App 2 Flashcards

1
Q

Quel est la différence entre AVC et ICT?

A
  • Distinction AVC/ICT : Dans ICT, l’ischémie se produit sans infarctus, alors que dans le cas d’un AVC, il y a infarctus + mort cellulaire. Durer des symptôme différent (AVC plus long (72h))
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2
Q

Quelle est la définition d’un AVC?

A
  • AVC : Survient lorsque les cellules de l’encéphale sont privées d’O2 en raison d’une entrave à la circulation sanguine ou en raison d’une hémorragie causée par la rupture des vaisseaux sanguin de l’encéphale. Entraine mort cellulaire, la perte ou altération des fonction cognitives, émotionnelle, motrice et sensorielle. Plus de 72h.
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3
Q

Quelle est la définition d’un ICT?

A
  • ICT/AIT : Ischémie cérébrale transitoire ou accident ischémique transitoire. Épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique provoqué par une ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienne, mais sans infarctus aigu à l’encéphale. Moins de 24h
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4
Q

Quel est la physiopathologie de L’AVC/ICT?

A
  • En cas d’arrêt totale du débit sanguin, le métabolisme neurologique est altéré après 30 secondes, le métabolisme s’arrête après 2 minutes et la mort cérébrale se produit après 5 minutes
  • Autorégulation toujours en place, mais peut être altérer après une ischémie cérébrale où la perfusion cérébrale varie selon le changement de P.A.
  • Si un des vaisseaux est obstrué, le sang passera de l’artère intacte à l’autre artère, provenant d’un AVC. Ainsi, une personne ayant une obstruction complète d’une de ses carotides internes peut ne pas présenter aucun signe d’ischémie cérébrale
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5
Q

Quels sont les facteurs de risques irréversible de l’AVC/ICT?

A
  • Âge; augmente avec l’âge, doublant chaque décennie après 55 ans
  • Sexe; Plus fréquent chez les hommes, mais plus de femme en meurt
  • Origine ethnique; taux de mortalité plus élevé chez les noirs que chez les blancs
  • ATCD familiaux et l’hérédité; Des ATCD familiaux d’AVC, un accident ischémique transitoire ou le fait d’avoir eu un AVC augmentent le risque d’AVC
  • Hémiparésie; perte de force musculaire d’un côté du corps
  • Hémiplégie; paralysie de la mobilité du corps
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6
Q

Quels sont les facteurs de risques réversibles de l’AVC/ICT?

A
  • HTA;
  • Maladies cardiaques (FA, infarctus, cardiomyopathie, anomalies des valves cardiaques et les insuffisances cardiaques héréditaires);
  • Tabagisme
  • Consommation excessive d’alcool
  • L’obésité
  • L’apnée obstructive du sommeil
  • Le syndrome métabolique
  • Le manque d’activité physique
  • Mauvaise alimentation
  • Toxicomanie
  • Contraceptifs oraux chez fumeurs
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7
Q

Identifier les signes et symptômes d’un AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client.

Fonction motrice

A
  • Détérioration de la mobilité, de la fonction respiratoire, de la déglutition et de l’élocution, du réflexe pharyngé, la capacité de prendre soin de soi-même
  • Incapacité d’exécuter des mouvements (akinésie)
  • Mauvaise intégration du mouvement
  • Réduction du tonus musculaire
  • Altération des réflexe (hyporéflexie, hyperréflexie)
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8
Q

Identifier les signes et symptômes d’un AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client.

Communication

A
  • Aphasie (perte totale de la compréhension et du langage ou l’incapacité totale de communiquer)
  • Dysphagie (capacité réduite de communiquer)
  • Dysarthrie (mauvaise maîtrise des muscles de la parole)
  • Altération de l’articulation, de la prononciation, de l’articulation et la phonation
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9
Q

Identifier les signes et symptômes d’un AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client.

Affect

A
  • Difficulté à maîtriser leurs émotions
  • Réactions émotives exagérées ou imprévisible
  • Dépression et les sentiments associé aux modifications de l’image corporelle et à la perte de fonction
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10
Q

Identifier les signes et symptômes d’un AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client.

Fonction cognitive

A
  • La mémoire et le jugement sont altérés
  • Côté gauche; Troubles de la mémoires liés au langage, personnes conscientes de leur incapacité et qui prennent les précautions pour éviter les blessures
  • Côté droit; Impulsive sans juger des risques de blessures potentielles
  • Les deux ont de la difficulté à faire des généralisations ce qui nuit à transférer leurs apprentissages dans d’autres contextes
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11
Q

Identifier les signes et symptômes d’un AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client.

Altération de la proprioception

A
  • Perception spaciale + susceptibles d’être altérée
  • Héminégligence (perception erronée de soi-même dans l’espace)
  • Hémianopsie homonyme (perte de vision sur la moitié du champ visuel dans les 2 yeux
  • Difficulté à s’orienté dans le temps et l’espace et juger des distances
  • Agnosie (la capacité de reconnaître des objets par la vue, l’ouïe ou le toucher
  • Apraxie (Incapacité d’exécuter sur commande une suite de mouvements appris)
  • Personnes sont parfois consciente ou non de ces altérations
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12
Q

Identifier les signes et symptômes d’un AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client.

Fonction d’élimination

A
  • Sensation de plénitude de la vessie reste là partiellement
  • Pollakiurie, impériosité de la miction ou incontinence
  • Constipation
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13
Q

Que veux dire l’acronyme V.I.T.E?

A

V: visage affaissé
I: Incapacité de lever les deux bras
T: Trouble de la parole
E: Extrême Urgence

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14
Q

Quels sont les types d’AVC?

A
  • Thrombolytiques; accumulation de débris cellulaire qui ne se déplace pas
  • Lacunaire; provoqué occlusion d’une petite artère
  • Embolique; Caillot qui se déplace (accumulation de cellule morte)
  • Intracérébrale; saignement au niveau du cerveau, rupture
  • Sous-arachnoïdiens : même choses sous arach
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15
Q

Que sont les examens paracliniques en contexte d’AVC?

A
  • Déterminer si AVC ischémique ou autre types (hémorragique ou hématome sous-dural). Ensuite il faut trouver la cause possible de l’AVC
  • TDM sans contraste; déterminer rapidement si AVC est ischémique ou hémorragique, la taille et son emplacement. Doit se faire dans les 25 minutes suivant les premiers symptômes
  • Angiographie par TDM; permet de visualiser les vaisseaux sanguins cérébraux, d’estimer l’irrigation sanguine et détecter des défauts de remplissage dans les artères cérébrale
  • IRM; Déterminer l’étendue des lésions cérébrales. Permet de visualiser des lésions du tronc cérébrale qui ne sont pas toujours visible. À la suite du TDM
  • ARM; Détecter des lésions cérébrales et des occlusions vasculaires, de manière semblable à l’angiographie par TDM
  • Angiographie; permet de détecter les occlusions vasculaires cervicale et cérébrale, les plaques d’athéroscléroses et les malformations vasculaires
  • Angiographie cérébrale; Déterminer la source d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Échographie Doppler transuranienne; Permet de mesurer la vitesse du flux sanguin dans les grosses artères cérébrales, permet de détecter efficacement les micro-embolies et les vasospasmes lorsqu’il y a une hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Ponction lombaire; La présence de globule rouge dans le LCS confirmera le diagnostic d’hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Examen cardiaque; échocoeur et monitorage pour voir si embolie d’origine cardiaque
  • Analyse sanguines; Dépister la présence de dyslipidémie et de diabète afin de déterminer les problèmes de santé qui contribuent à l’AVC et la prévention secondaire
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16
Q

Quel est le processus diagnostic de l’AVC?

A

ATCD et examen physique (ABC et dysphagie)

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17
Q

Quel est le processus thérapeutique de l’AVC?

A
  • Prévention : maitriser HTA, maitriser diabète, traiter le problème cardiaque sous-jacent, ne pas fumer, limiter la consommation d’alcool
  • Pharmacothérapie : agent antiplaquettaire, traitement anticoagulant pour les personnes atteinte de FA
  • Traitement chirurgical : Endartériectomie carotidienne, installation d’une endoprothèse dans l’artère carotide, angioplastie transluminale, pontage extra-intracânien, Intervention chx pour ATCD à risque de saignement
  • Soins en phase aiguë : Maintien de la perméabilité des voies respiratoires/hydratation I.V./traitement de l’œdème cérébrale, Prévention lésion secondaire, AVC ischémique, AVC hémorragique
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18
Q

Que compose l’échelle d’évaluation neurologique dans un contexte d’AVC ?

A
  • État de conscience
  • Orientation
  • Langage, parole
  • Fonction motrice (visage, jambes, bras)
  • Permet évaluer sévérité de l’AVC, plus descriptive et précise que le Glasgow
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19
Q

De quoi compose l’échelle de Glasgow?

A
  • Ouverture des yeux (Réponse de 1 à 4)
  • Réponse verbale (Réponse de 1 à 5)
  • Réponse motrice (Réponse de 1 à 6)
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20
Q

De quoi compose l’échelle neurologique canadienne?

A
  • État de conscience
  • Orientation
  • Langage et parole
  • Fonction motrice
  • Réponse motrice
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21
Q

Expliquer la pharmacothérapie utilisée dans un contexte d’AVC

A

• Trombolyse (traitement thrombolytique qui consiste à administrer par voie IV). Administration de l’activateur tissulaire du plasminogène ou alteplase (Activase) dans le but de rétablir la circulation sanguine par un effet fibrinolytique dans un artère obstrué pour prévenir la mort cellulaire en cas d’apparition soudaine des symptômes d’un AVC ischémique. Il faut le faire le plus rapidement possible dans un délai maximum de 4.5 heures. Sv au 15 minutes, surveillance étroite, double vérification par 2 personnes , surveiller signe hémorragie

  • Acide acétylsalicylique; Si le client ne reçoit pas de thrombolyse
  • Lorsque le patient est stabilisé il faut administré des agents antiplaquettaires et des anticoagulant; Warfarine sodique (coumadin) et agent antiplaquettaires comme acide acétylsalicylique, le plavix, et l’aggrenox . Dose habituelle 325 mg en aigu (anti-plaquettaire), après 81 mg ( à domicile par la suite). 4 jours temps d’action pour donner juste du coumadin( avant héparine, mais ne peut pas avoir héparine iv à domicile)
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22
Q

Définir la dysphagie

A
  • Trouble de la déglutition, laquelle représente l’ensemble des phénomènes assurant le transit normal des aliments solides ou des liquides de la bouche à l’estomac
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23
Q

Quels sont les conséquence de la dysphagie ?

A
  • Risque accru de déshydratation et de malnutrition
  • Morbidité
  • Aspiration
  • Pneumonie
  • Anxiété au moment des repas
  • Isolement social
  • Détérioration générale de la qualité de vie
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24
Q

Quels sont les facteurs prédisposant de la dysphagie ?

A
  • AVC

- Maladies neurovégétatives comme le parkinson, la sclérose en plaques et la maladie d’Alzheimer

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25
Q

Quels sont les facteurs précipitants de la dysphagie ?

A
  • Certain medicaments
  • Effets secondaires de certains médicaments
  • L’adhésion à des régimes thérapeutiques trop restrictif
  • Observance de restrictions alimentaire et la préparation des repas
  • Isolement social
  • Appauvrissement du réseau d’amis
  • Insuffisance des ressources financières
  • Incapacité physique
  • Manque de vigilances des soignant à la détecter
  • Prise en charge inadéquate
  • Manque d’assistance durant les repas
  • La qualité des repas
  • L’attitude des soignants
  • L’ambiance et les conditions
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26
Q

Quels sont les signes cliniques de la dysphagie?

A
  • Lenteur générale à s’alimenter
  • Stagnation du bol alimentaire dans la bouche
  • Reflux nasal
  • Écoulements de salive ou de nourriture à l’extérieur de la bouche
  • Mastication ou déglutition difficile ou répétée
  • Toux répétée
  • Raclement de la gorge insistants ou changement au niveau de la voix (voix mouillé)
  • Dysphonie; Modification de la voie causée par la faiblesse et le manque de coordination des muscles de la parole
  • Infections respiratoires à répétition
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27
Q

Quels sont les interventions infirmières dans un contexte de dysphagie ?

A
  • Offrir aliments qui se consomment facilement ou avec les doigts
  • Fournir ustensiles adaptés
  • Mettre ergothérapeute dans le dossier
  • Tête vers l’avant, corps 90
  • Rester assis 30 min
  • Avant les repas : soins buccodentaires, prothèse, état de conscience
  • Pendant le repas : Positionnement, grosseur des bouchées, mastication adéquate, consigne de déglutition, encouragement
  • Après le repas : Absence d’aliments dans la bouche, maintien de la position assise pendant 30 à 60 minutes, hygiène buccale et corporel
  • Faire changer la texture des aliments
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28
Q

Définir héminégligence

A
  • Incapacité totale ou partielle à percevoir des informations situées dans l’hémi-espace controlatéral à une lésion cérébrale, sans qu’un déficit moteur ou sensoriel de l’œil puisse rendre compte d’un tel trouble
29
Q

Quel est le lien entre l’hémianopsie et l’héminégligence?

A
  • Hémianopsie est un trouble se caractérisant par une perte d’un champ visuel d’un seul œil souvent du côté de la paralysie.
  • Héminégligence conduit à hémianopsie
30
Q

Quel sont les interventions à poser lors de la mobilisation en contexte d’héminégligence?

A
  • Élévation des ridelles du lit
  • L’abaissement du lit
  • Réponse rapide et anticipation aux besoins de base
  • Surveillance vidéo
  • Ne pas tirer le bras, bien tenir l’articulaiton
  • Utiliser attelle
  • Faire exercices
  • Protection du côté atteint
  • Éviter les contentions
  • Complications = subluxation de l’épaule (l’Épaule qui sort de son articulation)
31
Q

Définir les types d’aphasie

De Broca

A
  • Aphasie d’expression
  • Lésion au lobe frontal
  • Emploi fréquent d’expression courte et logique, mais exprimé avec beaucoup d’effort
  • Emploi de mots tels que « marcher chien » pour exprimer « je vais marcher avec le chien »
  • Compréhension habituellement bonne des paroles d’autrui
  • Compréhension fréquente des limites, ce qui peut facilement éveiller un sentiment de frustration
32
Q

Définir les types d’aphasie

Wernicke

A
  • Aphasie de réception (fluente)
  • Lésion au lobe temporale gauche, bien qu’elle puisse se manifester avec une lésion au lobe temporal droit
  • Emploi possible de longues phrases qui n’ont aucun sens, ajout de mots inutiles et même création de mots
  • Emploi de phrase désordonnée
  • Expression de la pensée souvent difficile à suivre
  • Compréhension des paroles d’Autrui habituellement très difficile
  • Inconscience fréquente des erreurs faites
33
Q

Définir les types d’aphasie

Totale

A
  • Aphasie non fluente
  • Résultat de lésion étendue à des parties de l’aire du langage dans le cerveau
  • Problème grave de communication
  • Possibilité d’une capacité très restreinte de parler et de comprendre la parole
34
Q

Définir les types d’aphasie

Autre

A
  • Résultat de lésions dans différentes régions du cerveau
  • Difficulté pour certaines personnes de répéter des mots et des phrases même si elles peuvent parler et comprendre la signification du mot ou de la phrase
  • Difficulté pour d’autre personnes de nommer les objets même si elles connaissent l’objet et son utilité
35
Q

Quels sont les principes favorisant la communication avec les clients aphasiques?

A
  • Réduire les stimulus de l’environnement qui pourraient distraire le client et perturber les efforts de communication
  • Traiter le client en adulte
  • Exprimer une seule pensée ou idée à la fois
  • S’en tenir à des questions simples ou poser des questions dont les réponses sont oui ou non
  • Laisser la personne parler. Ne pas l’interrompre. Lui laisser le temps d’exprimer complètement sa pensée
  • Utiliser des gestes ou faire des démonstrations pour communiquer. Encourager le client en lui disant : « montrez-moi » ou « pointez-moi ce que vous voulez. »
  • Ne pas prétendre comprendre ce que la personne essaie d’exprimer si ce n’est pas le cas. Dire calmement ne pas comprendre et encourager l’expression non verbale ou demander à la personne d’écrire ce qu’elle veut
  • Parler en employant un volume normal et un ton habituel
  • Avant de répéter une question ou un énoncé, donner le temps au client de traiter l’information et de répondre
  • Favoriser le plus possible les contacts physiques. Tenir compte que le toucher peut être le seul moyen pour un client d’exprimer ses sentiments
  • Organiser la journée du client en préparant un horaire à suivre (plus la routine est familière, plus il lui sera facile de la suivre)
  • Ne pas forcer la personne à communiquer si elle est fatiguée ou contrariée. La fatigue et l’anxiété aggravent l’aphasie
36
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

SNC

A
  • Démence alcoolique
  • Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (confusion, nystagmus, paralysie des muscles oculaires, ataxie)
  • Syndrome de Korsakoff (fabulation, amnésie)
  • Détérioration des fonctions cognitives
  • Détérioration des habilités psychomotrices
  • Détérioration des capacité d’abstraction et de la mémoire
  • Dépression
  • Déficit d’attention
  • Humeur changeante
  • Crise d’épilepsie
  • Trouble du sommeil
37
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

SNP

A
  • Neuropathie périphérique avec douleur, paresthésie et faiblesse
38
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système immunitaire

A
  • Augmentation risque de tuberculose et autres infections virales
  • Augmentation du risque de cancer de la cavité buccale, du pharynx, de l’oesophage, du foie, du colon, du rectum et du sein.
39
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système hématologique

A
  • Aplasie médullaire
  • Anémie
  • Leucopénie
  • Thrombopénie
  • Anomalie de la coagulation sanguine
40
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système musculosquelettique

A
  • Oedème des grands muscles (dlr à la palpation)
  • Faiblesse musculaire avec amyotrophie progressive
  • Ostéoporose
41
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système cardiovasculaire

A
  • Pls + P.A. élevée
  • Faible tolérance à l’exercice
  • Myocardiopathie
  • Risque accru d’AVC
  • Risque accru MCV
  • HTA
  • Mort subite par arrêt cardiaque
42
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système hépatique

A
  • Stéatose: Nausé, vomissement hépatomégalie
  • Hépatite alcoolique: Anorexie, No/Vo, fièvre, frisson, dlr abdominale
  • Cirrhose
  • Cancer
43
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système G-O

A
  • Gastrite
  • RGO pathologique
  • Ulcère gastroduodénale
  • Oesophagite
  • Varice oesophagique
  • Entérite
  • Colite
  • Syndrome de Mallory-Weiss
  • Pancréatite
44
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Nutrition

A
  • Perte d’appétit
  • Indigestion
  • Malabsorption
  • Déficit en vitamine (surtout Thiamine)
45
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système urinaire

A
  • Inhibition de la vasopressine qui à un effet diurétique
46
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système endocrinien et appareil reproducteur

A
  • Perturbation de la fonction gonadique
  • Atrophie des testicules
  • Ralentissement de la croissance de la barbe
  • Baisse de la libido
  • Diminution du nombre de spermatozoïde
  • Gynécomastie
  • Intolérance au glucose et Diabète
47
Q

Quels sont les effets physiologique de l’excès d’alcool?

Système tégumentaire

A
  • Érythème palmaire
  • Angiome stellaire
  • Acné rosacée
  • Rhinophyma
48
Q

Quel sont les signe d’intoxication à l’alcool

A
  • Humeur gaie + grande confiance en soi au début
  • Désinhibition
  • Geste de violence
  • Altération du jugement
  • Exacerbation des comportements suicidaires
  • Troubles d’élocution
  • Manque de coordination
  • Démarche chancelante
  • Nystagmus ??
  • Épisodes de voile noir (trou noirs, amnésie antérograde)
49
Q

Intervention infirmières dans un cas d’AVC aigu ?

A
  • Évaluer manifestation clinique et en déterminer le moment d’apparition
  • Déterminer s’il existe de contre-indication aux traitement de thrombolyse chez les personnes victime d’AVC ischémique
  • Évaluer état respiratoire et mettre en place les intervention nécessaire
  • Éval. État neurologique (pression intracrânienne)
  • Surveiller État cardio/ état hémodynamique
  • Évaluer capacité de déglutition
  • Administrer Anticoagulants et antiplaquettaires prescrits
  • SV
  • IN/Out
  • Mesurer diurèse
  • Mobilisation q2h
50
Q

Qu’est-ce que qui cause?

l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke

A
  • Déficience en thiamine résultant d’une mauvaise alimentation de de la suppression, induite par l’alcool
51
Q

Qu’est-ce qui cause ?

l’hépatite alcoolique

A
  • Causé par consommation excessive de l’alcool ou autre maladie chronique
52
Q

Qu’est-ce que qui cause ?

  • La cirrhose hépatique*
A
  • Cause pas certaine mais soit consommation excessive d’alcool ou malnutrition protéique engendrer par l’alcoolisme
53
Q

Qu’est-ce que qui cause ?

l’encéphalopathie hépatique

A
  • Dans tout trouble où lésion hépatique qui permet à l’ammoniaque de rejoindre la circulation systémique sans avoir été préalablement détoxifié par le foie
54
Q

Qu’est-ce que qui cause ?

la pancréatite aigüe

A
  • La maladie des voies biliaires et l’alcoolisme (hypertriglycérine)
55
Q

Qu’est-ce que qui cause ?

Pancréatite chronique

A
  • Abus d’alcool, calculs biliaires, tumeur, pseudokyste, trauma, maladies systémiques, fibrose kystique
56
Q

Quels sont les manifestations clinique ?

l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke

A
  • Inflammation, hémorragie et dégénérescence cérébrale

- Troubes de sommeil, confusions,nytagmus,ataxie, paralysie des muscles occulaire

57
Q

Quels sont les manifestations clinique ?

l’hépatite alcoolique

A
  • Augmentation du volume du foie, ictère, élévation du taux d’enzyme hépatiques, faible fièvre, ascite, augmentation du temps de prothrombine
58
Q

Quels sont les manifestations clinique ?

  • La cirrhose hépatique*
A
  • Fatigue, troubles GI, anorexie dyspepsie, flatulences, nausée, vomissement, diarrhée ou constipation.
    Ictère, œdème périphérique, ascite, lésions cutanée, troubles hématologique, endocriniens, neuropathies périphérique
59
Q

Quels sont les manifestations clinique ?

l’encéphalopathie hépatique

A
  • Changement de la réponse neurologique et mentale, astérixis, hyperventilation,hypoermie, réflexe de grimace et de préhension, haleine avec odeur de moisie et sucrée
60
Q

Quels sont les manifestations clinique ?

la pancréatite aigüe

A
  • Douleur abdominale QSG ou épigastrique qui irradie vers le dos. Douleur intense, profonde, pénétrante, continuelle, constante, exacerber par nourriture, rougeur visage, cyanose, dyspnée, no-vo, subfébrile, leucocytose, hypotension, tachycardie, ictère
61
Q

Quels sont les manifestations clinique ?

Pancréatite chronique

A
  • Même douleur que aïgue mais avec perte de poids, constipation, ictère léger, urine foncé et mousseuse, stéatorrhé, diabète
62
Q

Qu’est-ce que l’ascite ?

A

manifestation clinique de la cirrhose alcoolique.

Ascite; distension abdominale, gain pondéral, éversion du nombril, strie abdominales, dilatation des veines de la paroi ventrale, signes déshydratation, excrétion urinaire qui diminue, hypokaliémie

63
Q

Justifié le bilan hépatique et d’éthanolémie dans un contexte d’alcoolisme

A
  • Éthanolémie; PV dans le but de déterminer la quantité d’alcool contenu dans les boissons alcoolisées
  • Bilan hépatique comprend (bilirubine totale, phosphatase alcaline, ASAT-AST, ALAT, ALT, GGT); c’est enzyme vont montrer une atteinte hépatique -inflammation. ALAT spécifique pour maladie hépatique et méd hépatotoxique. Amylase ( pv) pour déterminer pancréatite.
64
Q

Quel est le sevrage alcoolique ?

A
  1. Commence au cours des 12h suivant l’interruption ou la diminution de la consommation
  2. Paroxysme durant les 48 à 72h
  3. Estompage des symptômes après 4 ou 5 jours bien que certains symptômes puissent se prolonger pendant plusieurs semaines ou mois
65
Q

Que sont les signes de sevrage alcoolique ?

A
  • Tremblement
  • Augmentation FC
  • Augmentation PA
  • Sueur
  • No
  • Hyperréflexie
  • Insomnie
  • Forte agitation sans convulsion
  • Hallucination visuelle et auditive
  • Tremblement
  • Convulsion généralisé
  • Délirium tremens
  • Céphalée
  • Insomnie
66
Q

Quel est la pharmacothérapie pour le sevrage d’alcool?

A
  • Benzodiazépines car elles comportent un risque moins élevé de neurotoxicité et de chute de sv que les autres dépresseurs (oxazépam (serax), lorazépam (ativan)
  • Naltrexone et aramprosate car ils traitent l’état de manque des premières étapes de la sobrité
  • Antabuse est utilisé pour la thérapie par aversion car il agit sur le métabolisme de l’alcool
67
Q

Quel est la pharmacothérapie pour les complications d’alcool?

A
  • Thiamine; une carence de cette vitamine est causé par une alimentation inadéquate, de la mauvaise absorption intestinale et de la perturbation des fonctions hépatiques préviens encéphalopathie
  • Lactulose; laxatif hyperosmotique, désintoxiquant de l’ammoniaque. Il va prévenir l’absorption de l’ammoniaque dans le côlon par acidification des selles dans le ut de prévenir la constipation chronique et l’encéphalopathie porto systémique chez les clients atteints d’une maladie hépatique
  • SI convulsion dilantin, sulfate de magnésium, benzodiazépine pour hallucinations
68
Q

Quels sont les signe de réadaptation de l’alcoolisme ?

A

L’infirmière évalue si le client est en mesure:

  • de rester sobre ou réduire les effets nocif de la consommation
  • de reconnaitre sa dépendance
  • de démontrer sa connaissance du processus continue de réadaptation
  • de se fixer des objectifs réaliste
  • de continuer d’aller au réunion de soutien
  • démontrer la mise en place de nouvelles stratégies
  • d’avoir le sentiment qu’il contrôle sa vie
  • Exprimer un espoir pour son avenir