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MMD 1230 > APP 2 - Clostridioides difficile > Flashcards

APP 2 - Clostridioides difficile Flashcards

1
Q

OBJECTIF 2.1

Décrire les symptômes de la cystite

A
  • *CYSTITE:**
  • dysurie (difficulté à uriner)
  • pollaliurie (besoin d’uriner plusieurs fois/jourmais avc V urinaire < à la normale)
  • sensation de brûlure et douleur à la miction
  • hématurie
  • douleur suspubienne
  • urine trouble ou malodorante (associé à autres symptômes car non spécifique si isolée

N’EST PAS ASSOCIÉE À UNE PERTURBATION DES SIGNES VITAUX OU ÉLÉVATION DE LA TEMPÉRATURE

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Q

OBJECTIF 2.1

Décrire les symptômes de la pyélonéphrite

A
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Q

OBJECTIF 2.2

Connaître les (4) principaux agents étiologiques des cystites

A

Principaux:

  • *Escherichia coli
  • **Klebsiella pneumoniae
  • Staphylococcus saprophyticus
  • Enterococcus*

Rares (exemples):

  • *Enterobacter spp.
  • Proteus mirabilis
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Staphylococcus aureus*

Attention : L’infection urinaire associée au cathéter est une entité à part entière avec des germes différents de l’infection urinaire acquise en communauté.

Les infections urinaires nosocomiales sont souvent causées par des pathogènes multirésistants (Enteroccocus, P. mirabilis, P. aeruginosa) et sont souvent la cause d’infections compliquées.

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4
Q

OBJECTIF 2.3

Connaître l’indications de traiter une bactériurie asymptomatique

A

avant les interventions en urologie

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Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

A
  1. ingestion de spores de C. difficile (transmission fécale-orale)
  2. germination des spores dans le petit intestin
  3. colonisation du TGI inférieur où fait l’élaboration des toxines A et B
  4. Toxines A et B font:
    - perturbation de la fonction de la barrière cellulaire épithéliale
    - diarrhées
    - formation de pseudomembranes
    * la toxine A est aussi un puissant chimioattractant pour les neutrophiles
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6
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

comment les toxines A et B causent la perturbation de la fonction de la barrière cellulaire épithéliale
résultant en diarrhées et la formation de pseudomembranes

A
  1. glucosylation des GTP-binding proteins de la sous famille Rho (qui régulent l’actine du cytosquelette de la cellule)
  2. perturbation du cytosquelette et production de cytokines inflammatoires
  3. perte de la forme de la cellule, de l’adhérence et des jonctions serrées
  4. fuite de fluide et passage des toxines à travers l’épithélium
  5. les toxines ayant traversé peuvent davantage induire la production de cytokines inflammatoires dans les lymphocytes et les mastocytes
  6. cytokines entraînent influx de neutrophiles et lymphocytes
  7. cause intensification de la réponse inflammatoire
  8. formation de pseudomembranes
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7
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

laquelle des toxines A et B est le facteur de virulence le + important

A

la toxine B

ce qui expliquerait l’occurence des CDI en clinique causées par des souches de C. difficile toxine A-négatives

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8
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

Expliquez morphologiquement l’apparition des pseudomembranes

A

* SONT CONFINÉES À LA MUQUEUSE DU COLÔN

  1. apparaissent initialement comme des plaques jaunes-blanchâtres de 1-2mm (la muqueuse concernée semble ordinaire)
  2. au fur et à mesure que l’infection progresse, les pseudomembranes fusionnent pour former des plaques + larges
  3. pour éventuellement devenir confluentes sur toute la paroi du colôn

* chez 10% des patients, le rectum est épargné

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9
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

C’est quoi des pseudomembranes dans la colite pseudomembraneuse?

A

vues microscopiquement :

  1. elles ont un point d’attachement muqueux
  2. contiennent:
    - leucocytes nécrotiques
    - fibrine
    - mucus
    - débris cellulaires
    - épithélium érodé et nécrotiques dans certaines régions focales
    - infiltration de la muqueuse par les neutrophiles
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10
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

Pourquoi les souches produisant la toxine CDT sont considérées comme plus virulentes?

A

possiblement qu’elles augmentent leur adhérence aux cellules épithéliales intestinales par l’induction de protrusions microtubulaires emprisonnant C. difficile

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11
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

Quels sont les 3 événements essentiels au développement de CDI?

A
  1. exposition à des agents antimicrobiens : établit la suceptibilité à une CDI (via perturbation du microbiote gastrointestinal normal)
  2. exposition à une souche toxigénique de C. difficile
  3. soit :
    - exposition une souche de C. difficile particulièrement virulente
    - exposition à des agents antimicrobiens à haute probabilité de causer une CDI
    - réponse immunitaire de l’hôte inadéquate    (réponse à IgG sérique contre la toxine A anamnéstique) - LA PLUS PROBABLE
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12
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

V ou F : la plupart des gens ne développent pas d’Ac contre les toxines de C. difficile

A

FAUX : la majorité des gens en développent lorsque soit:

  • lorsque colonisés asymptomatiquement dans la 1ère année de vie
  • après CDI dans l’enfance
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13
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

Pourquoi les enfants ne développent pas de CDI symptomatique?

A

car il leur manque des récepteurs muqueux aux toxines de C. difficile (se développent plus tard dans la vie)

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14
Q

OBJECTIF 2.4

Expliquer la physiopathologie de la diarrhée à C. difficile, incluant la formation des pseudomembranes

Que peut-on dire quant à la quantité d’Ac IgG chez les porteurs asymptomatiques vs ceux qui développent une CDI?

A

en réponse à une infection, elle est + élevée chez les porteurs asymptomatiques que ceux qui développent une CDI

* de plus, chez les personnes qui développent une CDI, de + hauts taux d’antitoxines A sont liés à un risque + faible de récurrence

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15
Q

OBJECTIF 2.5

Connaître les éléments pertinents du questionnaire épidémiologique qui seraient en faveur ou non d’une diarrhée à C. difficile.

facteurs liés au patient

A

(âge : Les personnes de > 65 ans ont 10 fois plus de chance d’attraper le C. difficile que les plus jeunes.)

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16
Q

V ou F: Les patients colonisés avec C. difficile sont à plus haut risque d’une infection à C. difficile.

A

FAUX: Les patients colonisés avec C. difficile ne sont pas à plus haut risque d’une infection à C. difficile, mais plutôt à risque moindre (pour ceux n’ayant pas eu un épisode précédent d’infection à C. difficile).

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17
Q

V ou F : l’IDSA (Infectious Diseases Society of America) recommande de tester pour la présence de C. difficile de façon routinière chez les enfants de 1-2 ans souffrant de diarrhées.

A

FAUX: Le port fécal asymptomatique de C. difficile chez les nouveau-nés en bonne santé est très fréquent, avec une colonisation répétée par plusieurs souches chez les nourrissons (< 1 an). Par contre, la maladie associée chez ces nourrissons est extrêmement rare.

À cause du haut taux de colonisation, on ne recommande pas de tester pour la présence de C. difficile de façon routinière chez les enfants de 1-2 ans souffrant de diarrhées.

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18
Q

OBJECTIF 2.5

Connaître les éléments pertinents du questionnaire épidémiologique qui seraient en faveur ou non d’une diarrhée à C. difficile.

facteurs médicamenteux

A

(Tous les antibiotiques ont un risque de causer une infection à C. difficile, mais certains agents sont associés à un plus haut risque que d’autres)

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19
Q

Classez les antibiotiques en fonction de leur risque (haut risque, risque moindre, rare) de causer une CDI

A

Haut risque (en ordre décroissant du risque):

  • Clindamycine
  • Céphalosporines de 2e et 3e générations (surtout ceftotaxime, ceftriaxone, cefuroxime et ceftazidime)
  • Fluoroquinolones : ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine
  • Ampicilline

Possible, mais risque moindre :
- Pénicillines combinées aux inhibiteurs de β-lactamase (ticarcilline/clavulanate et pipéracilline/ tazobactam)

Rares :

  • Métronidazole
  • Vancomycine
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20
Q

OBJECTIF 2.5

Connaître les éléments pertinents du questionnaire épidémiologique qui seraient en faveur ou non d’une diarrhée à C. difficile.

facteurs environnementaux

A

( - L’infection est acquise de façon exogène (d’un environnement ou d’une personne colonisée)

  • Le patient porteur peut être symptomatique ou asymptomatique
  • L’infection peut être acquise en milieu hospitalier (plus fréquent) ou en milieu communautaire.)
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21
Q

Pourquoi les infections à C. difficile se produisent souvent dans les milieux hospitaliers ou les centres de soins de longue durée (ou peu après leur sortie d’hôpital)?

A

car l’environnement est contaminé par la présence de spores à C. difficile

Ceux-ci peuvent être transmis par le personnel hospitalier qui n’ont pas une bonne hygiène des mains. Ils peuvent aussi être transmis via les surfaces contaminées, car les spores peuvent résister et survivre pendant des mois.

De plus, l’usage fréquent d’antibiotiques dans ces milieux augmente le risque.

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22
Q

Quel est le taux de colonisation fécale à C. difficile chez les patients adultes hospitalisés pour > 1 semaine?

A

souvent ≥ 20%

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23
Q

V ou F: Le risque d’avoir une infection à C. difficile augmente proportionnellement à la durée d’hospitalisation.

A

VRAI

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24
Q

Pourquoi les infections acquises en milieu communautaire en l’absence de facteurs de risques (ex : hospitalisation récente, contact avec des soins ambulatoires) représentent moins de 10% des cas de C. difficile?

A

Car le taux de colonisation en milieu communautaire est de 1 à 3%

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25
Q

Quels sont les facteurs de risque de récurrence d’une diarrhée à C. difficile?

A
  • Âge avancé (> 65 ans)
  • Continuation du traitement antibiotique durant l’infection à C. difficile
  • Rester à l’hôpital après le traitement de l’épisode de C. difficile
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26
Q

OBJECTIF 2.5

Connaître les éléments pertinents du questionnaire épidémiologique qui seraient en faveur ou non d’une diarrhée à C. difficile.

facteurs rendant l’infection à C. difficile moins probable

A
  • Consommation de viande crue ou mal cuite/sushis
  • Poulet mal cuit, contact avec les animaux de sang froid (Salmonella)
  • Voyage récent (diarrhée du voyageur)
  • Sang dans les selles (rare dans le cas de C. difficile, mais demeure possible)
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27
Q

OBJECTIF 2.6

Connaître les éléments qui peuvent influencer la sévérité de l’infection à C. difficile.

A
  • Virulence de la souche de C. difficile infectante
  • Réponse immunitaire de l’hôte (production d’anticorps IgG contre la toxine A)
  • Récurrence à l’infection à C. difficile
  • Hospitalisation prolongée, pouvant mener à des complications de l’infection
  • Âge (>70 ans = + grand risque)
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28
Q

Comment la virulence de la souche de C. Difficile affecte la sévérité de l’infection?

A

exemple de la souche NAP1/BI/027 (souche qui a causé la crise des infections à C. difficile en 2003) avec des polymorphismes est caractérisée par:

  • Production plus élevée de toxines A et B
  • Production d’une 3e toxine qui est binaire (CDT)
  • Grande résistance à toutes les fluoroquinolones

on a aussi trouvé une souche (toxinotype V, ribotype 078) trouvée dans les animaux d’élevage qui porte la toxine binaire et qui est associée à un grand risque de mortalité dans les infections humaines.

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29
Q

Comment la réponse immunitaire de l’hôte affecte la sévérité de l’infection à C. Difficile?

A

(c’est le 3e événement de la pathogénèse d’une infection à C. difficile)

Si le taux de développement d’anticorps IgG contre la toxine A est faible lors de la première infection, le risque de récurrence est plus grand

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30
Q

Comment la récurrence de l’infection à C. Difficile affecte la sévérité de l’infection?

A

Est un facteur de risque significatif pour des complications sérieuses

31
Q

une infection à C. difficile sévère peut mener à des complications, lesquelles?

A
  • perforation
  • mégacôlon toxique
  • colectomie
  • admission à l’unité de soins intensifs
  • décès (à l’intérieur de 30 jours)
32
Q

Décrivez le portrait d’une infection à C. difficile sévère et compliquée

A
  • Progression rapide et sévère (fulminante)
  • N’est souvent pas accompagnée de diarrhée
  • Maladie qui ressemble à un abdomen aigu (acute surgical abdomen) avec ou sans mégacôlon toxique
33
Q

Quand on dit que une CDI sévère ou compliquée ressemble à un abdomen aigu, on veut dire quoi?

A

peut avoir :

  • signes d’obstruction
  • iléus
  • épaississement de la membrane du côlon
  • ascite sur CT-scan abdominal
  • leucocytose du sang périphérique.
34
Q

Comment on distingue les différents niveaux de gravité/types de CDI?

A
35
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques)

sur quoi se base le diagnostique?

A
36
Q

Actuellement, aucun test n’est sensible, spécifique et rapide pour la CDI sauf…

A

le PCR

37
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques)

quelles sont les recommandations sur qui tester?

A
  • actuellement pas recommandé de tester des patients asymptomatiques

- test de guérison (post-traitement) n’est pas recommandé

  • ne faire les tests que si la personne a > ou = 3 diarrhées/24h
38
Q

V ou F : Un test de guérison (post-traitement) est un excellent prédicteur de récidive.

A

FAUX : Un test de guérison (post-traitement) n’est donc pas recommandé, surtout que c’est un mauvais prédicteur de récidive.

39
Q

Pourquoi un test de guérison (post-traitement) n’est pas recommandé?

A

Après un traitement efficace qui a provoqué un arrêt des symptômes, > 50% des patients restent colonisés et ont des tests positifs pour la bactérie C. difficile et les toxines.

40
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques)

quels sont les 6 types de tests pour diagnostiquer une CDI

A
  • Culture bactérienne de selles
  • Test de cytotoxicité cellulaire par culture
  • Test rapide EIA
  • Biologie moléculaire TAAN (dont le PCR) à partir de selles
  • Endoscopie (colonoscopie, sigmoïdoscopie)
  • Radiographie CT-scan avec agent de contraste
41
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques) : culture bactérienne de selles

A
42
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques) : Test de cytotoxicité cellulaire par culture

A
43
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques) : Test rapide EIA

A
44
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques) : Biologie moléculaire TAAN (dont le PCR) à partir de selles​

A
45
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques) : Endoscopie (colonoscopie, sigmoïdoscopie)

A
46
Q

OBJECTIF 2.7

Comprendre le diagnostic de laboratoire des infections à C. difficile (type de prélèvement, sensibilité des techniques) : Radiographie CT-scan avec agent de contraste​

A
47
Q

OBJECTIF 2.8

Comprendre les principes du traitement de la diarrhée à C. difficile en considérant la sévérité et le nombre d’épisodes antérieurs.

3 mesures générales (du guide de l’INESS)

A
  1. cesser tout traitement comprenant:
    - agents antipéristaltiques (lopéramide, diphénoxylate)
    - laxatifs
  2. réévaluer et cesser si possible:
    - antibiotiques
    - IPP
    - opiacés (en raison du risque de perforation intestinale et d’empirer la maladie ou la possibilité de masquer les symptômes)
  3. ne PAS traiter les porteurs asymptomatiques
48
Q

V ou F: la vancomycine IV est le traitement le + efficace contre la CDI

A

FAUX : la vancomycine IV est inefficace contre une CDI

49
Q

V ou F: tout comme la vancomycine, le metronidazole IV est inefficace contre la CDI

A

FAUX: le metronidazole IV atteint des concentrations bactéricidales fécales efficaces pour une diarrhée aigue MAIS ne fonctionne pas en cas d’iléus non-dynamique

50
Q

En cas d’allergie à la vancomycine, on la remplace par quoi dans le traitement de la CDI? Quel est l’avantage de cet autre antibiotique?

A

par fidaxomicine

en + elle réduit encore plus les taux de récurrence de CDI que la vancomycine

51
Q

En moyenne, combien de temps ça prend pour qu’une diarrhée à C. difficile se résolve suite aux traitements?

A

2-4 jours

52
Q

V ou F: si la diarrhée à C. difficile ne se résout pas en 2-4 jours, il faut changer le traitement pour un autre antibio.

A

FAUX : le traitement ne devrait pas être considéré comme un échec jusqu’à ce que les antibiotiques aient été donnés pendant au moins 6 jours

53
Q

Est-ce qu’on arrête une antibiothérapie contre une CDI dès la fin des symptômes?

A

NON l’antibiothérapie devrait être administrée pour au moins 10 jours

54
Q

V ou F: le meilleur traitement pour un patient qui fait des récidives à répétition de CDI légères est le metronidazole

A

FAUX : des traitements longs ou répétés au métronidazole devraient être évités (risque potentiel de neurotoxicité)

55
Q

Comment traiter une CDI fulminante ne répondant pas aux traitements?

A

une colectomie chirurgicale peut sauver la vie (préférablement avant que les niveaux sériques de lactate atteignent 5mmol/L)

56
Q

Comment peut-on traiter une CDI fulminante autre que par colectomie (pour éviter les morbitités et la mortalité qui sont associées à cette procédure)

A

faire une iléostomie laparoscopique à la place, suivie d’un lavage du colôn avec du polyethylene glycol et d’une infusion de vancomycine dans le colôn via l’iléostomie

57
Q

OBJECTIF 2.8

Comprendre les principes du traitement de la diarrhée à C. difficile en considérant la sévérité et le nombre d’épisodes antérieurs.

antibiothérapie adulte selon l’INESS

A
58
Q

OBJECTIF 2.8

Comprendre les principes du traitement de la diarrhée à C. difficile en considérant la sévérité et le nombre d’épisodes antérieurs.

antibiothérapie enfant selon l’INESS

A
59
Q

OBJECTIF 2.9

Pour les patients qui survivent à leur infection, connaître le risque de récidive.

A

15-30%

soit en tant que :

  • rechute causée par l’organisme original
  • réinfection à la suite du traitement
60
Q

Quels traitements sont supérieurs pour éviter le risque de CDI récurrente?

A

fidaxomycine > vancomycine = métronidazole

61
Q

V ou F: Une CDI récurrente n’est pas alarmante

A

FAUX : elle pose un risque significatif (11%) de complications sérieuses (choc, mégacolôn, perforation, colectomie, mort dans les 30 jours suivant)

62
Q

OBJECTIF 2.10

Décrire le spectre et la toxicité de l’azithromycine (macrolide)

A

spectre :

  • Streptococcus β-hémolytiques (85%)
  • Streptococcus pneumoniae (80%)
  • Haemophilus influenzae (majorité)
  • *Campylobacter
  • Chlamydia*et *Chlamydophila
  • Mycoplasma pneumoniae*
  • Legionella

toxicité :

  • nausée
  • vomissement
  • diarrhée
  • arythmie (allongement QTc)
63
Q

OBJECTIF 2.10

Décrire le spectre et la toxicité de la ceftriaxone (céphalosporine de 3e génération)

A

spectre:

  • Streptococcus β-hémolytiques (tous)
  • Streptococcus viridans (majorité)
  • Streptococcus pneumoniae (> 95%)
  • Haemophilus influenzae
  • Plusieurs entérobactéries (E. coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Salmonella, Shigella)
  • Neisseria gonorrhoeae et meningitidis
  • Cocci Gram positif anaérobies

toxicité:

  • allergie (fièvre et/ou éruption)
  • néphrite interstitielle
  • toxicité hématologique (anémie, neutropénie, thrombocytopénie)
  • diarrhée
64
Q

OBJECTIF 2.10

Décrire le spectre et la toxicité de la ciprofloxacine (quinolone)

A

spectre:

  • Entérobactéries (E. coli, Proteus, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Yersinia)
  • Campylobacter
  • Pseudomonas aeruginosa
  • ** Pas d’activité anti-anaérobie**

toxicité:
- Gastro-intestinal (diarrhée, nausée, colite à Cd)
- Tendinite
- Surinfection à Candida
* Non recommandée chez les enfants et la femme enceinte ou qui allaite

65
Q

OBJECTIF 2.10

Décrire le spectre et la toxicité du métronidazole

A

spectre (antibactérien):

  • Bactéries anaérobies incluant Bacteroides fragilis et Clostridium difficile
  • ** Aucune activité contre les bactéries aérobie**

spectre (antiprotozoaire):

  • Giardia lamblia
  • Trichomonas vaginalis
  • amibes

toxicité:

  • Inappétence
  • Arrière-goût métallique
  • Effet antabuse (association avec l’alcool peut provoquer des nausées et des crampes)
66
Q

OBJECTIF 2.10

Décrire le spectre et la toxicité de la vancomycine (Glycopeptide​).

A

spectre:

  • Cocci Gram positif (incluant le SARM)
  • Entérocoques (autres qu’ERV)
  • Bâtonnets Gram positif (incluant C. diff)

toxicité:

  • Red man syndrome
  • Néphrotoxicité
  • Leucopénie
67
Q

OBJECTIF 2.11

Comprendre le rôle du médecin dans la prévention de la diarrhée à C. difficile et de ses complications

quels sont les 2 types de stratégies de prévention?

A
  1. prévention de la transmission du pathogène au patient
  2. réduction du risque de CDI si le pathogène est transmis
68
Q

OBJECTIF 2.11

Comprendre le rôle du médecin dans la prévention de la diarrhée à C. difficile et de ses complications

quelles sont les mesures dans la pratique clinique?

A
  • port des gants par le personnel
  • élimination de l’usage des thermomètres électroniques contaminés
  • usage d’une solution à base d’hypochlorite de sodium (eau de javel) pour la décontamination de l’environnement du patient dans la chambre
  • lavage des mains avec de l’eau et du savon vigoureusement (et rappeler au patient l’importance de se laver les mains - l’hygiène des mains est critique
69
Q

OBJECTIF 2.11

Comprendre le rôle du médecin dans la prévention de la diarrhée à C. difficile et de ses complications

V ou F : L’INESS recommande aux patients à risque de CDI de prendre des probiotiques

A

FAUX : bien qu’il y ait un niveau de preuves scientifiques fiable que certaines formulations de probiotiques puissent apporter des avantages en prévention des diarrhées à C. difficile, aucune recommandation favorable ne peut être émise dans l’état actuelle des connaissances

70
Q

OBJECTIF 2.11

Comprendre le rôle du médecin dans la prévention de la diarrhée à C. difficile et de ses complications

V ou F : le gel d’alcool est encore plus efficace que l’eau et le savon pour prévenir les CDI

A

FAUX : les gels d’alcool ne permettent pas d’éliminer les spores de C. difficile

71
Q

OBJECTIF 2.11

Comprendre le rôle du médecin dans la prévention de la diarrhée à C. difficile et de ses complications

Comment peut-on contrôler les épidémies de CDI?

A

restreindre l’usage des antibiotiques (tels que: clindamycine, céphalosporines de 2e et 3e génération)

72
Q

OBJECTIF 2.11

Comprendre le rôle du médecin dans la prévention de la diarrhée à C. difficile et de ses complications

Nommez des stratégies de prévention futures

A
  • usage des Ac monoclonaux
  • vaccins
  • biothérapeutiques contenant des organismes vivants qui vont restaurer une protection à la colonisation dans le microbiote
73
Q

OBJECTIF 2.12

Connaître les précautions additionnelles requises pour les patients hospitalisés pour une diarrhée à C. difficile.

A

isoler le patient et appliquer les mesures de prévention des infections de l’établissement

74
Q

OBJECTIF 2.13

Connaître les conseils à prodiguer au patient hospitalisé pour une diarrhée à C. difficile et qui reçoit son congé de l’hôpital.

(7 conseils)

A
  1. Un patient qui reçoit son congé de l’hôpital après un épisode de C. difficile est à risque de récidives. Si tel est le cas, les
    symptômes seront les mêmes et il est urgent pour le patient de revenir pour se faire traiter.
  2. On doit présenter au patient la transmission de l’infection à C. difficile → par contact direct (personne-personne) ou indirect (personne-environnement).
  3. Il est donc important d’expliquer le bon lavage des mains (c’est l’action mécanique qui élimine les spores), surtout : après être allé à la toilette, après avoir manipulé des
    draps sales     (afin d’éviter de capter les spores), avant de manger
  4. Éviter, si possible, d’utiliser la même toilette.
  5. Les surfaces des toilettes et de la cuisine (comptoirs, bol de toilette, chasse d’eau, lavabo) peuvent être nettoyés avec un
    mélange d’eau et d’eau de Javel    (1 partie d’eau de Javel pour 10 parties d’eau).
  6. Si les patients ont une prescription d’antibiotiques contre C. difficile à poursuivre à la maison, il faut souligner de la prendre au complet.
  7. En contrepartie, on doit également lui expliquer en quoi la prise inutile d’antibiotiques amène un risque de
    récidive    .

MMD 1230 (4 decks)

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