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Pathologie et immunologie > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelles sont les 2 origines possibles des macrophages (+ contexte de production respectif)?

A
  • Cellules sanguines hématopoïétiques produites dans le cadre de réactions inflammatoires
  • Cellules résidentes des tissus (sac vitellin ou foie fétal) produites très tôt dans le développement
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2
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Comment pourrait-on qualifier (vitesse + durée) la réponse des neutrophiles à un sitmulus activateur?

A

Rapide et de courte durée

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3
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelles sont les 2 principales activités des neutrophiles en réponse à un stimulus activateur?

A
  • Dégranulation
  • Activité enzymatique
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4
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Comment pourrait-on qualifier (vitesse + durée) la réponse des macrophages à un sitmulus activateur?

A

Lente et plus longue

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5
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
De quoi la réponse des macrophages à un stimulus activateur dépend-elle?

A

La transcription de nouveaux gènes (d’où la lenteur de la réponse)

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6
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelles sont les 2 substances qui découlent de la destruction phagocytaire par les macrophages ou les neutrophiles?

A

Les ROS et l’oxyde nitrique (NO)

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7
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Que peut-on dire quant à la formation de ROS par les neutrophiles?

A

Induit rapidement par l’assemblage de phagocyte oxydase (bouffée respiratoire)

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8
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Que peut-on dire quant à la formation de ROS par les macrophages?

A

Faible

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9
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Que peut-on dire quant à la formation de NO par les neutrophiles?

A

Faible ou absent

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10
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Que peut-on dire quant à la formation de NO par les macrophages?

A

Induite suite à l’activité transcriptionnelle de iNOS

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11
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les neutrophiles font-ils de la dégranulation?

A

Beaucoup! Il s’agit de leur réponse principale

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12
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les macrophages font-ils de la dégranulation?

A

Peu

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13
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les neutrophiles produisent-ils des cytokines?

A

Peu

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14
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelles sont les 6 réponses possibles des macrophages et des neutrophiles à la présence d’un stimulus activateur?

A
  • Production de ROS
  • Production de NO
  • Dégranulation
  • Production de cytokines
  • Formation de NET (neutrophil extra-cellular trap)
  • Sécrétion d’enzymes lysosomales
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15
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les macrophages produisent-ils des cytokines?

A

Beaucoup, il s’agit de leur activité fonctionnelle principale

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16
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Que requiert la production de cytokines par les macrophages?

A

L’activation transcriptionnelles des gènes de cytokines

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17
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les neutrophiles forment-ils des NET (neutrophil extra-cellular trap)?

A

Cette réponse est rapidement induite par les neutrophiles

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18
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Comment la formation de NET par les neutrophiles est-elle possible?

A

Par extrusion du contenu nucléaire (ils sont composés de chromatine nucléaire)

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19
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les macrophages forment-ils des NET (neutrophil extra-cellular trap)?

A

Aucunement

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20
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les neutrophiles sécrètent-ils des cytokines?

A

Beaucoup

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21
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
À quel point les macrophages sécrètent-ils des cytokines?

A

Moins

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22
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelle est la durée de vie des neutrophiles dans les tissus?

A

1-2 jours

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23
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelle est la durée de vie des macrophages dans les tissus? (2 éléments, car 2 provenances)

A
  • Macrophages inflammatoires: jours ou semaines
  • Macrophages résidents des tissus: années
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24
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelle est donc l’activité principale des neutrophiles?

A

La dégranulation

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25
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
Quelle est donc l’activité principales des macrophages?

A

La production de cytokines

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26
Q

Propriétés des macrophages VS neutrophiles
En plus des 6 activités décrites plus tôt, que produisent également les macrophages et à quoi cela sert-il?

A

Les macrophages produisent également des facteurs de croissance pour aider la réparation tissulaire

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27
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant
Comment l’activation des lymphocytes se fait-elle à cette étape?

A

Par la reconaissance des microbes ou des cellules mortes et par une varitété de médiateurs

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28
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant
Quels sont les 2 principaux types de leucocytes que l’on qualifie de “phagocytes”, donc qui ont la capacité de faire de la phagocytose?

A
  • Neutrophiles
  • Macrophage
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29
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant
Quel autre nom donne-t-on à la clairance de l’agent offensant?

A

La destruction intracellulaire

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30
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant
Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?

A
  1. Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
  2. Engloutissement de l’agent offensant et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire
  3. Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes et débris)
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31
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Par quoi se fait la reconnaissance de l’agent offensant?

A

Par des récepteurs phagocytaires

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32
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Quels sont les 3 types de récepteurs phagocytaires pour la reconnaissance de l’agent offensant?

A
  • Récepteurs de mannose
  • Récepteurs vidangeurs/scavenger
  • Récepteurs d’opsonine
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33
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Qu’est-ce que le mannose (en lien avec les récepteurs phagocytaires de mannose)?

A

Type de sucre retrouvé au niveau des membranes cellulaires microbiennes

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34
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Que reconnaissent les récepteurs phagocytaires de mannose?

A

L’extrémité des chaînes de glycolipides/glycoprotéines situés sur les membranes cellulaires des microbes (résidus de mannose/fucose)
- Ces chaînes sont différentes de celles des cellules de mammifères

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35
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Que reconnaissent les récepteurs phagocytaires vidangeurs/scavenger?

A
  • LDL
  • Variété de microbes
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36
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Pourquoi dit-on que les récepteurs phagocytaires d’opsonines sont de grande affinités et augmentent grandement l’efficacité de la phagocytose?

A

L’efficacité de la phagocytose est grandement améliorée lorsque les microbes sont opsonisés (enrobés) par des protéines spécifiques (opsonines) pour lesquelles les phagocytes expriment des récepteurs de haute affinité et spécificité (soit les récepteurs d’opsonines)

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37
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Qu’est-ce qu’un opsonine?

A

Une protéine de l’hôte qui recouvre l’agent infectieux

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38
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 1: Reconnaissance et attachement de l’agent offensant à être ingéré par le leucocyte
Quelles sont les 3 opsonines majeures?

A
  • Ac IgG
  • C3b (issue du système du complément)
  • Certaines lectines plasmatiques
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39
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 2: Engloutissement et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire
Que se passe-t-il après l’attachement d’une particule de l’agent offensant au récepteur d’un phagocyte?

A

Des extensions du cytoplasme (pseudopodes) entourent la particule et l’engouffrent pour former un phagosome

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40
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 2: Engloutissement et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire
Une fois formé, le phagosome (1) avec les (2), ce qui forme un (3)

A
  1. Fusionne
  2. Lysosomes
  3. Phagolysosome
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41
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 2: Engloutissement et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire
Que se passe-t-il lors de la formation du phagolysosome par fusion du phagosome aux lysosomes?

A

Le contenu des lysosomes (enzymes) est relâché dans le phagolysosome

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42
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 2: Engloutissement et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire
Pendant le processus de formation du phagolysosome, il se produit également un autre processus en parallèle par le phagocyte. Quel est-il et quelle en est sa conséquence?

A

Le phagocyte relâche des granules dans l’espace extracellulaire, ce qui endommage les cellules adjacentes

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43
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris)
Quels sont les 3 agents qui permettent la destruction/dégradation du matériel ingéré?

A
  • ROS (reactive oxygen species)
  • Espèces réactives d’azote (surtout dérivées de NO)
  • Granules leucocytaires
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44
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Dans quel type de cellules voit-on surtout des ROS pour la destruction/dégradation de matériel ingéré?

A

Neutrophiles

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45
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Les ROS permettent une réaction (1) importante pour la phagocytose dans les neutrophiles, que l’on nomme (2) ou (3)

A
  1. Oxydative
  2. Explosion oxydative
  3. Respiratory burst
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46
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Grâce à quoi les ROS sont-ils produits dans les neutrophiles?

A

Complexe enzymatique (phagocyte oxydase - NADPH oxydase) qui, une fois activé, se rassemble et se relocalise à la membrane de la vacuole phagocytaire

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47
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Où les ROS sont-ils précisément produits dans le neutrophile et pourquoi est-ce ainsi?

A

Ils sont produits à l’intérieur du phagolysosome, où ils peuvent dégrader les particules ingérées sans pour autant endommager la cellule de l’hôte

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48
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Quelles sont les 2 étapes de formation des ROS dans les neutrophiles ainsi que l’enzyme associée à chacune de ces étapes?

A
  1. Conversion de l’anion superoxyde (O2) en H2O2 par la NADPH oxydase
  2. Conversion du H2O2 en OCl2- ou en OH par l’enzyme MPO contenue dans les granules azurophiliques des neutrophiles
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49
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Pourquoi la deuxième étape de formation des ROS dans les neutrophiles (conversion de l’anion superoxyde (O2) en H2O2 par la NADPH oxydase) est-elle essentielle?

A

L’H2O2 seul n’est pas assez efficace pour le respiratory burst/explosion oxydative

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50
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Quel est le rôle de OCl2- une fois formé à partir de H2O2 par l’enzyme MPO retrouvée dans les granules azurophiliques des neutrophiles?

A

Dégrader les microbes
- Par halogénation (liaison covalente de l’halide)
- Par oxydation des protéines/lipides

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51
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Quel est le rôle de OH une fois formé à partir de H2O2 par l’enzyme MPO retrouvée dans les granules azurophiliques des neutrophiles?

A

Agent destructif utile

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52
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Quel est la méthode des neutrophiles la plus efficace contre les bactéries?

A

Dégradation des microbes par halogénation (liaison covalente de l’halide) par OCL2-

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53
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Quel est l’inconvénient associé aux ROS?

A

Ils peuvent être impliqués dans le dommage tissulaire qui accompagne l’inflammation

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54
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Comment les ROS peuvent-ils causer du dommage tissulaire?

A

Les ROS peuvent être relâchés dans le milieu extracellulaire par les leucocytes après l’exposition aux microbes/chimiokines/complexes antigène-anticorps/« phagocytic challenge ».

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55
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Quelle est la solution que le corps a développée pour se protéger contre les effets nocifs des ROS?

A

Mécanismes antioxydants existant dans le sérum, les fluides tissulaires et les cellules de l’hôte

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56
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par ROS
Quels sont les 3 mécanismes antioxydants dans le sérum, les fluides tissulaires et les cellules de l’hôte qu’a développé le corps contre les effets nocifs des ROS?

A

Enzyme…
- Superoxide oxydase
- Catalase
- Glutathione peroxidase

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57
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
Afin de former les espèces réactives d’azote dérivées de NO, le NO est converti de l’(1) par l’action de (2)

A
  1. Arginine
  2. NOS (nitric oxide synthase)
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58
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
Quels sont les 3 types de NOS?

A
  • eNOS (endothélial)
  • nNOS (neuronal)
  • iNOS (inducible)
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59
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
eNOS (endothélial): que peut-on dire sur sa présence/activation?

A

Constitutivement exprimé à de bas niveaux

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60
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
nNOS (neuronal): que peut-on dire sur sa présence/activation?

A

Constitutivement exprimé à de bas niveaux

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61
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
iNOS (endothélial): que peut-on dire sur sa présence/activation?

A

Exprimé lorsque les macrophages sont activés par les cytokines ou par des produits microbiens

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62
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
eNOS (endothélial): quelles sont ses 2 fonctions?

A
  • Maintien du tonus vasculaire
  • Promotion de la vasodilatation
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63
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
nNOS (neuronal): quelle est son unique fonction?

A

NT

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64
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
iNOS (inducible): quelle est sa fonction?

A

Réagit avec l’anion superoxyde (O2) pour générer un ROS très réactif, soit le peroxynitrite (ONOO)

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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par espèces réactives d’azote dérivées de NO
Quelle est la fonction du peroxynitrite (ONOO), le ROS très réactif produit lorsqu’iNOS réagit avec O2?

A

Attaque et endommage les lipides, les protéines et les acides nucléiques des microbes et cellules hôtes

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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Les neutrophiles et les monocytes (macrophages) contiennent des (1) contenant des (2) et des (3)

A
  1. Granules
  2. Enzymes
  3. Protéines anti-microbiennes
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
À quel moment les granules contenues dans les neutrophiles et les monocytes (macrophages) sont-elles activées?

A

Une fois qu’elles sont sécrétées par les neutrophiles et les monocytes (marcophages)

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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quels sont les 2 effets contradictoires des granules contenues dans les neutrophiles et les monocytes (macrophages)?

A
  • Dégradation des microbes et tissus morts
  • Contribution au dommage tissulaire
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quels sont les 2 types de granules?

A
  • Spécifiques (secondaires)
  • Azurophiles (primaires)
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Les granules spécifiques (secondaires) sont plus (1) et les granules azurophiles (primaires) sont plus (2)

A
  1. Petites
  2. Grandes
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quels sont les 7 éléments contenus dans les granules spécifiques (secondaires)?

A
  • Lysozyme
  • Collagénase
  • Gélatinase
  • Lactoferrine
  • Activateur du plasminogène
  • Histaminase
  • Phosphatse alcaline
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quels sont les 4 éléments contenus dans les granules azurophiles (primaires)?

A
  • MPO
  • Facteurs bactéricides
  • Hydrolases acides
  • Protéases neutres
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Les différentes granules accomplissent différentes fonctions. Quels sont les 3 types de granules selon leur fonction respective?

A
  • Protéases acides
  • Protéases neutrales
  • Anti-protéases
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quelle est la fonction des granules qualifiées de protéases acides?

A

Dégradation à l’intérieur des phagolysosomes par acidification des bactéries/débris via des pompes à protons intégrées à la membrane

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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quelle est la fonction des granules qualifiées de protéases neutrales?

A

Dégradation des composantes extracellulaires (collagène, membrane basale, fibrine, élastine, cartilage)

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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quelle est la conséquence associée à la fonction de dégradation des composantes extracellulaires des granules qualifiées de protéases acides?

A

Destruction tissulaire

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77
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Où retrouve-t-on les granules qualifiées d’anti-protéases? (2)

A
  • Sérum
  • Fluide tissulaire
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78
Q

Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quelle est la fonction des granules qualifiées d’anti-protéases?

A

Mécanisme de protection (contrôle des effets des protéases pour limiter la réaction inflammatoire et le dommage tissulaire)

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79
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Migration des leucocytes de la lumière vasculaire aux tissus - Étape 4: phagocytose et clairance de l’agent offensant - Étape 3: Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes ou débris) par granules leucocytaires
Quels sont les 2 modes d’action des granules leucocytaires?

A
  • Fusion aux vacuoles phagocytaires (en plus des lysosomes)
  • Dégranulation: relâchement du contenu par exocytose
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80
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont des substances qui (1) et (2) la (3)

A
  1. Initient
  2. Régulent
  3. Réponse inflammatoire
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81
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Par quoi la réponse inflammatoire est-elle débutée?

A

Par la reconnaissance du pathogène/du dommage tissulaire par des médiateurs chimiques

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82
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Lorsqu’un microorganisme entre dans un tissu/lorsqu’un tissu est endommagé, cela est détecté par les…

A

… cellules résidentes du tissu

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83
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Quels sont les 4 types de cellules résidentes des tissus qui détectent les microorganismes/dommages des tissus?

A
  • Macrophages
  • Cellules dendritiques
  • Mastocytes
  • Autres (plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et épithéliales)
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84
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Que font les cellules résidentes des tissus lorsqu’elles détectent les microorganismes/dommages des tissus?

A

Elles sécrètent des médiateurs chimiques qui induisent et régulent la réponse inflammatoire

85
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
À partir de quoi les médiateurs chimiques sont-ils produits?

A

À partir des protéines plasmatiques qui réagissent avec les cellules nécrotiques ou les microorganismes

86
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Quels sont les 2 grands rôles généraux des médiateurs chimiques de l’inflammation?

A
  1. Augmenter l’efflux de plasma et le recrutement de leucocytes au site du dommage
  2. Activer les leucoccytes recrutés
87
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Par quoi la réaction inflammatoire est-elle terminée?

A

Neutralisation + dissipation des médiateurs chimiques

88
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Quelles sont les 2 provenances possibles des médiateurs de l’inflammation?

A
  • Localement de novo par des cellules au site de l’inflammation (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes, autres (neutrophiles, plaquettes, cellules endothéliales et épithéliales))
  • À partir de précurseurs inactifs dans la circulation, qui sont activés au site de l’inflammation
89
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Lorsque les médiateurs chimiques sont générés de novo par des cellules au site de l’inflammation, quelles sont les 2 étapes impliquées?

A
  1. Synthétisés de novo en réponse à un stimulus (ex: prostaglandines, leucotriènes, cytokines)
  2. Relâchés des granules intracellulaires
90
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Lorsque les médiateurs chimiques sont générés de novo par des cellules au site de l’inflammation, quelle est leur fonction principale?

A

Réaction contre un agent exogène dans les tissus

91
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Lorsque les médiateurs chimiques sont générés à partir de précurseurs inactifs dans la circulation, quelles sont les 3 étapes impliquées?

A
  1. Production dans le foie
  2. Recrutés dans les tissus
  3. Précurseurs sous forme inactive dans le sang qui doivent être activés
92
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Les médiateurs de l’inflammation deviennent actifs en réponse à des (1) qui stimulent (2), soit des (3) ou bien des (4)

A
  1. Molécules
  2. L’inflammation
  3. Produits microbiens
  4. Substances relâchées par une cellule nécrotique
93
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
V ou F: un médiateur ne peut jamais stimulaer la libération d’un autre médiateur

A

Faux! (ex: Histamine + TNF donne IL-1 + chimiokines)

94
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
V ou F: lorsqu’un médiateur chimique induit la sécrétion d’un autre médiateur chimique, ce médiateur chimique nouvellement libéré n’a pas nécessairement la même fonction que celui qui l’a stimulé?

A

Vrai! Certains médiateurs peuvent avoir la même action que le médiateur qui a induit sa sécrétion et d’autres peuvent avoir une action opposée

95
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Que peut-on dire sur la régulation de l’activité des médiateurs de l’inflammation?

A

Les actions des médiateurs sont hautement régulées (inhibés, neutralisés, dégradés)

96
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Que peut-on dire sur la durée de vie des médiateurs de l’inflammation?

A

Elle est courte

97
Q

Médiateurs chimiques de l’inflammation
Quels sont les 3 types de médiateurs chimiques dérivés des cellules (macrophages, mastocytes, cellules endothéliales et leucocytes)?

A
  • Amines vasoactives
  • Métaboliques de l’acide arachinodique/eicosanoïdes
  • Cytokines
98
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Où retrouve-t-on l’acide arachidonique?

A

Dans les phospholipides membranaires

99
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
L’acide arachidonique est un (1) de (2) carbones dérivé de l’(3) ou de la (4)

A
  1. Acide gras polyinsaturé
  2. 20
  3. Alimentation
  4. Conversion de l’acide linoléique
100
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
La plupart des chaînes d’acide arachidonique sont (1) et (2) dans la (3)

A
  1. Estérifiées
  2. Incorporées
  3. Membrane plasmique
101
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quels sont les 2 grands pôles stimulés par les métabolites de l’acide arachidonique?

A
  • Vasculature
  • Réaction cellulaire à l’inflammation aiguë
102
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quelles sont les 3 étapes de transformation de l’acide arachidonique en ses métabolites?

A
  1. Stimulus mécanique, chimique, physique ou inflammation
  2. Libération de l’AA des membranes par l’action de phospholipases (surtout la phospholipase A2)
  3. Conversion de l’AA en ses métabolites
103
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quelles sont les 2 voies enzymatiques de conversion de l’AA?

A
  • Cyclooxygénases
  • Lipoxygénases
104
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quels sont les 2 eicosanoïdes produits par la voie des cyclooxygénases?

A
  • Prostaglandines
  • Thromboxane
105
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quels sont les 2 eicosanoïdes produits par les voie des lipoxygénases?

A
  • Leucotriènes
  • Lipoxines
106
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
À quoi les eicosanoïdes se lient-ils pour agir sur leurs cellules cibles?

A

GPCR

107
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Par quels 4 types de cellules les prostaglandines sont-elles produites?

A
  • Mastocytes
  • Macrophages
  • Cellules endothéliales
  • Autres
108
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Les prostanglandines, sont produites dans les mastocytes, macrophages, cellules endothéliales et autres, mais plus particulièrement par la (1) et la (2)

A
  1. COX-1
  2. COX-2
109
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Où et quand la COX-1 est-elle produite?

A

Produite en réponse inflammatoire et constitutivement dans la plupart des tissus, où elle sert dans la balance électrolytique au niveau des reins et dans la cytoprotection au niveau du tractus gastro-intestinal

110
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Où et quand la COX-2 est-elle produite?

A

Produite en réponse inflammatoire et en faible niveau ou absent dans les tissus normaux

111
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Quels sont les 6 principaux produits de la voie enzymatique des COX?

A
  • PGE2
  • PGD2
  • PGI2 –> PGF1a
  • TxA2
  • PGF2a
112
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Quels sont les 2 produits de la voie enzymatique COX les plus importants?

A
  • PGE2
  • PGD2
113
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Quels sont les 3 effets de la PGE2?

A
  • VD
  • Augmentation de la sensibilité de la peau à la douleur
  • Fièvre lors d’infection
114
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Quels sont les 3 effets de la PGD2?

A
  • VD
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire des veinules post-capillaires (potentialiste l’oedème)
  • Chimio-attractant pour les neutrophiles
115
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
La PGI2 est une (1) alors que PGF1a est le (2)

A
  1. Prostacycline
  2. Produit final stable
116
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Où retrouve-t-on PGI2 et PGF1a et pourquoi?

A

Dans l’endothélium, puisqu’il exprime la prostacycline synthase

117
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Quels sont les 2 effets de PGI2/PGF1a?

A
  • VD
  • Inhibition de l’agrégation plaquettaire (prévient la formation de thrombus)
118
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Où retrouve-t-on TxA2 et pourquoi?

A

Dans les plaquettes, puisqu’elles expriment la thromboxane synthase

119
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - prostaglandines
Quels sont les 2 effets de TxA2?

A
  • VC
  • Stimulation de l’agrégation plaquettaire (potentialise la thrombose)
120
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Par quels 2 types de cellules les leucotriènes sont-ils produits?

A
  • Leucocytes
  • Mastocytes
121
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Quelle enzyme se retrouvant dans les leucocytes et les mastocytes permet la synthèse des leucotriènes?

A

Lipoxygénase

122
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Quelle est la chaîne de formation des leucotriènes par la lipoxygénase?

A

LTA4 → LTB4 ou LTC4 / LTC4 → LTD4 et LTE4

123
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Quels sont les 2 pôles d’action généraux des leucotriènes?

A
  • Réaction des vaisseaux et des muscles lisses
  • Recrutement des leucocytes
124
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Quels sont les 4 principaux leucotriènes?

A
  • LTB4
  • LTC4
  • LTD4
  • LTE4
125
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Où sont respectivement produits chacun des leucotriènes (LTB4, LTC4, LTD4 et LTE4)

A
  • LTB4: dans les neutrophiles et quelques macrophages
  • LTC4, LTD4, LTE4: produits dans les mastocytes
126
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Quels sont les 3 rôles de LTB4?

A
  • Chimiotaxie et activation des neutrophiles (agrégation + adhésion aux cellules des veinules endothéliales)
  • Génération de ROS
  • Relâche d’enzymes lysosomales
127
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - leucotriènes
Quels sont les 2 rôles de LTC4, LTD4 et LTE4?

A
  • VC intense et bronchospasme (rôle dans l’Asthme)
  • Augmentation de la perméabilité des veinules
128
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - lipoxines
Les lipoxines ont un rôle (1) par (2) du recrutement des (3)

A
  1. Anti-inflammatoire
  2. Inhibition
  3. Leucocytes
129
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - lipoxines
Par quels 2 types de cellules les lipoxines sont-elles produites?

A
  • Leucocytes (surtout les pneutrophiles)
  • Plaquettes
130
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - lipoxines
Pourquoi les lipoxines sont-elles rares?

A

Les lipoxines sont rares, car elles doivent être produites par deux types cellulaires (synthétisées par l’interaction entre les neutrophiles et les plaquettes)

131
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes - lipoxines
Quels sont les 2 efffets des lipoxines?

A
  • Inhibition de la chimiotaxie (recrutement leucocytaire)
  • Inhibition de l’adhésion à l’endothélium
132
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quels sont 4 médicaments anti-inflammatoires qui bloquent la production des métabolites de l’AA?

A
  • Inhibiteurs des cyclooxygénases (AINS)
  • Inhibiteurs de lipoxygénase
  • Corticostéroïdes
  • Antagonistes du récepteur de leucotriène
133
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quelle est la conséquence du l’inhibition des cyclooxygénases par les inhibiteurs des cyclooxygénases?

A

Blocage de la synthèse de prostaglandines (et donc aussi de thromboxane)

134
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Pourquoi les inhibiteurs sélectifs à la COX 2 sont-ils à prioriser par rapport aux inhibiteurs moins spécifiques qui agissent aussi sur la COX 1?

A

→ COX-1 : Production de prostaglandines impliquées dans l’inflammation et les fonctions homéostatiques (ex : protection de l’épithélium gastrique à l’acide).
→ COX-2 : Production de prostaglandines seulement impliquées dans l’inflammation
- Inhibiteurs sélectifs à COX-2 : maintiennent leur fonction anti-inflammatoire, limitent les ulcères gastriques par leur action plus spécifique sur COX-2, mais peuvent augmenter les risques d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires (empêcheraient la production de PGI2, qui prévient les thromboses, sans affecter la production de TXA2, qui induit l’agrégation plaquettaire).

135
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Pourquoi existe-t-il des inhibiteurs de lipoxygénase?

A

Parce que la 5-lipoxygénase (qui génère les leucotriènes) n’est pas affectée par les AINS

136
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Les corticostéroïdes sont des anti-inflammatoires à…

A

… large spectre

137
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quels sont les 4 modes d’action des corticostéroïdes?

A

Ils agissent en diminuant la transcription des gènes encodant…
- La COX-2
- La phospholipase A2
- Certaines cytokines inflammatoires (IL-1, TNF)
- iNOS.

138
Q

Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes
Quel autre type que l’inhibiteur de lipoxygénase peut agir sur les leucotriènes?

A

Antagoniste du récepteur de leucotriène

139
Q

Cytokines
Quels sont les 6 types de cytokines?

A
  • TNF
  • IL-1
  • IL-6
  • IL-17
  • IFN-1 (interféron de type 1)
  • Chimiokines
140
Q

Cytokines
Quels sont les 6 types de cellules produisant des cytokines?

A
  • Lymphocytes actifs
  • Macrophages
  • Celllules dendritiques
  • Cellules endothéliales
  • Cellules épithéliales
  • Tissu conjonctif
141
Q

Cytokines
Par quels 5 types de cellules les cytokines sont-elles activées?

A
  • Lymphocytes actifs
  • Macrophages
  • Cellules endothéliales
  • Cellules épithéliales
  • Tissu conjonctif
142
Q

Cytokines
Les cytokines médient la (1) et la (2)

A
  1. Réponse immunitaire
  2. Réaction inflammatoire
143
Q

Cytokines
Qu’est-ce qu’une interleukine?

A

Une cytokine capable de médier la communication entre les leucocytes

144
Q

Cytokines
Quelles sont les 4 principales cytokines de l’inflammation aiguë?

A
  • TNF
  • IL-1
  • IL-6
  • Chimiokines
145
Q

Cytokines
Quelles sont les 2 principales cytokines de l’inflammation chronique?

A
  • IFN-gamma
  • IL-12
146
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Ces cytokines ont des effets à la fois (1) et (2)

A
  1. Locaux
  2. Systémiques
147
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Par quels 4 types de cellules les TNF sont-ils produits?

A
  • Macrophages activés
  • Cellules dendritiques
  • Lymphocytes T
  • Mastocytes
148
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Par quels 3 types de cellules les IL-1 sont-elles produites?

A
  • Macrophages activés
  • Cellules dendritiques
  • Cellules épithéliales
149
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Par quels 4 éléments la sécrétion de ces cytokines est-elle stimulée?

A
  • Produits microbiens
  • Corps étrangers
  • Cellules nécrotiques
  • Autres stimuli inflammatoires
150
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Par quels 2 récepteurs la production de ces cytokines est-elle enclenchée?

A
  • TLR
  • Senseurs microbiens
151
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Par quoi IL-1 doit absolument être activée?

A

Inflammasome

152
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Quels sont les 3 grands effets de TNF et IL-1?

A
  • Activation de l’endothélium
  • Activation des leucocytes et d’autres cellules
  • Réponse systémique de phase aiguë
153
Q

Cytokines - TNF et IL-1
En quoi consiste les 2 éléments de la fonction “activation de l’endothélium”?

A
  • Augmentation de l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectine, P- sélectine et ligand des intégrines des leucocytes).
  • Augmente de la production de cytokines, de chimiokines et d’eicosanoïdes (métabolites de l’acide arachidonique).
154
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Dans la fonction “activation des leucocytes et d’autres cellules”, quelle est la fonction précise de TNF? (2 éléments)

A
  • Augmentation de la réponse des neutrophiles
  • Stimulation de l’activité des macrophages
155
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Dans la fonction “activation des leucocytes et d’autres cellules”, quelle est la fonction précise de IL-1?

A
  • Activation des fibroblastes des tissus (augmentation de la production de collagène)
  • Prolifération des cellules synoviales et mésenchymateuses
156
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Dans la fonction “activation des leucocytes et d’autres cellules”, quelle est la fonction précise de IL-1 et IL-6 conjointement?

A

Stimulation de la génération des cellules CD4+ helper (TH17)

157
Q

Cytokines - TNF et IL-1
En quoi consiste la fonction “réponse systémique de phase aiguë”?

A

TNF, IL-1 et IL-6 peuvent entrer dans la circulation sanguine et induire des réactions de la phase d’inflammation aiguë systémique (fièvre)

158
Q

Cytokines - TNF et IL-1
Dand quel syndrome TNF et IL-1 sont-ils impliqués&

A

SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique), résultant d’un choc septique

159
Q

Cytokines - TNF et IL-1
En plus des 3 fonctions principales de TNF et IL-1, quelle est l’autre fonction de TNF ainsi que la complication possilbe associée?

A

TNF stimule la production de lipides et le catabolisme des protéines (diminue l’appétit)
- Complication possible: une production soutenue de TNF amène la cachexie

160
Q

Cytokines - IL-6
IL-6 = produit par…

A

… macrophages

161
Q

Cytokines - IL-6
Quel est l’effet de IL-6?

A

Réaction inflammatoire locale et systémique (en plus des effets listés avec TNF et IL-1, soit stimulation de la génération des cellules CD4+ helper (TH17) et l’induction de la phase d’inflammation aiguë systémique)

162
Q

Cytokines - IL-17
IL-17 = produit par…

A

… lymphocytes T

163
Q

Cytokines - IL-17
Quel est l’effet de IL-17?

A

Recrutement des neutrophiles et des monocytes

164
Q

Cytokines - IFN-1
IFN-1 = produit par… (2)

A
  • Lymphocytes T
  • Cellules NK
165
Q

Cytokines - IFN-1
Quels sont les 3 effets de IFN-1?

A
  • Inhibition de la réplication virale
  • Manifestation systémique de l’inflammation
  • Activation des macrophages (augmente leur capacité à tuer des pathogènes/ des cellules cancéreuses)
166
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que les chimiokines?

A

Les chimiokines sont une famille de petites protéines responsables de la chimioattraction de certains leucocytes

167
Q

Cytokines - chimiokines
Quels sont les 4 groupes de chimiokines?

A
  • Chimiokines CXC
  • Chimiokines CC
  • Chimiokines C
  • Chimiokines CX3C
168
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce qui différencie chaque groupe de chimiokines?

A

L’arrangement de leurs résidus cystéine

169
Q

Cytokines - chimiokines CXC
Par quels 4 types de cellules les chimiokines CXC sont-elles produites?

A
  • Macrophages activés
  • Cellules endothéliales
  • Mastocytes
  • Fibroblastes
170
Q

Cytokines - chimiokines CXC
Quels sont les 2 agents/signaux qui stimulent la production de chimiokines CXC?

A
  • Produits microbiens
  • Autres cytokines (IL-1 et TNF)
171
Q

Cytokines - chimiokines CXC
De quel type de cellules les chimiokines CXC font-ils la chimiotaxie?

A

Neutrophiles

172
Q

Cytokines - chimiokines CXC
Sur quels 2 types de cellules les chimiokines CXC ont-ils un effet chimiotactique limité?

A
  • Monocytes
  • Éosinophiles
173
Q

Cytokines - chimiokines CXC
Quelle est la fonction supplémentaire des chimiokines CXC (en plus de la chimiotaxie)?

A

Inducteurs les plus importants de la production de TNF et l’IL-1

174
Q

Cytokines - chimiokines CC
De quels 4 types de cellules les chimiokines CXC font-ils la chimiotaxie?

A
  • Monocytes
  • Éosinophiles
  • Basophiles
  • Lymphocytes
175
Q

Cytokines - chimiokines C
De quel type de cellules les chimiokines C font-ils la chimiotaxie?

A

Lymphocytes

176
Q

Cytokines - chimiokines CX3C
Quelles sont les 2 formes sous lesquelles existent les chimiokines CX3C?

A
  • Protéines de surface sur les cellules endothéliales activées
  • Forme soluble dérivée de la protéolyse de la forme membranaire
177
Q

Cytokines - chimiokines CX3C
Quel est le rôle de la forme protéine de surface des chimiokines CX3C?

A

Stimulation de l’adhésion des monocytes et des cellules T

178
Q

Cytokines - chimiokines CX3C
Quel est le rôle de la forme soluble dérivée de la protéolyse de la forme membranaire des chimiokines CX3C?

A

Chimiotaxie des monocytes de des cellules T

179
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que IL-8?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

A

a

180
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que MCP-1?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

Ajouter une précision

A

b
Protéine de chimiotaxie des monocytes

181
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que CCL2?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

Ajouter une précision

A

b
Protéine de chimiotaxie des monocytes

182
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que CCL11?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

Ajouter une précision

A

b
Protéine d’éotaxine de chimiotaxie des éosinophiles

183
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que MIP-1alpha?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

Ajouter une précision

A

b
Protéine de chimiotaxie des macrophages

184
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que CCL3?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

Ajouter une précision

A

b
Protéine de chimiotaxie des macrophages

185
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que XCL-1 (luphotactine)?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

A

c

186
Q

Cytokines - chimiokines
Qu’est-ce que CX3CL1 (fractalkine)?
a. Chimiokine CXC
b. Chimiokine CC
c. Chimiokine C
d. Chimiokine CX3C

A

d

187
Q

Cytokines - chimiokines
Par quels 4 types de cellules les chimiokines sont-elles produites?

A
  • Macrophages
  • Cellules endothéliales
  • Lymphocytes T
  • Mastocytes
188
Q

Cytokines - chimiokines
Par quoi l’activité des chimiokines est-elle médiée?

A

La liaison à des GPCR

189
Q

Cytokines - chimiokines
Les chimiokines se lient aux (1) qui se retrouvent en grande concentration à la (2) et dans la (3)

A
  1. Protéoglycans
  2. Surface cellulaire endothéliale
  3. Matrice extracellulaire
190
Q

Cytokines - chimiokines
Quelles sont les 2 catégories de classement des chimiokines?

A
  • Chimiokines inflammatoires
  • Chimiokines homéostatiques
191
Q

Cytokines - chimiokines inflammatoires
Quel est l’effet des chimiokines inflammatoires?

A

Inflammation aiguë

192
Q

Cytokines - chimiokines inflammatoires
Par quoi la production de chimiokines inflammtoires est-elle induite?

A

Présence de microorganismes ou d’autres stimuli

193
Q

Cytokines - chimiokines inflammatoires
Quels sont les 2 rôles précis des cytokines inflammatoires?

A
  • Stimulent l’attachement des leucocytes à l’endothélium (augmentent l’affinité des intégrines)
  • Agissent dans la chimiotaxie (guident les leucocytes au site du dommage ou de l’infection)
194
Q

Cytokines - chimiokines homéostatiques
Comment les chimiokines homéostatiques sont-elles produites?

A

Produites constitutivement par les cellules stromales dans les tissus

195
Q

Cytokines - chimiokines homéostatiques
Quel est le rôle précis des cytokines homéostatiques?

A

Participent à l’organisation (distribution) de plusieurs types cellulaires dans des régions anatomiques.

196
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie classique: activateurs

A

Présentation des déchets des micro-organismes (entoxines) transportés par les ligands TLR (CD40L) et IFN-gamma (grâce à TH1 et TH17)

197
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie alternative: activateurs

A

Cytokines IL-4 et IL-13 produites par TH2

198
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie classique: le monocyte se différencie en…

A

… macrophage activé M1

199
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie alternative: le monocyte se différencie en…

A

… macrophage activé M2

200
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie classique: quels sont les 2 types de réponses induites par M1?

A
  • Production de ROS, NO et enzymes lysosomales
  • Sécrétion de cytokines
201
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie classique: M1 produit des ROS, NO et enzymes lysosomales qui permettent la (1) et qui ont une (2) afin de (3)

A
  1. Phagocytose
  2. Action antimicrobienne
  3. Tuer les agents ingérés
202
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie classique: quelles sont les 5 cytokines sécrétées pas M1?

A
  • IL-1
  • TNF
  • IL-12
  • IL-6
  • Chimiokines
203
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie classique: à quoi servent les différentes cytokines sécrétées par M1 (IL-1, TNF, IL-12, IL-6, chimiokines)?

A

Inflammation

204
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie alternative: quels sont les 2 types de réponses induites par M2?

A
  • Sécrétion de facteurs de croissance
  • Favorisation de la cicatrisation (angiogenèse, activation de firboblastes et synthèse de collagène)
205
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie alternative: quels sont précisément les 2 facteurs de croissance sécrétés par M2?

A
  • IL-10
  • TGF-B
206
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie alternative: quels sont les 3 effets des 2 facteurs de croissance sécréts par M2, soit IL-10 et TGF-B?

A
  • Fibrose
  • Réparation
  • Effet anti-inflammatoire
207
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie classique: 2 rôles

A
  • Défense de l’hôte
  • Réaction inflammatoire
208
Q

Voies d’activation des macrophages
Voie alternative: 2 rôles

A
  • Guérison
  • Réparation tissulaire

Pathologie et immunologie (3 decks)

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