteurs B-adrénergiques? sensibilité des mastocytes à d’autres déclencheurs non immunologiques?)
Lors d’asthme, ce qui se passe au niveau des bronches cause quoi histologiquement parlant?
- Oedème et infiltrat cellulaire dans la muqueuse bronchique, surtout des éosinophiles et lymphocytes
- Dommages épithéliaux
- Hypertrophie et hyperplasie des cellules musculaires lisses
- Augmentation de la déposition de collagène dans la couche sous-épithéliale (MB épaissie)
- Hypertrophie des glandes muqueuses et augmentation du nombre de cellules à gobelets (+++ mucus)
À long terme, ces 5 phénomènes mènent tous au même résultat d’obstruction bronchique persistante chez certains asthmatiques
Quels sont les 3 phénomènes qui causent un rétrécissement du diamètre des voies respiratoires? Ça cause quoi?
Contracttion du muscle lisse dans parois bronchiques + oedème et inflammation de la muqueuse + sécrétions dans la lumière des voies
Cause une augmentation de la résistance des voies respiratoires, ce qui fait que les patients éprouvent des difficultés avec le flux d’air pendant l’inspiration et l’expiration
Lors d’asthme, quelle est la différence entre l’inspiration et l’expiration et lequel est donc plus facile à faire?
Inspiration : voies aériennes intrathoraciques soumises à une pression externe relativement négatives (transmises par pression pleurale négative) = taille de la lumière plus grande
Expiration : pression pleurale est relativement positive et est transmise aux voies aériennes intrathoraciques = diminue le diamètre de la lumière
Une plus grande difficulté de l’écoulement de l’air à l’expiration qu’à l’inspiration est caractéristique de l’asthme
Vrai ou faux? Expliquer.
La plus grande difficulté avec l’expiration lors d’asthme se produit lorsque le patient doit faire une expiration forcée (donc expirer aussi fort et vite que possible).
Vrai : avec l’expiration forcée la pression pleurale devient bcp plus positive, favorisant ainsi le rétrécissement et la fermeture des voies respiratoires ainsi que le piégeage de l’air
À la spirométrie, le CRF, soit le point de repos des poumons après une expiration normale, peut être …
Pourquoi?
Augmentée :
1. Hyperinflation dynamique : puisque plus de temps est nécessaire pour l’expiration lorsque les voies respiratoires sont obstruées, les patients peuvent ne pas avoir assez de temps avant la respiration suivante pour expirer complètement le volume de la respiration précédente
2. Activité persistante des muscles inspiratoires au cours de l’expiration, ce qui maintient le volume pulmonaire à un niveau plus élevé que prévu tout au long de l’expiration
À quoi correspond la CRF?
À la capacité pulmonaire au terme d’une expiration passive. Elle constitue un point d’équilibre entre le recul élastque du poumon et le recul élastique de la cage thoracique.
Normalement, la CRF correspond à 50% de la CPT
Quel est un avantage physiologique à respirer avec une CRF supérieur à la normale?
C’est d’avoir des voies aériennes maintenues ouvertes à un plus grand diamètre
Quel est un inconvénient à respirer avec une CRF supérieur à la normale?
C’est un travail respiratoire accru dû à une compliance réduite du système respiratoire à des volumes pulmonaires plus élevés et mécaniquement une fonction diaphragmatique réduite puisque le diaphragme est plus bas et plus plat
Aux épreuves habiuelles de la fonction respiratoire, lors d’asthme et avec la CRF supérieur, cela se traduira par un tableau clinique de quoi?
De maladie pulmonaire obstructive, qui s’améliore si on fait alors inhaler un médication bronchodilatateur
Quels sont les signes cliniques de l’obstruction bronchique?
- Débute plus souvent durant enfance/jeune adulte
- Allongement du temps expiratoire
- Toux
- Dyspnée
- Utilisation muscles accessoires du cou
- Cyanose
- Thorax hypersonore à la percussion
- Diamètre AP augmenté
- Coupoles diaphragmatiques abaissées
- Sibillances (auscultation) et wheezing (à l’oreille)
- Tachypnée
- Pouls paradoxal
Par quoi sont créés les sibilances?
Par le passage de l’air dans les bronches dont le calibre est maintenant réduit et très inégal, à cause de la réaction allergique qui s’y produit
Plus proéminent à l’expiration
Peut ne pas être présent si le passage de l’air est trop perturbé pour générer du wheezing
Pourquoi y a-t-il un pouls paradoxal lors d’asthme?
Il y a négativation de la pression intrathoracique, car il est clairement démontré que la ventilation à haut volume pulmonaire induit une mise en jeu permanente des muscles inspiratoires et que plus la capacité résiduelle fonctionnelle est élevée, plus la dépression thoracique induite par l’inspiration est importante
Quelles sont les différentes sévérité de l’asthme?
Intermittente
* Sx 2 fois ou moins par semaine, pas d’impact sur activité normal, exacerbation brève
* Pas plus de 2 fois/mois avec symptômes durant nuit
* FEV > 80% prédit, FEV/FVC normal
Persistant léger
* Sx > 2 fois/semaine et < 1 fois/jour. interactions mineures avec activité normale
* Sx nocturnes 3-4 fois/mois
* FEV ou PEFR > 80% predit, FEV/FVC normal
Persistant modéré
* Sx à chaque jour, utilisation quotidienne de bronchodilatateur, quelques limitations dans activités normales, exacerbations au moins 2 fois/semaine pouvant durer des jours
* Sx nocturnes plus d’1x/sem
* FEV > 60% mais < 80% prédit, FEV/FVC réduit de 5%
Persistant sévère
* Sx continus, extrême limitations dans activités, exacerbations fréquentes
* Sx nocturnes fréquents
* FEV < 60% prédit, FEV/FVC réduit > 5%
Vrai ou faux?
La radiographie pulmonaire est peu utile pour l’obstruction bronchique.
Vrai, souvent normal, sauf pour l’hyperinflation pouvant se traduire par hypertransparence, diaphragme plat et côtes horizontales
*La RXP sert à r/o autre chose
Une crise modérée s’accompagne d’une … respiratoire et une crise sévère d’une … respiratoire.
alcalose
acidose
Pour évaluer la gravité d’une crise d’asthme, l’évaluation des … et … est urgent et essentiel.
gaz artériels
VEMS (volume expiratoire maximal en 1 seconde)
Si lors d’une crise d’asthme on fait une formule sanguine, on observerait probablement une certaine …, qu’on peut d’ailleurs retrouver dans les …
éosinophilie
expectorations
Que montrent les études de la fonction pulmonaire réalisées au cours d’une attaque?
Une diminution des débits expiratoires forcés
* Les patients présentent généralement une diminution à la fois de la capacité vitale forcée (CVF) et du VEMS
* Diminution du VEMS plus prononcée que celle du CVF
Des signes de piégeage de l’air
* Auamgentation du volume résiduel (VR)
* Augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
Qu’est-ce que l’indice de Tiffeneau et que se passe-t-il avec ce dernier lors d’une crise d’asthme?
C’est le rapport VEMS/CVF qui reflète la proportion de CVF pouvant être expirée au cours de la première seconde
Il est diminué
On croit que l’augmentation du volume résiduel, qui peut d’ailleurs être supérieur à 200% de la valeur prédite, est due à quoi?
À la fermeture prématurée des petites voies respiratoires en raison de la constriction des muscles lisses, des bouchons muqueux et des modifications inflammatoires de la muqueuse
Vrai ou faux?
Entre les crises d’asthme, la fonction pulmonaire mesurée par VEMS et CVF revient souvent à la normale.
Vrai, mais il y a toujours la possibilité d’une personne sans attaque aigue ait des anomalies subites dans la fonction pulmonaire, comme une diminution du débit mid-expiratoire maximal et une légère augmentation du VR
Qu’est-ce que l’hyperréactivité bronchique?
C’est l’anomalie physiopathologique caractéristique de l’asthme
Se traduit par une bronchoconstriction excessive en réaction à des multiples déclencheurs
L’augmentation de la réactivité bronchique est habituellement mesurée par quoi?
Un test à l’histamine ou à la métacholine
* Consiste à faire inhaler des solutions de manière répétée et de concentrations connues et croissantes, jusqu’à l’atteinte d’une concentration entraînant une baisse de 20% du VEMS
* Cette concentration est nommée PC20 “provocation concentration” ou PD20 “provocation dose”. Plus la PC20/PD20 est faible, plus le patient est considéré hyperréactif
* Possibilité de faire un test de provocaton à l’effort
Qu’inclut officiellement un diagnostic d’asthme?
Une histoire de dyspnée épisodique, wheezing ou toux
ET
Une obstruction réversible des voies respiratoires documentée par des tests de fonction pulmonaire
Quelle est la CP20 minimum pour pouvoir conclure à un test positif au Canada?
CP20 <4 mg/mL
Quels sont les résultats attendus d’un test de spirométrie démontrant une obstruction réversible ?
- Moins que la LIN (<0,7)
ET - post-BACA : >12% (et un minimum de 200 mL)
Quels sont les critères de fonction pulmonaire qui appuient un diagnostic d’asthme?
- De préférence : spirométrie démontrant une obstruction réversible des voies aériennes (rapport VEMS/CVF réduit ET augmentation du VEMS après la prise d’un bronchodilatateur ou thérapie d’entretien)
- Alternative : débit expiratoire de pointe (DEP) (augmentation après prise d’un bronchodilatateur OU variation diurne)
- Alternative : test de provocation positif (à la méthacholine ou à l’effort)
Chez enfants : associations des ATCD cliniques et de l’E/P permettent de distinguer l’asthme de d’autres cuses de sx respiratoires périodiques
Qu’est-ce que la rhinite?
Inflammation de la membrane muqueuse nasale, provoquant une congestion nasale, une rhinorrhée et plusieurs autres sx variables associés dépendamment de l’étiologie (prurit, éternuement, anosmie, etc)
Peut être allergique ou non allergique. Peut aussi être mixte.
Quelles sont les 2 sortes de rhinite allergique?
- Rhinite saisonnière
- Rhinite perreniale (continue)
Nommer causes, symptômes et complications possibles de la rhinite saisonnière.
Causes : plus souvent causée par des allergènes végétaux qui varient avec les saisons. Les causes diffèrent par régions, et est occasionnellement causée par des sores fongiques en suspension dans l’air
Symptômes :
* Prurit, éternuements, rhinorrhée claire abondante, obstruction du nez et sinus
* Muqueuse nasale gonflée et pâle
* Cornets peuvent être oedématiés, rouges-bleuâtres
* Possibilité de céphalée frontale (causée par obstruction des sinus)
* Toux et wheezing peuvent être présents, surtout si asthme aussi présente.
* Conjonctivite associée avec oedème de la paupière, prurit oculaire, larmoiement, hyperhémie des conjonctivites
Complications : sinusite
Nommer causes, symptômes et complications possibles de la rhinite perreniale.
Causes : par exposition continue à des allergènes inhalés continuellement ou par une forte réactivité au pollen de plantes dans les saisons successives
Symptômes : similaires que lors de la rhinite saisonnière. L’obstruction nasale est chronique, pouvant mener à une otite chronique moyenne (chez enfants). Prurit moins proéminent que rhinite saisonnière
Complications : sinusite chronique ou polypes nasaux
Nommer les types de rhinite non allergique.
Rhinite aigue
Rhinite chronique : infectieuse, atrophique, vasomotrice, médicamenteuse
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite aigue.
Cause : résultat d’un rhume commun ou d’infections bactériennes. Surtout durant la saison froide.
Manifestations : oedème et vasodilatation de la membrane muqueuse nasale, rhinorrhée et obstruction
Symptômes : toux, fièvre bas grade, congestion nasale, rhinorrhée, éternuement, possibilité de myalgie
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite chronique.
Cause : souvent une prolongation d’une rhinite virale infectieuse ou inflammatoire subaigue. Peut aussi arriver lors de syphilis, tuberculose, sclérodermie, rhinosporidiose, leishmaniose, blastomycose, etc. Le manque d’humidité et les irritants aéroportés peuvent entraîner cette rhinite.
Manifestation : formation de franulome et destruction des tissus mous, du cartilage et os
Symptômes : similaire à rhinite aigue, mais possibilité de rhinorrhée avec sécrétions épaissies, nauséabondes, mucopurulentes, une croute muqueuse et/ou saignements fréquents
Qu’est-ce que la rhinite infectieuse?
Même chose que rhinite aigue, mais chronique
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite atropgique.
Cause : inconnue, mais l’infection bactérienne joue un rôle. Associée avec l’âge avancé, la granulomatose avec polyangéite et à une extirpation excessive des tissus nasaux iatrogéniquement
Manifestation : résulte de l’atrophie et de la sclérose de la membrane muqueuse, qui change d’un épithélium cylindrique pseudostratifié cilié à un épithélium stratifié squameux et la lamina propria est réduite en quantité et vascularisation
Symptômes : cavités nasales élargies, formation de croûtes, colonisation bactérienne malodorante, congestion nasale, anosmie, épistaxis
Nommer causes, manifestations et symptômes possibles de la rhinite vasomotrice.
Cause : étiologie incertaine. Différentes causes possibles (air froid, changement de climat, alcool, odeurs fortes, fumée, changements hormonaux, polluants, exercice)
Manifestations : engorgement vasuclaire intermittent de la membrane muqueuse nasale
Symptômes : éternuement, rhinorrhée aqueuse. Membrane muqueuse turgescente varie de rouge vif à mauve. Condition marquée de périodes de rémissions et d’exacerbations. Peut être compliquée d’une sinusite
Nommer causes et symptômes possibles de la rhinite médicamenteuse.
Cause : usage quotidien prolongé de gouttes nasales médicamentées
Symptômes : prutit nasal, obstruction nasale amplifiée
Le … est le muscle inspiratoire le plus important. Entre une inspiration et une expiration maximale, son excursion totale peut atteindre … cm. Il est contritué de 2 muscles reliés par un tendon : … en postérieur et … en antérieur. Il est innervé par le nerf …
diaphragme
10
crural
costal
phrénique
Qu’est-ce qui se produit avec le diaphragme lors de l’inspiration?
Il se contracte et ses fibres musculaires racourcissent
* À son aspect latéral, le diaphragme est adjacent à la partie interne de la cage thoracique inférieure, qui est nommée la zone d’apposition. Dans cette région, les fibres musculaires sont orientées verticalement, donc leur raccourcissement provoqué lors de la contraction du diaphragme diminuera la zone d’apposition et entraînera la descente de la partie la plus médiane du diaphragme
* Au même moment, la contraction poussera le contenu abdominal vers le bas. Ainsi la pression intra-abdominale augmentera, tout comme la pression latérale sur la cage thoracique inférieure
L’effet de la contraction diaphragmatique est donc de soulever les côtes inférieures et d’élargie la paroi thoracique inférieure en même temps que la paroi abdominale se déplace vers l’extérieur
Quels sont les autres muscles sollicités lors de l’inspiration?
Muscles intercostaux de la région parasternale
Muscles intercostaux externes
- Leur contraction contribue à une certaine augmentation du diamètre transversal et antéro-postérieur du thorax
- Permettent l’expansion de la paroi supérieure de la poitrine
- Les externes surtout contribuent à déplacer la cage thoracique vers le bas et à la tourner vers l’extérieur
Quels sont les muscles accessoires de l’inspiration? Quand sont-ils utilisés?
Muscle SCM, scalène, et de moindre degré le trapèze et les pectoraux
* Pas normalement utilisés, mais peuvent l’être si la fonction du diaphragme est altérée ou lorsque la ventilation est augmentée significativement
L’activité des muscles inspiratoires … le volume de la cage thoracique, ce qui entraine une … de la pression intra pleurale. Cette variation de la pression intra pleurale est transmise aux …. Enfin, la … relative de la pression alvéolaire par rapport à la pression atmosphérique à la bouche est responsable du débit aérien entre la … et ….
augmente
diminution
alvéoles
diminution
bouche
alvéoles
L’expiration est généralement un phénomène …
passif
Quels sont les muscles sollicités lorsque l’expiration est forcée et profonde, lorsque la résistance est augmentée durant l’expiration ou lorsqu’une personne tousse?
Muscles intercostaux internes
Musculature abdominale (muscles transverses abdominaux, muscles obliques internes et externes)
À l’expiration, il y a une … de la pression intrapleurale, qui est transmise aux …. L’… relative de la pression intrapleurale par rapport à la pression atmosphérique à la bouche est responsable du débit aérien entre … et ….
augmentation
alvéoles
augmentation
alvéoles
bouche
Qu’est-ce que la détresse respiratoire?
Impossibilité passagère de respirer normalement, due à un problème cardiaque, un problème pulmonaire, un accident ou une intoxication
Urgence vitale !!!
Quels sont les signes de la détresse respiratoire?
- Respiration irrégulière, rapide et superficielle
- Pouls accéléré
- Respiration bruyante
- Maux de tête
- Sensation d’angoisse
- Cyanose
- Trouble de la conscience
- Trouble du comportement
Qu’est-ce que la fatigue musculaire?
Peut être définie comme une perte de la force contractile après le travail
La contraction forte et prolongée d’un muscle mène à un état de fatigue musculaire, qui augmente en proportion directe avec le taux de déplétion du glycogène contenu dans le muscle.
Ainsi, la fatigue résulte principalement de l’inhabileté des processus contractiles et métaboliques des fibres musculaires à continuer de fournir le même rendement de travail
La faiblesse des muscles respiratoires se développe communément de façon insidieuse et cause … et …
dyspnée
orthopnée
Qu’est-ce qui peut contribuer à la fatigue du diaphragme?
Quantité excessive de travail
Réserves d’énergie limitées
Contraction diaphragmatique inefficace
Si un individu en santé utilise répétitivement le diaphragme pour générer au moins …% de sa force maximale, la fatigue se développe et prévient ce degré d’effort d’être maintenu indéfiniment.
40%
Par quoi peut être mesurée la fatigue du diaphragme?
Directement par la pression transdiaphragmatique (différence entre la pression abdominale et pleurale) résultant d’une contraction maximale, ou indirectement par le temps de relaxation musculaire ou par l’électromyogramme
Qu’est-ce qui se produit lorsque la contraction diaphragmatique est spécialement faible ou absente?
La pression pleurale chute durant l’inspiration, et elle est transmise à travers le diaphragme relativement flasque jusqu’à l’abdomen, qui se déplace paradoxalement vers l’intérieur durant l’inspiration
Par quoi peut être marqué la faiblesse diaphragmatique?
Par le mouvement paradoxal de la paroi abdominale durant l’inspiration et un déclin marqué de la capacité vitale forcée dans la position supine
Comment inverser la fatigue diaphragmatique?
La méthode principale est d’utiliser la ventilation assistée avec un ventilateur mécaniue, ce qui permet au diaphragme de se reposer
Le modèle le plus commun de gaz du sang artériel dans l’asthme est constitué d’un … PO2 accompagné d’un … PaCO2 (… respiratoire).
faible
faible
alcalose
Vrai ou faux?
Les patients sont généralement capables d’hyperventiler si une crise d’asthme aigue n’est pas trop sévère, et la PCO2 est généralement faible.
Vrai
La PaCO2 qui augmente à un niveau normal ou franchement élevé signifie souvent quoi?
Une obstruction du passage de l’air qui s’aggrave ou une fatigue des muscles respiratoires chez un individu fatigué qui n’est plus capable de maintenir une ventilation normale ou élevée en cas d’obstruction significative du flux d’air
À quoi correspond le niveau d’intensité + lors d’une crise d’asthme?
Patient hyperventile et ceci lui permet de conserver une PaO2 normale
Cette hyperventilation provoque par contre une chute de la PaCO2 et alcalose respiratoire
* pH 🡩
* PaCO2 🡫
* PaO2 N
À quoi correspond le niveau d’intensité ++ lors d’une crise d’asthme?
L’hyperventilation n’arrive plus à compenser les inhomogénéités V/Q de plus en plus importantes et la PaO2 s’abaisse
Alcalose respiratoire
* pH 🡩
* PaCO2 🡫
* PaO2 🡫
À quoi correspond le niveau d’intensité +++ lors d’une crise d’asthme?
L’élimination du CO2 diminue. La PaCO2 semble revenir à la “normale”, mais attention. Ceci peut être un signe d’aggravation du bronchospasme ou d’épuisement des muscles respiratoires en présence d’un bronchospasme qui ne relâche pas
Acidose respiratoire
* pH N ou 🡫
* PaCO2 N ou 🡩
* PaO2 🡫
À quoi correspond le niveau d’intensité ++++ lors d’une crise d’asthme?
L’insuffisance respiratoire est très marquée et la ventilation n’est plus du tout efficace
Acidose respiratoire
* pH 🡫
* PaCO2 🡩
* PaO2 🡫
De quoi résulte l’hypoxémie dans l’asthme?
D’une inhomogénéité du ratio ventilation/perfusion (V/Q) :
* Puisque certains bronches sont plus obstrués que d’autres, la résistance au passage de l’air sera plus élevée dans certaines bronches. Donc l’air n’est pas réparti de façon homogène et certaines régions sont hypoventilées
* Par contre, la perfusion restera la même dans ces régions, ce qui causera une augmentation du nombre d’unités avec rapport V/Q abaissé. L’oxygénation dans ces unités étant moins bonne, du sang avec une faible PaO2 sera mélangé avec du sang ayant une PO2 normale
* S’il y a hyperinflation, il peut aussi y avoir diminution de la perfusion, car ça peut élargir nos alvéoles, ce qui va comprimer les capillaires
* Une acidose métabolique peut alors survenir et le mécanisme de compensation est l’hyperventilation pour créer une alcalose respiratoire. On devrait donc observer une diminution de la PCO2. S’il y avait hausse de PCO2, cela signifie que l’hyperventilation est inefficace
Vrai ou faux?
Les critères de maîtrise de l’asthme sont fondés sur les résultats de tests spirométriques.
Faux, plutôt sur la symptomatologie
Que vise-t-on pour la maîtrise de l’asthme?
Une absence de visite à l’urgence, une absence de limitations à l’exercice physique et des effets secondaires minimes
Nommer des critères de contrôle de l’asthme.
- Sx diurnes < 2x/sem
- Sx nocturnes < 1 nuit/semaine (donc jamais!)
- Activité physique normale
- Exacerbations bénignes, peu fréquentes
- Aucune absence du travail/école à cause de l’asthme
- Besoin de < 2 doses/semaine de beta 2-agoniste à action rapide
- VEMS ou DEP à 90% et + du meilleur résultat personnel
- Variation diurne du DEP < 10% à 15%
- Éosinophiles dans les expectorations < 2% à 3%
Quels sont les traitements non pharmacologiques de l’asthme?
Éducation au patient!
- Ce qui déclenche une exacerbation
- Comment utiliser la médication
- L’importance de l’utilisation précoce des corticostéroïdes dans les exacerbations
- Avoir un plan d’action écrit pour la prise en charge quotidienne, mais aussi pour les exacerbations aigues
Quels sont les 2 grandes catégories de médicaments pour traiter l’asthme?
Bronchodilatateurs et anti-inflammatoires
Qu’est-ce que les agonistes B2-adrénergiques (bronchodilatateurs)?
- Agissent sur les récepteurs B2-adrénergiques pour activer l’adénylate cyclase et augmente l’AMPc, ce qui activent les protéines kinases A qui phosphorylent différentes protéines responsables de réguler la bronchodilatation
- De plus, la stimulation B augmente l’AMPc dans les mastocytes, ce qui inhibe la relâche de médiateurs chimiques qui causent indirectement la bronchoconstriction
- Pour éviter les effets cardiaques causés par l’activation des récepteurs B1, on va prendre des agents agissant spécifiquement sur les récepteurs B2.
- On va aussi préféré inhalation pour diminuer les effets secondaires systémiques
Les agonistes B2 à courte action (ex Albuterol, Salbutamol) sont typiquement utilisés pour quoi?
Au besoin pour renverser un épisode aigu de bronchoconstriction
*Ils ne sont maintenant plus la première ligne de traitement
Les agonistes B2 à longue action (ex Salmeterol, formoterol) agissent pendant combien de temps? Sont-ils utiles en aigu?
Pendant environ 12h
Pas appropriés pour traiter une crise aigue
Quel est le rôle des anti-inflammatoires lors d’asthme?
Suppriment la réponse inflammatoire en diminuant le nombre d’éosinophiles et de lymphocytes qui infiltrent les voies respiratoires et diminuent la production de nombreux médiateurs inflammatoires
Sur quoi agissent les corticostéroïdes?
Sur les cellules en se liant à un récepteur cytoplasmique, ce qui lui permet de pénétrer dans le milieu intracellulaire, de parvenir au noyau, puis d’interagir avec des facteurs de transcription nécessaire à la régulation de la transcription de gène codant, entre autre pour des cytokines inflammatoires. Ces dernières ne sont alors plus synthétisées
Vrai ou faux?
Les anti-inflammatoires sont fortement utiles pour limiter la bronchoconstriction lors de crise aigue.
Faux! Ça a plutôt un rôle majeur dans la gestion de l’asthme et agissent plus directement sur la cause réelle du problème (inflammation) plutôt que la bronchoconstriction
Quels corticostéroïdes utilise-t-on en aigu? et en chronique?
Aigu : surtout corticostéroïdes systémiques
Chronique : corticostéroïdes inhalés comme thérapie de base pour un asthme léger, sous la forme Buf/Form PRN
Quelle est la stratégie de traitement pour les patient avec attaques peu fréquentes, des périodes sans sx et qui ont une fonction pulmonaire normale entre les attaques?
Bud/Form PRN (soit en prophylaxie avant d’être exposé à un facteur précipitant ou après pour gérer le bronchospasme)
Quelle est la stratégie de traitement pour les patient dont l’asthme n’est pas bien contrôlé par les cortico (bud/form PRN) ?
On passe à un cortico régulier à faible dose + un BACA PRN
Quelle est la stratégie de traitement pour les patients dont l’asthme n’est pas contrôlé malgré les bronchodilatateurs PRN et corticostéroides inhalés?
Ajout d’un agoniste B2 inhalés à longue action utilisé régulièrement (BALA régulier)
Donc le traitement est : CSI reg + BALA reg + BACA PRN
Lorsqu’on est rendu à devoir phénotyper notre asthme, on est habituellement rendu à quelle ligne de traitement?
La dernière, soit :
- Inhibiteur des leucotriène
- Augmenter la dose des CSI
- BALA
- BACA PRN
Quels sont les effets secondaires des cortico systémiques (8) ?
- Diabète
- HTA
- Insomnie
- Ostéoporose
- Cataractes
- Atrophie cutanée
- Hyperphagie +++
- Ecchymoses
Utilises t-on des corticostéroïdes systémiques sur une longue période?
Non! Ils ont trop d’effets secondaires délétaires
Quel est le principal effet secondaire des corticostéroïdes inhalés?
Les candidoses buccales (peuvent être évitées en conseillant aux patients de se rincer la bouche avec de l’eau après leur utilisation)
*Les autres sont :
tremblements, palpitations, tachycardie, agitation, céphalée
Quelles sont les étapes pour traiter une exacerbation de l’asthme en externe?
- Augmenter le CSI de 2-4x pour 7-10 jours
Si n’est pas efficace –> cortico systémiques PO x 5-7 jours
Ne pas donner d’atbx
*Très important de réévaluer le traitement de base
Quelles sont les étapes pour traiter une exacerbation de l’asthme per-hospit?
- BACA hautes doses + anticholinergique courte action + cortico systémiques IV
*Si ne fonctionne pas –> IET
Nommer 3 médications avec mécanisme d’action spécifique pour l’asthme.
- Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
- Anticorps monoclonal contre les IgE
- Anticorps monoclonal contre IL-5
*Ils n’ont aucun effets 2aires! :)
Nommer des mesures de contrôle de l’environnement pour réduire les symtômes d’asthme.
- Utilisation d’oreillers en fibres synthétiques et couvre-matelas imperméables, laver fréquemment draps, taies d’oreiller, couvertures dans eau chaude
- Retirés les meubles rembourrés, peluches, tapis, rideaux, animaux domestiques, au moins de la chambre à coucher pour réduire acariens et poils d’animaux
- Déshumidificateurs utilisés dans sous-sols et autres pièces mal aérées et humides pour réduire la moisissure
- Traitement à vapeur des maisons pour diminuer les acariens
- Nettoyage et extermination pour éliminer l’exposition aux blattes
- Aspirations à air à haute efficacité et filtres
- Déclencheurs non allergènes devraient être évités ou contrôlés
- Si sensible à l’aspirire, ne pas en prendre
- C-I relative à l’utilisation de bêta-bloquant non sélectifs, mais les médicaments cardiosélectifs n’ont prob aucun effet insésirable
Qu’est-ce que le RQESR?
Réseau Québécois En Santé Respiratoire
* Dédié à la formation des thérapeutes oeuvrant dans centres d’enseignements voués à la promotion de la santé respiratoire des patients asthmatique et MPOC
Nommer des impacts des changements climatiques sur la rhinite allergique et l’asthme.
- Aggravation des sx de l’asthme
- Plus de rhinite
