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BLOC CARDIO > APP 7 : arythmies > Flashcards

APP 7 : arythmies Flashcards

1
Q

quelles sont les structures principales du systeme de conduction cardiaque

A

Noeud sinusal
Noeud auriculoventriculaire
Faisceau His
Fibres de Purkinje

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Q

ou est le noeud sinusal et quel est son role

A

dans la paroi de l’oreillette droite, à droite de l’orifice d’entrée de VCS
role : initier cycle dépolarisation cardiaque

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3
Q

ou est le NAV et quel est son role

A

a/n inféropostérieur du septum interauriculaire (juste en dessous de l’endocarde)
conduction y est lente pr permettre remplissage optimal des ventricules pdt diastole

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4
Q

qsqui vient apres le NAV
ou est le NAV

A

faisceau de His
il perfore le septum IV postérieurement et bifurque ds le septum pr se diviser en branche gauche et droite

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5
Q

de quoi est composée la branche G du faisceau His

A

fibres conductrices descendant le long du cote gauche du septum IV
se divise en 2 :
- branche G
- branche D

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6
Q

en combien de branches se divise la branche G du faisceau de His

A

2 :
- branche antérieure : va antérieurement vers l’apex et forme plexus sous endocardique ds région du muscle papillaire antérieur
- branche postérieure : va jusqua région du muscle papillaire postérieur ou elle forme un plexus sous endocardique et setend a travers tout VG

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7
Q

qu’est ce qui distingue la branche droite du faisceau His

A

elle est plus epaisse et profondément enfouie ds muscle du septum IV pr continuer vers apex
en arrivant a/n jonction du septum IV et paroi ant. du VD, elle devient sous endocardique et se divise

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8
Q

comment se divise la branche D

A

une partie traverse cavité ventriculaire D dans la bande modératrice
une partie continue vers extrémité VD

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9
Q

qsq les fibres de purkinje

A

ce sont des fibres produites par les plexus sous endocardiques des 2 ventricules et qui se rendent aux myocytes

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10
Q

v ou f
les influx venant du systeme his-purkinje sont dabord transmis aux muscles des parois ventriculaires et ENSUITE aux muscles papillaires

A

FAUX, aux muscles papillaires first pour éviter la régurgitation via valves AV

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11
Q

quels sont les 3 types électrophysiologiques de cellules cardiaques capable d’excitation électrique

A
  • cell pacemaker (noeud SA, AV..)
  • tissus à conduction rapide (ex : purkinje)
  • cell des muscles des ventricules et oreillettes
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12
Q

décrire le sarcolemme des cell cardiaques excitables

A

bicouche phospholipides imperméable aux ions
protéines spécialisées ds mbrn qui servent de canaux ioniques, cotransporteurs passifs et transporteurs actifs (aident à maintenir gradients de concentration ionique et diff de charge entre intérieur et ext)

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13
Q

normalement les concentrations de Na+, K+ et Ca++ sont plus élevées a lextérieur de la cellule

A

VRAI sauf pr K+ (plus élevée a lintérieur)

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14
Q

de quoi dépend le mouvement ionique passif

A
  1. favorabilité énergétique
  2. perméabilité de la membrane pr l’ion
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15
Q

expliquer le concept de favorabilité énergétique

A

les 2 forces principales qui dirigent direction du flux d’ions passif sont le GRADIENT de concentration et le POTENTIEL transmembranaire (voltage)

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16
Q

le potentiel transmembranaire des cellules a quel effet

A

il exerce une force electrique sur les ions (les charges similaires se repoussent et les charges différentes sattirent)
*le potentiel transmembranaire d’un myocyte au repos = -90mV (intérieur négatif)

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17
Q

v ou f
il existe forte tendance du Na a rentrer ds cellule et y rester

A

vrai
car gradient de concentration ET attraction électrique

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18
Q

expliquer le concept de perméabilité

A

cest ce qui explique que meme s’il existe une force aussi forte qui conduit le Na dans la cellule, ya qqch qui lempeche de se déplacer vers l’intérieur
-> la membrane à son potentiel de repos n’est PAS perméable au sodium (bicouche phospho a un noyau hydrophobe empechant passage simple de particules hydrophiles chargées)

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19
Q

de quoi depend la perméabilité de la mbrn

A

de l’ouverture de canaux ioniques spécifiques, protéines sur mbrn contenant pores hydrophiles a travers certains atomes chargés PEUVENT passer ds contexte précis

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20
Q

comment fonctionnent les canaux de la mbrn

A

ils sont sélectifs et les ions peuvent passer SLM à MOMENTS PRÉCIS (plus canal ouvert longtemps, plus qté d’ions transmis est grande)

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21
Q

v ou f
ouverture/fermeture de canaux est voltage dépendante

A

vrai
voltage détermine quelle fraction de canaux est ouverte quand
à mesure que tension membranaire change pendant dépol/repol, canaux spécifiques souvrent et se ferment et on voit altérations de flux ioniques

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22
Q

expliquer comment agissent les canaux sodium rapide
A) à tension -90mV
B) si une onde de dépolarisation rend le potentiel mbrn moins négatif

A

A) pas dentrée de Na (canal fermé)
B) canaux activés (chang conformation), ions Na pénètrent facilement -> courant qui dépolarise la cellule

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23
Q

v ou f
les canaux Na rapides peuvent rester ouverts lgtps

A

FAUX, restent ouverts millieme de sec et se referment (conformation inactivée) et ne peuvent pas se ractiver tt de suite (période réfractaire)

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24
Q

l’état inactivé des canaux Na rapide dure jusqua quand

A

jusqua ce que la tension de la mbrn ait été repolarisée vers la tension de repos

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25
Q

v ou f
si le voltage transmembranaire d’un myocyte est lentement dépolarisé et maintenu à un niveau moins négatif que le potentiel de repos, les canaux Na rapides sont tjrs ouverts

A

FAUX
ils s’inactivent sans ouverture initiale

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26
Q

dans quel type de cellule voit-on les canaux Na rapide incapable de sactiver si il y a une dépolarisation partielle

A

cellules pacemaker (la tension mbrn est moins négative que -70 tout au long du cycle cardiaque) DONC canaux Na rapides inactivés de facon constante et ont aucun role ds génération du potentiel daction

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27
Q

comment appelle-t-on le différentiel de charge au repos des cell cardiaques non pacemaker

A

potentiel de repos

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28
Q

de quoi dépend la grandeur du potentiel de repos

A
  • gradients de concentrations pr tt les ions entre intérieur et extérieur
  • perméabilités relatives des canaux ioniques ouverts au repos
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29
Q

à quoi est attribué le fait que la concentration de k+ soit plus grande a lintérieur de la cell

A

transporteur de mbrn Na+/K+ ATPase : cette pompe fait sortir 3 Na+ pour faire entrer 2 K+ à l’intérieur

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30
Q

qsq les canaux de potassium redresseurs internes

A

canaux K+ ouverts au repos (qd canaux Ca et Na fermés)

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31
Q

v ou f
la membrane cell au repos est bcp plus perméable au potassium que dautres ions

A

vrai
donc K s’ecoule vers lextérieur, éliminant les charges positives de la cellule
*de plus, au fur et a mesure que K+ sorte, les anions dans la cellules qui doivent rester là font que l’intérieur de la cellule est éléctriquement négatif p/r extérieur

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32
Q

qu’est-ce qui permet de ralentir la sortie nette de potassium de la cellule (pk on en a encore dans la cellule)

A

l’intérieur de la cellule devenant plus négatif, les ions potassium sont attirés par le pot. négatif et donc ca ralentit leur sortie

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33
Q

comment appelle-t-on quand les forces sont équilibrées (force électrostatique et gradient de concentration) et qu’il y a un mvmt nul de potassium

A

potentiel d’équilibre du potassium (-90mV)
*comme au repos, la mbrn est juste perméable au potassium, le potentiel dequilibre du K+ se rapproche bcp du potentiel de repos

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34
Q

pourquoi le potentiel de repos (-90) est légèrement moins négatif que le potentiel dequilibre de K+ (-91)

A

car au repos, il y a légère fuite d’ions Na+ RENTRANT dans la cell

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35
Q

qu’arrive t il aux ions de Na qui rentrent lentement ds le myocyte au repos

A

se font sortir par pompe Na+ K+ ATP ase

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36
Q

pourquoi le voltage de la mbrn fait changer la perméabilité aux ions

A

en raison des canaux ioniques voltage dép

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37
Q

quelle est la phase du potentiel d’action a laquelle le potentiel est au repos

A

phase 4/phase 0
après cette phase il y a 4 phases (dépol et repol)

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38
Q

décrire les événements de la phase 0

A
  • membrane est au repos, canaux Na et Ca fermés mais dès que potentiel est moins négatif, certains canaux Na ouvrent
  • entrée de Na -> potentiel moins en moins négatif -> provoque ouverture de plus de canaux Na -> potentiel plus positif
  • qd tension se rapproche du potentiel de seuil (-70), une qté suffisante de ces canaux Na rapides ont été ouverts pr générer un système autoentretenu
  • entrée d’ions Na chargés + a/n seuil et au delà du seuil fait que l’entrée de de Na dépasse sortie de K -> cell continue a se dépolariser transitoirement vers potentiel positif net
  • afflux important de Na responsable du déclenchement rapide de la phase 0 du pot d’action MAIS canaux Na RAPIDES restent ouverts peu lgtp
    donc potentiel d’action est de courte durée
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39
Q

décrire la phase 1

A

après dépol rapide de la phase 0 ds plage de voltage positif, un court courant de repol pendant phase 1 renvoie le potentiel de la membrane à 0mV
*le courant responsable est porté par le flux extérieur des K+ à travers un type de canal de potassium activé transitoirement

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40
Q

décrire la phase 2

A

phase plateau assez longue est médiée par equilibre des courants K+ extérieurs (via canaux voltage dép K+ à redressement retardé) en concurrence avec courant Ca++ intérieur (via canaux calciques L spécifiques pr ctrx muscu)
- les canaux Ca commencent a souvrir pendant phase 0 (qd voltage de la membrane atteint environ -40mV = permet aux ions Ca de s’écouler ds sens de gradient)
*entrée de Ca plus graduelle que Na (canaux restent ouverts bcp plus longtemps)
- équilibre proche du courant venant de l’afflux Ca vers l’intérieur et de la sortie directe de K entraine courant net presque nul et la tension mbrn change pas trop

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41
Q

pk l’entrée des ions Ca est cruciale a la ctrx musculaire

A

car entrée de Ca déclenche libération de Ca interne supplémentaire dans RE sarcoplasmique

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42
Q

qsqui permet a la phase 3 de commencer

A

canaux Ca s’inactivent peu a peu et efflux de K commence à dépasser entrée de Ca

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43
Q

décrire la phase 3

A

phase finale de la repolarisation (renvoie pot. mbrn au repos)
- courant continu de potassium dépasse faible courant intérieur de cations
- on a un retour vers phase 4 (repos)

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44
Q

comment préserver les gradients de concentration ionique transmbrn normale

A

les ions Na et Ca qui entrent sont renvoyés dehors et les K doivent rerentrer :
- ions Ca éliminés par échangeur Na Ca et un peu par pompe à calcium ATP
- échange correctif de Na K grace a canal Na+K+ ATP ase

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45
Q

le processus de dépol/repol décrit (4 phases) s’applique aux cellules muscu …..

A

cardiaques

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46
Q

v ou f
les cell du systeme de conduction spécialisé (purkinje etc) se comportent pareil

A

faux, similaire mais ont potentiel de repos légérement plus négatif et la progression de la phase 0 est encore plus rapide car ++++ DE CANAUX NA+

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47
Q

v ou f
certaines cellules cardiaques ont pas besoin de provocation externe pr initier leur potentiel d’action

A

VRAI
les cell pacemakers peuvent se dépolariser de manière rythmée automatiquement = propriété d’automaticité (dépol spontanée pdt phase 4 et qd tension seuil atteinte, PA déclenchée)

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48
Q

comment appelle t on le courant responsable de la dépol spontanée des cell pacemaker

A

courant pacemaker (If)

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49
Q

v ou f
les cell avec automaticité ont un pot mbrn de repos statique

A

faux
leur dépolarisation est graduelle pendant phase 4

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50
Q

comment sont activés les canaux ioniques responsable de la dépolarisation spontanée de phase 4
que font ces canaux

A

par une hyperpolarisation (voltage plus négatif)
- ces canaux font entrer du sodium

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51
Q

quand s’ouvrent les canaux responsables de la dépol spontanée

A

qd pot mbrn plus nég que -50
*PAS LES MM CANAUX QUE LES NA rapides DANS PHASE 0 des cell musculaires cardiaques

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52
Q

quelles cellules ont un comportement pacemaker

A

noeud SA et AV
*cellules cardiaques auriculaires et ventriculaires ont pas automaticité SAUF ds cas patho (d’ischémie par ex)

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53
Q

quelle est la tension négative max d’une
A) cell pacemaker
B) cell muscu ventricu/auricu

A

A) -60 (c’est moins négatif donc inactivation des canaux Na rapide)
B) -90

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54
Q

v ou f
contrairement aux cell muscu cardiaques, la phase 4 des cell pacemaker nest pas plate

A

VRAI
elle est plutot en pente ascendante (dépolarisation progressive spontanée) = résultat d’un flux ionique (courant pacemaker If)

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55
Q

décrire le courant pacemaker If

A
  • porté principalement par les ions Na+
  • canal ionique à travers lequel passe le courant du pacemaker est différent du canal de Na rapide ds cell muscu
  • ce canal souvre ds plages de voltage très négatives atteintes lors de la repolarisation de la cellule
  • afflux ions Na a travers canal pacemaker amene le potentiel a devenir moins en moins négatif pdt phase 4 (ca dépolarise finalement la cellule qd seuil du voltage atteint)
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56
Q

est ce que la progression de la phase 0 (dépolarisation) de la cellule pacemaker est auss rapide que celle d’une cellule muscu cardiaque

A

NON et lamplitude aussi est plus petite
raison : potentiel de mbrn détermine la qté de canaux Na rapides qui sont en état de repos et capables de dépolarisation p/r à état inactivé (ds le cas de cell pacemaker, vu que pot est moins négatif, les canaux Na rapides souvrent pas et donc y en a moins que ds cell muscu)

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57
Q

comment se déroule le potentiel daction de cell pacemaker

A

grace a la rentrée de calcium (ouverture lente des canaux Ca type L)

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58
Q

les cell des fibres de purkinje sont pacemaker

A

faux

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59
Q

comment se deroule la repol des cell pacemaker

A

sortie de potassium

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60
Q

la fréquence intrinsèque des cell pacemaker depend de quoi

A

la rapidité avec laquelle le potentiel de mbrn atteint le seuil

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61
Q

qsqui influence la rapidité avec laquelle le pot mbrn atteint le seuil

A
  • taux (pente) de la dépol spontanée de phase 4 (augmentation du tonus sympa ou parasympa)
  • potentiel diastolique maximal négatif (-60)
  • potentiel de seuil
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62
Q

v ou f
a)un potentiel diastolique maximal plus négatif ralentit le taux d’initiation impulsionnelle
B) un potentiel de seuil plus négatif ralentit le taux d’initiation…

A

a) vrai
b) FAUX ca accélère car moins de temps pr atteindre seuil

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63
Q

v ou f
plus le If (courant pacemaker) est grand, plus la pente est abrupte et donc la cell se dépolarise + vite

A

vrai
la taille de If dépend du nbr et la cinétique d’ouverture des canaux Na pacemakers

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64
Q

la fréquence cardiaque est déterminée par quoi

A

par temps nécessaire pr que le pacemaker (noeud SA ou AV) puisse se dépolariser spontanément jusquau seuil d’activation pdt lintervalle diastolique
noeud SA = 60-100

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65
Q

qsqui peut influencer la FC

A

systeme nerveux autonome!
sympa :
libération NE sur le noeud SA =
-augmente perméabilité au ions Na et Ca (aumgente pente If)
- hausse de la fréquence de dépolarisation spontanée

parasympa :
lib Ach sur le noeud SA =
- augmente perméabilité de la mbrn de repos au K+ donc diminue pente If
- hyperpolarisation de la mbrn au repos (plus neg)
- diminue fréquence de dépol spontanée

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66
Q

v ou f
les cellules du stimulateur cardiaque avec le taux de dépolarisation le plus rapide définissent la FC

A

vrai! qd une impulsion arrive a une cell qui nest pas encore proche du seuil (via gap junction), le courant de la cell dépolarisée amenera le potentiel de mbrn de la cell adjacente a son seuil pr déclencher potentiel

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67
Q

dans un coeur normal quel est le pacemaker dominant

A

sinusal (60-100)
vu que c le plus rapide, ses impulsions répétées empechent le déclenchement spontané dautres sites potentiels de pacemaker
on lappelle STIMULATEUR cardiaque NATIF

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68
Q

comment appelle t on les autres cell ayant potentiel detre pacemaker

A

pacemaker ectopique

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69
Q

quels sont les fréquences des autres lieux de conduction (noeud av, His, purkinje)

A

noeud av, His : 50-60
Purkinje : 30-40

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70
Q

qsq la suppression par entrainement rapide

A

la population cellulaire avec le rythme intrinseque le plus rapide (noeud SA) supprime lautomatisme des autres cell pacemaker

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71
Q

v ou f
le courant hyperpolarisant augmente qd une cellule est amenée a se depolariser a un rythme plus important que son rythme pacemaker intrinseque

A

VRAI
les cellules gardent leurs pompe Na K atp ase actives et ca a un effet de transport net d’efflux positif vers lextérieur = intérieur plus négatif = hyperpolarisation (temps supp nécessaire pr dépol spontanée -> seuil donc dépol spontanée diminue)

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72
Q

expliquer le mécanisme de lentrainement rapide pr diminuer lautomatisme dune cellule et qd ça arrive

A

ça arrive qd une cell veut dépolariser plus vite que son taux de décharge INTRINSÈQUE
méca : plus la cell est dépolarisée, plus grande est la qté de Na qui rentre ET DONC les pompes qui veulent retrouver gradient normal travaillent plus fort pr faire resortir le Na (courant hyperpolarisant augmente et cela diminue la fréquence de dépol spontanée)

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73
Q

expliquer le concept d’interaction électrotonique

A

les cellules adjacentes ont des connexions anatomiques et si par ex une cell pacemaker est a cote d’une cell non-pacemaker, la cell pacemaker (-60 mV) va s’hyperpolariser et la cell non pacemaker (-90mV) va se depolariser pr que yait equilibre a travers les jonctions

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74
Q

où leffet eletrotonique peut avoir effet important ds la suppression de lautomaticité

A

noeud AV : cell auriculaires juste a coté de cell nodales
Fibres de purkinje : cell ventriculaires juste a cote

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75
Q

pourquoi leffet electrotonique affecte pas vrm noeud SA

A

car cell au centre du noeud SA moins couplées étroitement aux myocytes auriculaires donc leur automaticité est moins soumises à cet effet

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76
Q

en cas de dommage ischémique, que peut il arriver aux gap junctions entre cell pacemaker et non pacemaker

A

baisse de couplage entre une cell musculaire cardaique et une cell du NAV peut diminuer linfluence de leffet electrotonique et augmenter lautomatisme = rythme ectopique

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77
Q

v ou f
p/r aux impulsions électriques ds les nerfs et le muscle squelettique, le potentiel d’action cardiaque dure plus longtemps

A

VRAI
ca favorise lentrée prolongée de calcium et la ctrx muscu pendant la systole
= période prolongée d’inactivation du canal Na rapide pendant laquelle muscle est réfractaire à la stimulation

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78
Q

pk la période réfractaire est nécessaire pr le muscle

A

car ventricules ont besoin de temps pr se détendre et se remplir avant la prochaine systole

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79
Q

que reflète le degré de réfraction dun myocyte

A

le % de canaux Na rapides qui se sont rétablis a partir de leur etat inactif et qui sont prets à se réouvrir

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80
Q

qsq la période réfractaire absolue

A

temps pendant lequel la cellule est TOTALEMENT inutilisable pr tte nouvelle stimulation

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81
Q

qsq la période réfractaire efficace

A

elle comprend la période réfractaire absolue mais s’étend au dela de celle ci pr inclure un court intervalle de phase 3 (repol) au cours de laquelle la stimulation produit un PA localisé mais pas assez fort pr se propager

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82
Q

qsq la période réfractaire relative

A

intervalle pdt laquelle la stimulation déclenche un PA qui est menée, mais la vitesse d’augmentation du PA est plus faible car certains canaux Na sont inactivés (peut pas rentrer du +) et certains des canaux K redresseurs retardés restent activés (sortie de charge +)

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83
Q

quand a lieu la période supranormale

A

après la période réfract relative
présente qd un stimulus moins que normal peut déclencher un PA

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84
Q

v ou f
la période réfractaire des cell musculaires auriculaires est plus longue que celle des ventriculaires

A

faux, plus courte
ca explique que la fréquence auriculaire peut dépasser la fréquence ventriculaire lors darythmies rapides

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85
Q

comment limpulsion electrique se propage t elle

A

gap junction de faible résistance (type special de canal ionique qui fournit couplage electrique et biochimique permettant au PA de se propager vite)

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86
Q

de quoi dépend la vitesse de dépolarisation des tissus (phase 0) et la vitesse de conduction

A
  • voltage intérieur net (dépend du nbr canaux Na)
    -valeur du pot. repos (détermine degré d’inactivation des canaux Na rapide)
  • résistance au flux de courant entre les cellules par les jonctions
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87
Q

v ou f
les tissus avec bcp de canaux Na (ex : fibres Purkinje) ont un courant large et rapide vers lintérieur qui se propage vite

A

vrai

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88
Q

v ou f
moins le potentiel de repos est négatif, plus le nbr de canaux Na rapides inactifs sont nombreux et plus la vitesse de PA est grande

A

FAUX
la vitesse de PA va diminuer

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89
Q

expliquer la séquence normale de la dépol cardiaque

A

lactivation electrique déclenchée par NS -> propage vers muscle auriculaire via junctions -> NAV (retard de conduction 0,1s) -> His -> fibres de Purkinje -> cell ventriculaires (synchro = optimise volume de sang éjecté par coeur)

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90
Q

comment limpulsion electrique se propage pas au ventricule a partir de loreillette si y a communication entre ces 2 chambres

A

tissu fibreux autour des valves AV empeche conduction

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91
Q

pourquoi y a til un delai de conduction au NAV

A

pck les fibres de petit diametre ds cette region conduisent lentement et le PA est de type «slow pacemaker»

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92
Q

est ce que le delai au NAV est benefique

A

oui, car permet a l’OD de se contracter et se vider completement avant la ctrx ventriculaire

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93
Q

quels mécanismes altèrent la formation des influx

A

automaticité altérée (du NS ou des pacemakers latents)
automaticité anormale des myocytes atriaux ou ventri
activit déclenchée

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94
Q

quels mécanismes altèrent la conduction des PA

A

bloc de conduction
processus de réentrée

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95
Q

qsq une bradyarythmie

A

rythme ds lequel FC est inf a 60

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96
Q

qsqui peut causer une bradyarythmie

A
  • ralentissement/absence de formation de PA du noeud SA (automaticité altérée)
  • altération de la conduction de linflux (bloc)
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97
Q

qsqui explique la diminution de lautomaticité

A

via stimul sympa réduite et parasympa augmentée :
- stimul cholinergique par nerf vague reduit la probabilité que canaux pacemaker souvrenet et le courant pacemaker (pente) diminue = taux de dépol diminue = FC diminue
- probabilité que canaux Ca soient ouverts diminue = seuil dactivation augmente
- probabilité que canaux K sensible à Ach soient ouverts augmente = potentiel de repos plus négatif

DONC diminution du taux dactivation du NS

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98
Q

qsqun battement d’échappement

A

impulsion initiée par pacemaker latent en reponse a diminution de lactivité du NS

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99
Q

qsqun rythme d’échappement

A

si déficience du NS persiste, y aura une série continue de battements d’échappement = rythme d’échapp
*sont protecteurs : prévenir une diminution patho de la FC

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100
Q

mettez la sensibilité de la région à la stimulation parasympathique en ordre décroissant (+ sensible au moins)

A

NS, NAV, atrium, ventricule

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101
Q

nommer les manière de classifier un bloc de conduction

A
  • transitoire vs permanent
  • unidirectionnel vs bidirectionnel (une région peut etre stimulée par 2 direction différentes; si 1 perdue alors bloc unidir, si les 2 sont perdues c bidire)
  • fonctionnel vs fixe
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102
Q

qsqun bloc fonctionnel

A

qd un bloc arrive pck impulsion qui se propage rencontre cell cardiaques encore réfractaires du a dépol précédente ; la prochaine impulsion ne sera pas bloquée

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103
Q

qsqun bloc fixe

A

bloc causé par barrière imposée par fibrose ou cicatrice

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104
Q

quelles conditions peuvent mener a bloc

A

ischémie
inflm
fibrose
meds (antiarythmique allongeant durée PA)

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105
Q

v ou f
les blocs AV menent a des rythmes dechappement

A

v

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106
Q

quels sont les meca d’une tachyarythmie

A
  • augmentation automaticité NS
  • augmentation automaticité pacemakers latents
  • automaticité anormale
  • activité déclenchée
  • réentrée
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107
Q

comment lautomaticité du NS est augmentée

A

via stimul sympa augmentée et parasympa diminuée
*stimul sympa agit sur récepteurs B/ adrénergiques :
- augmente la probabilité que les canaux du pacemaker soient ouverts (par lesquels le courant pacemaker peut circuler) = pente abrupte et seuil atteint plus rapidement = fc augmente
- stimul sympa diminue seuil dactivation (voltage plus négatif) en augmentant probabilité que canaux calciques voltage dep souvrent

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108
Q

comment un pacemaker latent peut prendre le controle de la formation dimpulsion (automaticité des pacemaker latents)

A

si il développe un taux intrinsèque de dépol plus rapide que le NS
= battement ectopique ds lequel l’impulsion est prématurée p/r au rythme normal du NS

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109
Q

ds quelles circonstances peuvent survenir les battements ectopiques

A

concentration catécholamines élevée
hypoxémie
ischémie
perturb. électrolytique
toxicité de certains meds (digitaliques)

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110
Q

expliquer l’automaticité anormale

A

dommages aux tissus peuvent créer changements patho ds formation d’impulsion par myocytes ne faisant PAS partie du syst de conduction acquièrent automaticité et se dépol spontanément (si le taux de dépol excède NS, ils peuvent prendre en charge fonction pacemaker et devenir source dun rythme ectopique anormal)

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111
Q

qu’arrive t il a la mbrn des myocytes qd tissu subit dommages

A

elle leak et il est impo pr cellule de maintenir gradients ions = potentiel de repos devient moins négatif (dépol partielle)
*qd ca atteint -60mv, dépol graduelle a lieu du à un influx de calcium lentement inactivé, une baisse de lefflux de K, une baisse de leffet de linflux de K

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112
Q

qsq l’activité déclenchée

A

ds certaines conditions, un PA peut déclencher des dépol anormales résultant en un battement cardiaque supp (2 types : post-potentiel précoce et tardif)

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113
Q

quand a lieu le post-potentiel précoce

A

pdt la repol du PA ayant stimulé ce post-potentiel (il ya augmentation positive du PA, ce qui interrompt la repol)
*peut arriver soit durant le plateau du PA (phase 2) ou la repol rapide (phase 3)

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114
Q

qsqui peut causer post potentiel précoce

A

conditions qui augmentent la durée du PA (allongement QT) : ex (meds ou syndrome QT long)

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115
Q

quel canal ionique est responsable du post-potentiel précoce

A

ça dépend du voltage membranaire pendant!
- si durant phase 2, plupart des canaux Na inactifs donc les canaux calciques sont responsables
- si durant phase 3 (voltage plus negatif), il y a retour partiel des canaux Na à etat de repos et ils peuvent contribuer

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116
Q

le post-potentiel précoce peut mener à quoi

A

une série de dépolarisations et donc la tachyarythmie
longues séquences de ce phénomène = torsades de pointe

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117
Q

quand arrive le post potentiel tardif

A

rapidement après complétion de dépol du PA

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118
Q

qsqui déclenche post potentiel tardif

A

grande concentration intracell calcium (toxicité digitalique ou stimulation de catécholamine marquée)

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119
Q

comment l’accumulation intracell de calcium génère des potentiels tardifs

A

ca cause lactivation de courant de chlorure ou l’échangeur Na Ca = bref influx qui génère post potentiel tardif

120
Q

est ce que le post potentiel tardif génère un PA

A

si le seuil dactivation est atteint oui et ca cause des tachyarythmie (tachy ventriculaire idiopathique)

121
Q

expliquer la réentrée

A

influx circule de manière répétitive autour d’une voie de réentrée et dépolarise une région à répétition

122
Q

comment un influx peut dépolariser une région a répétition si il existe la période réfractaire

A

ex, un bloc de conduction qui prévient la dépolarisation rapide d’une partie du myocarde peut créer environnement propice à réentrée

123
Q

quelles sont les 2 conditions pr qu’il y ait réentrée

A
  1. facteur déclencheur : bloc unidirectionnel
  2. conduction ralentie à travers la voie de réentrée (temps que prend l’impulsion à se propager ds le circuit de réentrée doit être plus grand que la période réfractaire)
124
Q

les blocs unidirectionnels arrivent ds les régions ou les periodes réfractaires des cellules adjacentes sont homogènes

A

faux
hétérogènes : qlq cell reviennent à leur état de repos avant les autres

125
Q

dans quels contextes peuvent arriver les blocs unidirectionnels

A

dysfonction cellulaire ou fibrose

126
Q

dans quels contextes surviennent les réentrées

A
  • région avec fibrose (ex : après un IM)
  • voie accessoire (réentrée par voie anatomique distincte apparait usuellement comme une tachycardie monomorphique (QRS pareils-> tachy stable et rég)
  • voie non-fixe/bloc fonctionnel (si myocarde est électriquement hétérogène) : impulsions de réentrée changent constamment de direction = spiral waves, apparence du QRS change tt ltemps (MÉCA le plus commun de tachy ventriculaire polymorphique et fibrillation ventriculaire)
127
Q

SELON COURS quelles sont les conditions pr avoir une réentrée

A
  1. présence 2 voies de conduction
  2. voies de conduction ont propriétés électriques différentes (vitesses et périodes réfractaires)
  3. nécessite facteurs déclencheur (extrasystoles vs bloc unidirectionnel selon Lilly)
128
Q

chez les personnes atteintes du syndrome WPW, quelle est la voie accessoire

A

voie Kent : connecte les oreillettes et ventricules en bypassant le NAV

129
Q

expliquer la présence de l’intervalle PR raccourci ds le WPW

A

puisque la voie Kent conduit les impulsions plus vite que le NAV, la stimulation des ventricules durant le rythme sinusal se fait plus tot

130
Q

expliquer le QRS élargi et les ondes delta ds WPW

A

puisque la voie se dirige vers le myocarde ventriculaire et non vers fibres de Purkinje, la propagation de limpulsion est plus lente ET en plus il y a aussi limpulsion du NAV qui va aussi dépolariser les ventricules (combinaison de l’impulsion des 2 voies)

131
Q

pk la présence du faisceau accessoire crée condition idéale pr réentrée

A

pck
- périodes réfractaires de chaque voie sont différentes - une extrasystole auriculaire peut rencontrer un bloc fonctionnel ds voie accessoire mais peut se propager ds NAV (ou inverse)
*si influx se propageant rencontre la voie initialement bloquée (mais qui vient de finir période réfractaire, il peut se propager de facon rétrograde et créer circuit de réentrée

132
Q

v ou f
les fibres avec conduction plus rapide ont période réfractaire plus courte

A

faux , plus longue

133
Q

nommer les bradyarythmies du noeud sinusal

A
  • bradycardie sinusale
  • maladie du noeud sinusal (sick sinus syndrome)
134
Q

nommer les bradyarythmies du noeud AV

A

BLOCS AV
- 1er degré : ralentissement (PR>200ms)
- 2ème degré : conduction intermittente
- 3ème degré/bloc AV complet : absence conduction (pas lien entre QRS et ondes P); souvent associé à rythmes d’échappement jonctionnels ou ventriculaires

135
Q

quels sont les 2 types de bloc AV 2e degré

A
  • Type 1 (mobitz 1/wenckebach) : allongement progressif PR précédant P bloqué
  • Type 2 (mobitz 2) : certains P bloqués sans allongement progressif PR (souvent associé à bloc de branche)

*haut grade = minimum 2 ondes P bloquées

136
Q

nommer des bradyarythmies a/n ventricules

A

rythmes d’échappement jonctionnels (QRS étroit)
rythmes d’échappement ventriculaires (QRS large)

137
Q

nommer les tachyarythmies du noeud sinusal

A

tachycardie sinusale (<220-age)

138
Q

nommer les tachyarythmies des oreillettes

A

extrasystoles auriculaires
flutter auriculaire
fibrillation auriculaire
tachy supraventriculaire paroxysmale
tachy atriale focale
tachy atriale multifocale

139
Q

décrire les extrasystoles auticulaires

A

QRS normal, mais onde P différente
peuvent être :
- bigéminées : battement sinusal normal suivi d’une extrasystole
- en salves : aussi appelée tachycardie auriculaire

140
Q

décrire le flutter auriculaire

A
  • avec conduction AV 2:1 (typique avec 150 QRS/min)
  • conduction AV 1:1
  • avec bloc de conduction variable
141
Q

décrire la fibrillation auriculaire

A
  • paroxystique : épisodes se terminent spontanément
  • persistante : demande intervention pr arreter
  • permanente : FAC (fibr auric chronique)
142
Q

nommer la tachyarythmie a/n NAV

A

tachycardie supraventriculaire

143
Q

nommer les tachyarythmies a/n ventricules

A
  • extrasystoles ventriculaires (QRS élargi, non précédé d’onde P)
  • tachycardie ventriculaire (min. 3 extrasystoles ventriculaires consécutives et min 100 bpm)
  • fibrillation ventriculaire
144
Q

quels sont les types de tachycardie ventriculaire

A

2 morpho :
- monomorphe (QRS tous pareils)
- polymorphe (QRS différents)

2 types :
- soutenue (min 30 sec)
- non soutenue (min 3 battements et MOINS que 30 sec)

145
Q

qsq la fibrillation ventriculaire

A

rythme ventriculaire désorganisé menant à la mort

146
Q

v ou f
toutes les tachyarythmies du NS, oreillettes et NAV sont avec un QRS étroit

A

v

147
Q

v ou f
toutes les tachyarythmies a/n ventricules sont à QRS large

A

v

148
Q

quels sont les tx des bradyarythmies

A
  • Pharmaco : meds anticholinergiques (atropine), agonistes récepteurs B1-adrénergiques (isoproterenol) en IV
    *utile à lurgence mais peu pr long terme
  • pacemakers électroniques (temporaires ou permanents)
149
Q

quel est leffet des anticholinergiques
effet des agonistes B1?

A

antichol : se lient de facon compétitive aux récepteurs muscariniques et réduisent leffet vagal (augmente FC et vitesse de conduction au NAV)
agoniste B1 adré : augmente FC et vitesse conduction au NAV

150
Q

pourquoi utiliser un pacemaker temporaire

A

stabiliser patient en attente dimplantation dun pacemaker permanent OU traiter bradyarythmie transitoire (ex : toxicité med)

151
Q

quelles sont les 2 sortes de pacemaker temporaires

A
  • externes transthoraciques : impulsions délivrées par grosses électrodes adhésives sur la peau (très inconfortable donc slm pr urgences)
  • unité transveineuse : cathéter avec une électrode au bout passe ds syst veineux jusqa OD pr donner impulsion directement au coeur
152
Q

comment installer le pacemaker permanent

A
  • plusieurs configurations différentes
  • un ou plusieurs fils (leads) avec des électrodes sont passés par veine axillaire/subclavière ds ventricule ou OD OU par le sinus coronaire ds une veine cardiaque pr stimuler VG
  • générateur d’impulsion est connecté aux fils et implanté sous peau ds région infraclaviculaire
153
Q

batterie du pacemaker permanent dure cmb temps

A

10 ans

154
Q

comment fonctionne pacemaker permanent

A

il sent les battements et envoie influx slm qd nécessaire
peut aussi enregistrer infos sur rythme cardiaque (appareil externe recoit infos)

155
Q

à qui donner pacemaker permanent

A

bradyarythmies
pr améliorer fonction cardiaque des insuffisants cardiaques (leads ds VG)

156
Q

comment traiter une tachyarythmie

A

faut protéger patient des conséquences de larythmie et identifier/corriger méca qui a causé l’arythmie
- tx pharmaco
- manoeuvres vagotoniques
- cardioversion électrique et défibrillation
- défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)
- ablation par cathéter

157
Q

quels sont les buts du tx pharmaco de la tachyarythmie

A

ça dépend du mécanisme de l’arythmie
- automaticité :
Réduire la pente de dépol spontanée
Rendre potentiel diastolique plus nég
Rendre seuil moins nég
- circuits réentrée
Inhiber conduction ds le circuit de réentrée
Augmenter période réfractaire
Supprimer extrasystoles
- activité déclenchée
Raccourcir durée du PA
Corriger surcharge calcium

158
Q

pourquoi faire des manoeuvres vagotoniques

A

plusieurs tachy impliquent la transmission des influx par le NAV et le NAV est une structure sensible à la modulation vagale
si on réussit a stimuler tonus vagal on ralentit alors la conduction ce qui arrête certaines tachy de réentrée

159
Q

comment faire une manoeuvre vagotonique

A

massage du sinus carotidien : frictionner fermement au dessus du sinus carotidien (a la bifrucation des arteres carotides internes et externes de chaque côté du cou)
on stimule alors le réflexe barorécepteur et déclenche augmentation du tonus vagal et on diminue le tonus sympa

160
Q

qsq la cardioversion électrique et défibrillation

A

choc d’une énergie suffisante dépolarise le tissu excitable myocardique, itnerrompt les circuits de réentrée, établit une homogénéité électrique et permet au NS de reprendre le controle
*permet arreter tachy de réentrée, mais les tachy d’automaticité persistent

161
Q

qu’est ce que la cardioversion externe vs défibrillation externe

A

cardioversion externe : pr les TSV ou TV ORGANISÉES; on sédate brièvement le patient puis on lui met 2 électrodes adhésives sur le thorax chaque coté du coeur, on décharge (synchro avec QRS) pr éviter de la faire pdt onde P (pourrait créer un circuit de réentrée et mener à FV)
défibrillation externe : utilisé pr FV car ds celle ci, y a pas de QRS organisé donc on délivre la décharge sur le mode asynchrone de l’appareil

162
Q

que fait un DCI

A

arreter arythmies ventriculaires dangereuses en utilisant cardioversion interne ou type spécial de pacing
implantés de facon similaire au pacemaker aux patients ayant risque élevé de mort subite
- dès que coeur depasse rythme seuil, choc envoyé
- énergie bcp moins grande que cardioversion/défib externe mais peut qd mm etre douloureux

163
Q

v ou f
la majorité des tachy ventriculaires monomorphes peuvent etre arrêtées par un pacing antitachycardique a la place d’un choc

A

vrai
ca on met le coeur a une FC encore plus rapide que la tachycardie pr dépolariser prématurément une partie du circuit de réentrée la rendant alors réfractaire a une autre stimul. immédiate
DONC qd limpulsion réentrante arrive ds zone déjà dépolairsée par appreil, il rencontre un tissu non excitable et ne PEUT PLUS se propager = brise le circuit

164
Q

avantage du DCI et inconv

A

pro : sans douleur
con : pas efficace pr FV

165
Q

qd utilise t on l’ablation par cathéter

A

si larythmie vient d’un circuit de réentrée anatomique distinct ou un focus automatique, techniques permettent de localiser région et envoyer un cathéter pr cautériser avec un courant de radiofréquence
= solution thérapeutique permanente qui évite thérapie pharmaco prolongée

166
Q

nommer l’effet des antiarythmiques de classe I

A

bloquer canaux sodiques rapides resp dépolarisation phase 0 PA

167
Q

comment sont divisés les anti arythmiques de classe I

A

en 3 selon le degré de bloc des canaux sodiques et effet sur la durée du PA de la cellule
A : bloc modéré
B : bloc léger
C : bloc marqué

168
Q

que sont les antiarythmiques de classe II

A

beta bloquants

169
Q

que sont les antiarythmiques de classe III

A

action : bloquer canaux K responsable de repolarisation = prolonge PA avec petit effet sur la montée de la phase 0

170
Q

que sont les antiarythmiques de classe IV

A

bloqueurs canaux Ca

171
Q

quels sont les effets electrophysio des
IA
IB
IC
+ donner exemple de med

A

IA (diminue phase 0, augmente QRS et QT) EX procainamide
IB ( diminue un peu phase 0, change pas QRS ni QT)
EX lidocaine
IC (diminue bcp phase 0 , augmente QRS mais pas QT)
EX propafénone

172
Q

quels sont effets electrophysio des classe II + ex

A

beta bloquant (ex : propranolol)

173
Q

effets electrophysio des classe III + ex

A

augmente durée PA (QT)
ex amiodarone

174
Q

effets electrophysio des classe IV + ex

A

bloqueurs calciques
ex verapamil

175
Q

qsq le phénomène de proarythmie

A

anti arythmiques ont le potentiel daggraver ou provoquer certains troubles du rythme = effet 2aire
ex :
*agents qui allongent la durée du PA (et QT) peuvent causer post-potentiel précoce -> méca des torsades de pointe
*agents contre tachyarythmies peuvent provoquer bradyarythmies
* tous les agents ont effets 2aires non cardiaques potentiellement toxiques

176
Q

dans quels contextes NORMAUX la brady sinusale peut survenir

A

au repos
pdt sommeil
chez athlètes de haut niveau (augment. du tonus vagal, asx)
période transitoire d’élévation du tonus vagal chez individus comme réponse réflexe à la peur ou douleur (inapproprié)

177
Q

dans quels contextes PATHO survient la brady sinusale

A
  • secondaire a défaut intrinsèque du NS pouvant etre du au vieillissement ou processus patho affectant atrium (ischémie, cardiomyopathie)
  • sous linfluence de facteurs extrinsèques (médication supprimant activité du NS comme bêta-bloqueurs/bloqueurs canaux calciques ou patho métaboliques ralentissant coeur comme hypothyroidisme)
178
Q

v ou f
une bradycardie sinusale modérée est souvent asx et demande aucun traitement

A

vrai MAIS une brady plus importante peut donner fatigue, étourdissements, syncope ou confusion (cause : baisse DC)

179
Q

qsq le sick sinus syndrome

A

dysfonction intrinseque du NS qui cause période de bradycardie inappropriée
sx : confusion, syncope, vertiges

180
Q

le sick sinus syndrome est fréquent chez qui

A

personnes âgées (ils sont aussi a risque de TSVP, surtout la FA)

181
Q

que suspecter chez patient qui a à la fois des signes de bradycardie et tachycardie

A

syndrome bradycardie-tachycardie
résulte d’une fibrose atriale atteignant la fonction du NS et prédisposant au flutter atrial et FA
*pendant la tachycardie, il y a un «overdrive suppression» du NS et donc une pause (période bradycardie profonde) qd rythme sinusal se rétablit

182
Q

quelle est la présentation de la bradycardie associée au rythme d’échappement

A

confusion, syncope, vertige

183
Q

qsq le rythme d’échappement jonctionnel

A

issu du NAV ou faisceau His proximal
- 40-50 bpm
- QRS a allure normale
- QRS pas précédé d’un P normal (on peut voir P rétrograde après le QRS; ce P sera inversé ds les dérivations inférieures)
- le P’ peut etre avant le QRS, mais inversé ou pendant le QRS (invisible a ECG)

184
Q

qsq le rythme dechappement ventriculaire

A
  • 30-40 bpm
  • QRS élargi car les ventricules ne sont pas dépolarisés par la stimul rapide normale des branches G et D mais plutot par points distaux ds la voie de conduction
  • morpho du QRS est différente dépendemment du site d’origine du rythme
185
Q

a quoi ressemble la morpho du QRS si :
- issu branche G
- «» branche D
- «» septum IV
- «» partie distale systeme conduction

A
  • QRS dallure de bloc de branche D
  • QRS dallure de bloc de branche G
  • normal
  • QRS encore plus large car conduit à l’extérieur des fibres de purkinje
186
Q

qsq le bloc AV 1er degré

A

-prolongation délai entre dépol oreillette et ventriculaire (PR > 0,2)
-onde P TJRS suivi dun QRS
-due a dysfonction noeud AV (anomalie réversible ou structurale)
- habituellement bénin et asx mais ca rend + susceptible développer bloc AV degré plus élevé si on donne meds qui diminue encore plus la conduction ou si la condition progresse

187
Q

quelles sont les causes d’anomalie réversible et structurale du bloc AV 1er degré

A

réversible :
- augmentation tonus vagal
- ischémie transitoire du NAV
- meds qui diminuent conduction du NAV (digitale, beta-bloqueurs, bloqueurs canaux calciques et autres antiarythmiques)

structurale :
- infarctus
- maladie chronique dégénrative du syst de conduction avec l’âge

188
Q

expliquer bloc AV 2e degré

A

dysfonction intermittente de la conduction AV (quelques ondes P ne sont pas suivies de QRS)

189
Q

expliquer Mobitz 1

A

degré de délai ds NAV augmente graduellement à chaque battement jusqu’à ce qu’une impulsion soit complétement bloquée
- intervalle PR augmente graduellement jusqu’à ce qu’un QRS soit bloqué puis PR revient a longueur initiale et cycle continue
-conduction altérée du nav
-usuellement bénin et peut etre vu chez les enfants, athlètes haut niveau et personnes avec tonus vagal haut, surtout durant sommeil
-peut arriver lors d’un IM aigu ou ischémie NAV mais c temporaire

190
Q

expliquer Mobitz 2

A

-perte soudaine et imprévisible de conduction AV sans augmentation préalable de PR (peut persister pdt 2 battements ou plus)
-intervalle PR normal, pas tous les P sont suivis de QRS, QRS larges et ont souvent morpho bloc branche D
- conduction altérée ds faisceau His ou Purkinje
-bcp plus dangereux que type 1
- peut arriver lors d’un IM du septum ou dégénration chronique du système His-Purkinje
-indique souvent maladie sévère et peut progresser en un bloc complet

191
Q

expliquer bloc AV 3e degré

A

absence complete de conduction oreillette-ventricule (déconnexion électrique donc pas de relation entre P et QRS)
- apparition de rythme dechappement ventriculaire (30-40 bpm)
étio : IM aigu, dégénration chronique tissu conduction age avancé
sx : étourdissement et syncope

192
Q

expliquer la tachycardie sinusale

A

augmentation de la décharge du NS (100-180 bpm) couplé à ondes P normales
causes possibles : augmentation sympa ou diminution parasympa
*réponse normale a lexercice mais peut etre ds condition patho (fièvre, hypovolémie, hypoxémie, anémie, hyperthyroidie)

193
Q

cause des battements atriaux prématurés

A

automaticité augmentée du SA ou réentrée dans un foyer auriculaire ectopique
*souvent exacerbés par sympa

194
Q

les battements atriaux prématurés sont ils plus fréquents chez les coeurs sains ou malades

A

les 2
souvent asx mais peut causer palpitations

195
Q

que voit on a lecg pr battements atriaux prématurés

A

onde P apparait plus tot que dhabitude et a une forme anormale
plupart du temps, QRS suit onde P et a une forme normale
*si onde P arrive tres tot apres battement, NAV peut encore etre en réfraction et donc londe QRS sera bloquée
*si dépolarisation du foyer ectopique arrive plus tard pdt diastole, limpulsion passe le nav MAIS BLOQUE à His-Purkinje et on voit un QRS trop large

196
Q

qsq le flutter atrial
que voit on a l’ecg

A

activité atriale rapide et régulière (180-350 bpm)
ecg : ondes P ont apparence sinusoidale (dents de scie)
plusieurs des impulsions provenant du NS atteignent NAV pdt sa période réfractaire et se propagent pas au ventricule donc fréq ventriculaire est plus lente (rythme régulièrement irrégulier)

197
Q

quel impact ont les manoeuvres vagales en cas de flutter atrial

A

ca diminue conduction du NAV donc augmente le degré de bloc AV (ralentit temporairement rythme ventriculaire)

198
Q

quelle est la cause du flutter atrial

A

réentrée ds un grand circuit anatomiquement fixe
- généralement tissu auriculaire le long de lanneau de la valve tricuspide (onde se propage septum IV -> toit et paroi libre OD-> plancher OD)

199
Q

quand la dépolarisation fait le tour de la valve tricuspide et arrive à l’isthme entre la valve tricuspide et VCI que se passe t il

A

a listhme, la conduction est LENTE et peut juste se faire dans 1 sens alors qd dépol arrive là, les premieres cellules seront au repos et un cycle de dépol rapide est créé (car vu que c lent, ca donne le temps de ressortir de période réfractaire et loop peut se faire ds oreillette)

200
Q

qui est a risque de flutter atrial

A

patients avec maladie cardiaque préexistante

201
Q

quels sont les types de flutter

A

paroxysmal et transitoire
persistant (semaines)
permanent

202
Q

quels sont les sx du flutter atrial

A

dépendent de la fréquence ventriculaire qui accompagne le flutter
- si FC moins que 100 bpm : asx
- si FC plus haute : palpitation, dyspnée, faiblesse

203
Q

le flutter atrial prédispose a quoi

A

thrombus atrial

204
Q

pourquoi il faut faire attention au tx du flutter atrial par antiarythmique

A

Les antiarythmiques qui ↓ la fréquence du flutter atrial en ↓ la conduction dans l’oreillette
peuvent mener à un rythme ventriculaire plus grand. En effet, en diminuant la vitesse de décharge de l’oreillette, le noeud
AV a plus de temps pour sortir de sa période réfractaire avant de recevoir le prochain influx. Ainsi, le noeud AV ne bloquera
plus une certaine quantité d’influx et la conduction pourra devenir 1 :1, entrainant une fréquence cardiaque ventriculaire
très rapide. Si la capacité cardiaque est limitée, l’accélération peut entrainer une réduction du DC et en hypotension.

205
Q

qsq la fibrillation auriculaire
que voit on a lecg

A

rythme chaotique avec fréq auriculaire très rapide (350-600)
ecg : rythme tlm rapide quon voit pas d’onde P mais ligne de base a des ondulations de faible amplitude ponctuées par QRS et T
rythme irrégulièrement irrégulier, car bcp d’impulsions produites par l’oreillette rencontre NAV réfractaire donc qlq dépol slm sont conduites aux ventricules (f ventricul : 140-160bpm)

206
Q

qsqui cause fibrillation auriculaire

A

activation plusieurs foyers ectopiques auriculaires en mm temps au debut
ensuite, certains de ces battements atriaux prématurés entrent ds cycle de réentrée et font perdurer la FA (nbr minimal de circuits nécessaires pr maintenir arythmie)

207
Q

à quoi est souvent associée la fibrillation atriale

A
  1. dilatation atriale D ou G (plus les oreillettes sont larges, plus risque davoir nombreux circuits réentrée)
    –> donc plus fréquente chez patients avec maladies qui augmentent pression et taille des oreillettes (IC, HTA, maladie coronarienne, maladie pulmo)
  2. thyrotoxicose et alcool
  3. vieillesse
208
Q

quels sont les sx de la fibrillation atriale

A

si fréq ventriculaire inf à 100 : asx
si elle dépasse 100 : DC compromis-> hypotension et congestion pulmonaire (surtout chez patients avec HVG car perte de ctrx atriale normale peut diminuer remplissage VG et son Véjection

209
Q

v ou f
la fibrillation auriculaire augmente risque de thrombus -> AVC et autres sites

A

vrai car labsence de contrx auriculaire organisée favorise la stase sanguine ds l’oreillette

210
Q

comment se manifeste la TSVP

A

début et arret soudains
fréquence atriale entre 140-250 bpm
complexes QRS étroits (normaux) sauf si conduction aberrante

211
Q

quel est le méca de la TSVP

A

souvent réentrée impliquant NAV, atrium ou voie accessoire entre oreillette et ventricule
moins souvent : automaticité augmentée et une activité déclenchée

212
Q

dans un coeur normal combien de voies existent entre NAV et oreillettes

A

2 ou plus
chez certains, on a une voie rapide et une lente mais normalement un stimulus qui arrive au NAV (meme s’il voyage ds les 2 voies), celle qui voyage lentement se rend au His plus tard et rencontre tissu réfractaire donc seule la voie rapide est propagée aux ventricules

213
Q

que se passe t il si un battement atrial prématuré arrive spontanément

A

qd le battement arrive au NAV, la voie rapide entre réfractaire va pas transmettre influx mais la voie lente (période réfractaire plus courte) oui
MAIS qd linflux arrive a la portion compacte du NAV, la voie rapide est repolarisée et linflux peut voyager vers les ventricules ET oreillettes (par voie rétrograde)
- influx retournant ds loreillette peut revoyager dans voie lente = cycle de réentrée créée = initie tachycardie

214
Q

v ou f
la réentrée peut aussi se faire dans la voie lente rétrograde

A

vrai

215
Q

que montre l’ecg lors d’AVNRT (atrioventricular node reentry tachycardia)

A

-tachycardie régulière avec complexes QRS normaux
-ondes P peuvent ne pas être apparentes pck dépol atriale rétrograde arrive en mm temps que QRS
- qd ondes P présentes, sont surimposées ds la portion terminale du QRS et sont inversées en DII, DIII, aVF

216
Q

chez qui voit on l’AVNRT

A

ados et jeunes adultes
bien toléré mais cause palpitations
tachy rapides peuvent causer étourdissements, souffle court
*chez les plus agés ou ceux ayant maladie cardiaque, sx sévères (syncope, angine, oedème pulmo)

217
Q

qsq l’AVRT (atrioventricular reentry tachy)

A

similaire à aVNRT mais boucle est constituée par faisceau accessoire qui permet à l’impulsion detre conduite de l’atrium au ventricule (antérograde), ventricule à atrium (rétrograde) ou les 2

218
Q

que peut on retrouver chez patients atteints de AVRT

A

-Syndrome de prééexcitation ventriculaire ou Syndrome WPW
- Faisceaux accessoires dissimulés

219
Q

qsq une AVRT orthodromique
que voit on à l’ecg

A

extrasystole rencontre un bloc dans voie accessoire mais se propage ds NAV de facon antérograde
puis, l’impulsion se propage de facon rétrograde ds la voie accessoire jusqu’à l’atrium
ecg : QRS étroit, pas d’onde delta, peut avoir onde P rétrograde après QRS

220
Q

qsq AVRT antidromique
que voit on a lecg?
cest fréquent?

A

extrasystole rencontre bloc dans NAV mais se propage ds voie accessoire de facon antérograde
puis l’impulsion se propage de facon rétrograde dans NAV
ecg : QRS full LARGE
rare (<10%)

221
Q

quelle 3eme arythmie peut on voir chez patients WPW

A

conduction antérograde ds faisceau accessoire lors d’une fibrillation ou flutter auriculaire
->qlq faisceaux ont des périodes réfractaires plus courtes que le NAV et donc pdt fibrillation ou flutter, rythme ventriculaire peut atteindre 300 bpm (FAIBLEMENT TOLÉRÉ, PEUT MENER À FV ET ARRET CARDIAQUE)

222
Q

par quoi est caractérisé le syndrome Lown-Ganong

A

PR court
QRS normal
cause : augmentation de la conduction a travers NAV normal
*qd TSVP survient, cest du à réentrée du NAV

223
Q

expliquer les faisceaux accessoires dissimulés

A

ce sont des faisceaux qui n’entrainent pas des changements de prééxcitation à l’ECG; ils sont slm capables de conduction rétrograde
*MAIS si on a les circonstances appropriées (extrasystole, vitesses de conduction différentes), ce faisceau anormal peut former partie du circuit réentrant et participer à TSVP orthodromique (circulation rétrograde ds faisceau possible)

224
Q

de quoi résulte la tachycardie atriale focale
que voit on à l’ecg
quelles sont les présentations cliniques
par quoi est elle causée

A

résultat d’automaticité d’un site atrial ectopique ou réentrée
ecg : tachy sinusale mais forme onde P différente (indique que dépol oreillette se fait via site anormal)
présentation : peut etre paroxysmale et durée limitée ou persistante
cause : toxicité digitale, peut etre aggravée par tonus sympa élevé (exercice, maladie), peut etre physiologique aussi

225
Q

que voit on à l’ecg pr tachy atriale multifocale
cause?
contexte clinique fréquent?

A

ecg : rythme irrégulier avec plusieurs morpho différentes d’onde P (min 3), fréq atriale plus de 100 bpm, ligne isoélectrique entre ondes P permet de différencier de la FA
cause : automaticité anormale ds plusieurs foyers ou activité déclenchée
contexte : souvent maladie pulmonaire sévère et hypoxémie
*individus atteints sont souvent très malades à cause de patho sous-jacente et taux de mortalité est donc élevé

226
Q

quand voit on des battements ventriculaires prématurés
que voit on ecg

A

qd un foyer ventriculaire ectopique déclenche un PA
ecg : complexe QRS large et pas relié à une onde P le précédant

227
Q

expliquer chaque pattern de battements ventri prématurés
- bigéminisme
- trigéminisme
- quadrigéminisme
- couplets
- triplets

A
  • bigéminisme : chaque battement alternant est un BVP
  • trigéminisme 2 normaux précèdent BVP
  • quadrigéminisme : 3 normaux avant BVP
  • couplets : 2 BVP successifs
  • triplets : 3 BVP successifs
228
Q

v ou f
les BVP sont communs meme chez personnes en santé

A

vrai
souvent asymptomatique et bénin
pas dangereux si aucune maladie cardiaque associée

229
Q

les BVP sont ils dangereux chez patients ayant maladie cardiaque? si oui, pk

A

oui
fréquence de BVP augmente selon la sévérité de la contractilité ventriculaire altérée
*les BVP augmentent le risque de mort subite chez patients avec IC ou IM ancien

230
Q

quels sont les précipitants des BVP

A

méds (agoniste beta-adré), caféine, anomalies électrolytiques (hypoK, hypoMg), hypoxie

231
Q

qsq une tachy ventriculaire (TV)

A

série de min. 3 BVP consécutifs

232
Q

quelles sont les 2 catégories de TV

A

soutenue :
- persiste plus de 30 sec OU
- produit sx sévères (syncrope) OU
- nécessite cardioversion ou antiarythmique

non-soutenue :
- auto résolutif et moins que 30 sec

233
Q

chez qui trouve t on la TV

A

patients avec maladie cardiaque structurelle (ischémie myocardique, im, ic, htv, maladie électrique primaire, maladie cardiaque valvulaire, maladie cardiaque congénitale)

234
Q

TV
que voit on a lecg

A

QRS élargis et fréq ventricul 100-200 bpm ou plus

235
Q

comment caractériser TV selon morpho du QRS

A

TV monomorphique :
- QRS se ressemblent, rythme rég
- si soutenu, indique anomalie structurelle avec circuit de réentrée (cicatrisation myocardique du a IM ancien ou cardiomyipathie)
- des fois, peut etre pck foyer ventriculaire ectopique chez qqun en santé (idiopathique)

TV polymorphique :
- QRS changent de forme et fréquence
- cause : foyers ectopiques multiples ou changement continuel des circuits de réentrée
- plus commun : torsade de pointes ou ischémie/IM aigu
- si soutenue, ca dégénère en FV
- prédispo génétique : syndrome QT long et syndrome Brugada (sus-élévation ST en V1-V3)

236
Q

sx de la TV

A

varient selon fréquence, durée et cause sous jacente
- si soutenue, peut causer baisse DC -> syncope, oedeme pulmo ou arret cardiaque (surtout chez patients qui ont deja mauvaise contractilité)
- si soutenue et FC faible (moins que 130bpm), peut etre tolérée et faire palpitations slm

237
Q

comment différencier TV monomorphique et TSV

A

TV : qrs large
TSV : qrs normal

238
Q

comment différencier TV de TSV avec conduction ventriculaire aberrante (qrs large aussi)

A

TV monomorphique
- aucune relation entre QRS et P OU
- tous complexes QRS de ttes dérivations précordiales sont orientés ds la mm directions
- manoeuvre vagale pas d’impact
- ATCD fréquent : IM, IC congestive ou dysfonction VG

TSV avec conduction aberrante
- tous complexes QRS des dériv précordiales ont mm direction que celles qu’on a qd patient est en rythme sinusal
- manoeuvre vagale baisse rythme

239
Q

dans quelles situations peut on avoir une conduction ventriculaire aberrante ds les TSV

A
  • anomalie conduction (BDB) : qrs large malgré rythme sinusal normal
  • stimul répétitive rapide ventriculaire
  • dév, d’une tachycardie antidromique (faisceau accessoire)
240
Q

qsq la torsade de pointe
cause?
sx?
danger?

A

forme de TV polymorphique avec QRS d’amplitude variées
cause : post-potentiel précoce chez individus ayant QT augmenté
sx : étourdissement et syncope
danger : dégénérescence vers FV

241
Q

causes de prolongation du QT

A

désordre électrolyte (hypoK, hypoMg)
brady persistante
meds bloquant courant K (antiarythmique classe III et I)
érythromycine, phénothiazines, halopéridol, méthadone
anomalies héréditaires rares des canaux à ions

242
Q

qsq la FV

A

stimulation rapide et désordonnée des ventricules sans contraction coordonnée
peut mener è cessation du DC et mort sans tx rapide

243
Q

chez qui arrive la FV

A

patients avec maladie cardiaque sous jacente sévère
cause majeure de mortalité lors de IM aigu

244
Q

v ou f
la FV est souvent initiée par épisode de TV qui dégénère par le bris des ondes d’excitation en des ondulations plus petites de réentrée parcourant le myocarde

A

v

245
Q

que montre l’ecg en FV

A

apparence chaotique et irrégulière avec complexes variant en amplitude et morpho (pas vrm de forme de QRS)

246
Q

définir l’hypotension orthostatique

A

baisse de pression lors du passage assis a debout (chute systolique >20mmHg ou diastolique >10 mmHg)
= chute brutale de la PA due a une défaillance des méca sympa compensateurs lors du passage en position debout

247
Q

décrire méca de l’hypotension orthostatique

A

se lever = 500 mL de sang tombent vers membres inf. rapidement -> diminution pression veineuse centrale (diminution retour veineux) -> diminue Véjection et TA

248
Q

quelle est la réponse compensatrice qd la personne se lève

A
  1. Baisse de TA active réflexe des barorécepteurs (car faiblement stimulés) -> activ SNA sympa et inhib parasympa -> vasoC artères périph (empeche accumul sang distal) + accélération rythme sinusal -> normalise TA
  2. activation des systemes mécaniques (qd on se lève, syst sympa pas suffisant pr maintenir tension donc il doit y avoir ctrx muscu pr pomper et ramener sang vers le haut)
249
Q

pourquoi les patients font de l’HTO si y a des réponses compensatrices qd on se lève

A

insuffisance du réflexe sympa donc FC augmente pas
hypoperfusion cérébrale peut causer étourdissements, syncope, perte de vision

250
Q

v ou f
la tonalité vagale peut etre augmentée de manière transitoire par un certain nbr de manoeuvres en ralentissant conduction via NAV

A

VRAI
ca met même fin a certaines tachy de réentrée

251
Q

après une manoeuvre vagotonique, que voit on

A

vasoD périph
baisse DC
baisse activité NS = baisse FC (si baisse trop son activité -> syncope)
diminution conduction a/n NAV (augmente période réfractaire

252
Q

v ou f
toute arythmie dont le mécanisme nécessite passage prolongé au NAV risque de cesser brusquement avec manoeuvre vagotonique

A

vrai
TSVP particulièrement

253
Q

est-ce que si le passage a/n du NAV ne fait pas partie de l’arythmogenèse, on peut qd mm y tirer bénéfice

A

oui on peut mettre en évidence activité électrique en ralentissant fréquence des qrs :
- voir les F ou f de flutter ou FA
- voir les P de tachy sinusale

254
Q

v ou f
une tachycardie auriculaire focale ou multifocale peut etre cessée par la manoeuvre vagotonique

A

faux

255
Q

v ou f
la manoeuvre vagotonique aide au dx de bloc AV 2:1

A

VRAI

256
Q

peut-on entrainer un bloc complet avec manoeuvre vagotonique

A

oui si on l’inhibe trop (syncope)

257
Q

comment faire un massage du sinus carotidien

A

frotter fermement pendant qlq secondes le sinus carotidien (bifurcation des artères carotides interne et externe de chaque coté du cou)

258
Q

que fait le massage du sinus carotidien

A

stimule le réflexe barorécepteur (pression appliquée reproduit hausse TA) -> induit augment parasympa et baisse sympa
*SUR UN SINUS A LA FOIS (éviter hypoperfusion cérébrale)
*ÉVITER CHEZ MCAS

259
Q

qsq la manoeuvre Valsalva

A

expiration forcée contre glotte fermée
= augmentation pression intrathoracique
= veine cave, aorte et chambres cardiaques comprimées
= stimule les barorécepteurs
= augmente tonus vagal

260
Q

sur quoi se base le dx d’arythmie

A

clinique et ecg
ECG :
- le plus important
- pr faire dx exact, on a besoin d’une preuve à l’ecg pendant les sx
- pr identifier cause possible sous jacente (IM, faisceau accessoire)

261
Q

qsqun Holter

A

ecg continu 24-48h (3,5 ou 12 dérivations)
utile pr évaluer arythmies fréquentes (plusieurs fois/jour) OU pr dx maladie du noeud sinusal OU bloc AV intermittent

262
Q

qsq l’étude électrophysiologique

A

mise en place de plusieurs cathéters (voie veineuse) ds le coeur
fonctions :
- mesurer activité électrique intracardiaque
- effectuer stimulations cardiaques pr reproduire arythmies

263
Q

quand l’étude electrophysiologique est indiquée

A

-en vue d’une ablation curative pr identifier méca de tachyarythmies
-pr exclure TV chez patient avec ATCD d’IM et qui a sx de syncope/pré-syncope/palpitations
- vérifier intégrité du système de conduction (évaluer bradyarythmies)
- si doute clinique important et autres tests normaux

DONC PERMET LOCALISATION PRÉCISE DU MYOCARDE OU TISSU DE CONDUCTION RESPONSABLE DE L’ARYTHMIE OU connaitre méca précis de l’arythmie

264
Q

quels sont les objectifs de tx en cardio

A

A. traiter événement aigu
B. améliorer qualité de vie (prévenir récidives, diminuer sx, rassurer patient)
C. améliorée durée de vie (évaluer le risque de mortalité)

265
Q

si on a un épisode de TSV à l’urgence, on fait quoi si
a) instable
b) stable

A

a) cardioversion
b) bloquer NAV (vagotonique) ou meds

266
Q

v ou f
les extrasystoles et TV ont un risque de mortalité

A

faux presque pas

267
Q

quelles sont les patho cardiaques dont le traitement est symptomatique

A

extrasystoles auriculaires et ventriculaires (bénin)
tachy sinusale (chercher cause)
tachy supraventriculaire (impact sur qualité de vie, ablation = tx de 1er choix)

268
Q

quelles sont les conséquences de la fibrillation auriculaire

A

absence de ctrx efficace des oreillettes
risque formation thrombus (stase)
conduction rapide et irrégulière aux ventricules

269
Q

pr qui est-il indiqué d’avoir des anticoag oraux

A

si FLUTTER ET/OU FA + minimum 1 facteur de risque

270
Q

quels sont les facteurs de risque pr AVC suite à FLUTTER ET/OU FA

A

CHADS :
C ongestive heart failure
H : HTA
A : âge min 65
D : diabète
S : AVC/AIT/embolie périph (stroke)
*mcas (aspirine et non anticoag oraux)

271
Q

que faire pr terminer episode aigu FA

A

cardioversion
- chimique : meds antiarythmiques IV (surtout à l’urgence)
- électrique : très efficace et rapide (utiliser si reste marche pas ou si besoin urgent)

272
Q

que faire pr prévenir récidives FA

A

antiarythmiques oraux ou ablation par cathéter dune partie de boucle de réentrée

273
Q

V OU F
Pour les patients pour qui la cardioversion ne fonctionne pas ou les récidives sont fréquentes (malgré l’essai de plusieurs
médicaments) ou ceux qui ont juste une fibrillation auriculaire asymptomatique, l’option de laisser ces patients en
«fibrillation auriculaire chronique» et de viser un contrôle de la fréquence cardiaque au repos et à l’effort peut être tout
aussi bonne.

A

vrai car il faut considérer les effets 2aires des antiarythmiques
*on va juste se charger de gérer FC et prévention AVC

274
Q

que faire pr prévenir complications FA

A

anticoag

275
Q

quelles sont les arythmies qui tuent

A

asystolie (bloc AV complet sans échappement)
FV
TV sans pouls (tres rapide)

276
Q

v ou f
la mort subite cardiaque est la 1ere manif dune maladie cardiaque ds la moitié des cas

A

vrai

277
Q

pourquoi toute tachycardie à QRS large est une TV jusqu’à preuve du contraire

A

car pas grave de traiter TSV comme une TV mais traiter une TV comme une TSV peut tuer patient

278
Q

comment traiter episode aigu de TV

A

ACLS (réanimation cardioresp)

279
Q

comment faire pr prévenir episodes de TV

A

faut agir sur prévention primaire (gens avec %éjection <35) et prévention secondaire (patients avec ATCD de mort subite cardiaque)
meilleur outil : défibrillateur

280
Q

que faire pour corriger arythmie selon différentes étio du trouble du rythme

A
  • corriger ischémie
  • surveiller electrolytes
  • utiliser antiarythmiques pr prévenir épisodes frequents
  • procéder a ablation par cathéter qd antiarythmiques échouent
281
Q

comment traiter une maladie du noeud sinusal
A) bradycardie
B) syndrome brady/tachy

A

A) anticholinergique IV (atropine), agents b-adré, pacemaker permanent si chronique
B) combiner rx antiarythmique (pr tachy) et pacemaker permanent (prévenir brady)

282
Q

comment traiter bloc AV 2eme degré
a) TYPE 1
b) TYPE 2

A

a) pas de tx, peut etre amélioré par atropine ou isoproterenol, parfois pacemaker si bloc symptomatique
b) pacemaker meme si asx

283
Q

comment traiter bloc AV 3e degré

A

pacemaker

284
Q

comment traiter tachycardie sinusale

A

traiter cause sous jacente

285
Q

comment traiter extrasystole auriculaires
faut il tjr traiter

A

traiter slm si sx
traiter facteurs aggravants (caféine, alcool, stress)
beta bloqueurs si nécessaire

286
Q

comment traiter fibrillation auriculaire (flutter aussi)

A

a) Thérapie anticoagulante (prévenir les thrombus)
b) Cardioversion électrique (surtout patients symptomatiques avec un flutter ayant
débuté récemment ou qui ne répond pas aux autres approches)
c) Stimulation atriale rapide (avec un pacemaker permanent ou temporaire)
d) Thérapie pharmacologique (pour patients sans besoin immédiat de cardioconversion)
􀂃 􀈲-bloqueurs ou inhibiteurs des canaux calciques pour ralentir le rythme
􀂃 Antiarythmiques pour rétablir le rythme sinusal
e) Maze procedure : Incisions multiples dans les oreillettes pour prévenir les circuits
de réentrée. D’habitude on va la faire aux gens qui ont déjà une chirurgie
cardiaque pour une MCAS ou maladie valvulaire, en plus de leur FA
f) Ablation par cathéter : On va cautériser certaines zones dans l’oreillette autour
des veines pulmonaires pour interrompre les potentielles zones de réentrée.
Cependant, considérant les risques d’AVC par thromboembolie et de tamponnade par perforation cardiaque, on réserve cette intervention pour les patients qui
restent symptomatiques malgré les approches pharmacologiques.
g) Ablation du noeud AV : À considérer quand la FC ne peut être contrôlée par la
médication. Consiste à créer un bloc AV complet pour ralentir de façon
permanente le rythme ventriculaire. On doit alors placer un pacemaker
ventriculaire permanent pour générer un rythme ventriculaire adéquat.

287
Q

comment traiter la TSVP

A

L’↑ transitive du tonus vagal produit par la manoeuvre de Vasalva ou le massage
des sinus carotidiens peut bloquer la conduction AV, arrêtant la tachycardie.
− L’adénosine intraveineuse est le traitement pharmacologique le plus efficace
pour la terminaison rapide de la TSVP.
Elle a des effets électrophysiologiques sur les tissus de conduction spécialisés
(Noeud SA et AV). En se liant aux récepteurs à adénosine sur les cellules
cardiaques, il active les canaux de potassium qui sont normalement ouverts en
diastole. L’augmentation résultante du courant de potassium sortant
hyperpolarise la cellule, ce qui supprime la dépolarisation spontanée du noeud SA
et ralentit la conduction par le noeud AV.
De plus, l’adénosine ↓ la concentration d’AMPc intracellulaire en inhibant
l’adénylate cyclase. En résultat, le courant du pacemaker (If) est diminué et le
courant de calcium aussi.
Sa demi-vie est très courte (10 secondes). Le dipyridamole inhibe la destruction
de l’adénosine et amplifie son effet.

288
Q

nommer méca daction de l’héparine non fractionnée

A

se lie à l’antithrombine (augmente capacité inhiber formation caillot)
inhibe facteur Xa (diminue formation thrombine)
**monitoring et ajustement de dose en mesurant souvent aPTT
**moins cher

289
Q

méca de l’héparine bas poids moléculaire

A

interagit avec antithrombine mais inhibe surtout Xa
**pas besoin monitoring

290
Q

méca daction bivalirudin (IV)

A

inhibiteur direct de thrombine

291
Q

méca daction fondaparinux (sous cutané)

A

inhibiteur Xa très spécifique
moins de risque saignement que héparine bas poids mol

292
Q

méca daction warfarin/coumadin

A

anticoag oral
antago vitamine K (inhibe facteurs X, IX, VII, II)
via inhibition de la réductase de vit K et empeche vit K de sactiver et carboxyler facteurs coag

293
Q

méca daction NACO (nouveaux anticoag oraux)

A

inhbiteur direct thrombine (dabigatran)
inhibiteur du facteur Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban)

294
Q

les NACO sont ils approuvés pr prévenir AVC chez patients FA

A

slm si absence de maladie valvulaire

295
Q

pros et cons des NACO

A

pros : posologie fixe, début rapide, peu d’intrx avec meds et aliments
cons : couteux, difficile inverser effet anticoag si saignement

296
Q
A

BLOC CARDIO (2 decks)

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