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Gastro > APP 1 - Oesophage > Flashcards

APP 1 - Oesophage Flashcards

1
Q

Quel est le diamètre de l’oesophage?

A

Approximativement 2,5 cm

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2
Q

Quelle est la longueur de l’oesophage? Où débute-t-il et ou termine-t-il (vertèbre et distance des incisives)?

A

L’oesophage mesure environ 25 cm. Il commence à la vertèbre C6, à 15 cm des incisives et termine à la vertèbre T11 à 40 cm des incisives.

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3
Q

Quelles structures bordent l’oesophage cervical?

A

Artères carotides et nerfs récurrents laryngés (banches du nerf vague).

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4
Q

Dans quel section du médiastin passe l’oesophage thoracique?

A

Médiastin postérieur (devant la colonne mais derrière la trachée et le soeur, à droit de l’aorte).

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5
Q

Vrai ou Faux?
L’oesophage thoracique est bordé par les plèvres pulmonaires.

A

Vrai.

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6
Q

Quelle est la longueur de l’oesophage abdominal?

A

1 à 2 cm

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7
Q

La branche droite du nerf vague se trouve où par rapport à l’oesophage abdominal?

A

Derrière (la branche gauche se trouvant alors devant).

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8
Q

De quoi est formé le sphincter oesophagien supérieur?

A

Fibres transversales du muscle crico-pharyngé.

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9
Q

À quoi sert le SOS?

A

Protéger les voies aériennes supérieures des régurgitations gastro-oesophagienne.

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10
Q

Qu’est-ce que le triangle de Killian?

A

Zone faiblesse potentielle entre les fibres musculaires obliques du pharynx et les fibres transversales du SOS.

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11
Q

Nomme une pathologie qui se crée dans le triangle de Killian et qui peut résulter d’une hyperpression du SOS faisant obstacle à la déglution.

A

Diverticule de Zenker.

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12
Q

Où se situe le sphincter oesophagien inférieur?

A

C’est une zone de 2 cm à la jonction oesophago-gastrique (au niveau du diaphragme, principalement sur le versant abdominal).

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13
Q

De quoi est formé le SOI?

A

La partie interne est formée des fibres musculaires du bas oesophage, alors que la partie externe est formée des fibres musculaires du fundus gastrique et des piliers diaphragmatiques (pilier droit et membrane phréno-diaphragmatique).

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14
Q

Quelles artères sont responsables de la vascularisation des différentes sections de l’oesophage?

A

Supérieur: artères dérivées des artères thyroïdiennes
Moyen: artères issus de l’aorte ou des artères intercostales ou bronchiques.
Inférieur: arètres issues des artères gastriques

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15
Q

Quelles veines sont responsables de drainer l’oesophage dans ses différentes sections?

A

Supérieur: veines thyroïdiennes
Moyenne: veines azygos et intercostales
Inférieur: veines gastriques courtes ou veines gastriques gauches qui mènent vers la circulation portale.

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16
Q

Nomme une cause des varices oesophagiennes.

A

Hypertension portale en cirrhose (les veines oesophagiennes du bas oesophages drainant dans la circulation portale).

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17
Q

En néoplasie, vers où se déplace le flot lymphatique de l’oesophage?

A

2/3 supérieur: ganglions cervicaux, ganglions paratrachéaux du médiastin supérieur, ganglions paraoesophagiens du médiastin moyen ou inférieur, etc.
1/3 inférieur: ganglions du tronc coeliaque et périgastriques.

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18
Q

Nomme les deux plexus nerveux responsables de l’innervation intrinsèque de l’oesophage et leur emplacement.

A

Plexus sous-muqueux de Meissner (faiblement développé): entre le muscle circulaire lisse et la muqueuse
Plexus myentérique d’Auerbach: entre les deux couches de muscle lisse

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19
Q

Quel nerf est responsable de l’innervation parasympathique de l’oesophage?

A

Nerf vague

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20
Q

Vrai ou faux?
L’innervation extrinsèque de l’oesophage est uniquement assuré par le système parasympathique.

A

Faux. Les ganglions sympathiques cervicaux et thoraciques assurent une innervation motrice et sensitive tout au long de l’oesophage. Le parasympathique a aussi un rôle pour la motricité et la transmission sensorielle oesophagienne.

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21
Q

Quels nerfs sont responsables de l’innervation sensitive et motrice en buccopharyngée?

A

Sensorielle: IX
Motrice: XII

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22
Q

Dans quelle partie de l’oesophage agit le nerf vague?

A

Partie supérieure et pharynx.

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23
Q

Quel type de cellule forme la muqueuse oesophagienne?

A

Épithélium pavimenteux stratifié (muqueuse malpigienne).

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24
Q

Qu’est-ce que la ligne Z?

A

Délimitation visible macrosopiquement entre l’épithélium malpigien blanchâtre de l’oesophage et l’épithélium glandulaire rougeâtre de l’estomac. Elle correspond à la portion inférieure du SOI.

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25
Q

Donne un synonyme à l’endobrachyoesophage. Qu’est-ce qui définit cette pathologie?

A

Oesophage de Barrett.
La muqueuse malpighienne est remplacée par une muquesue glandulaire.

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26
Q

Outre les vaisseaux sanguins, les lymphatiques et le plexus de Meissner, que retrouve-t-on dans la sous-muqueuse de l’oesophage?

A

Des cellules glandulaires sécrétant du mucus et des bicarbonates impliqués dans la défense de l’intégrité muqueuse.

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27
Q

Vrai ou faux?
Il existe une musculature striée dans l’oesophage.

A

Vrai, le tier supérieur renferme des muscles striés qui sont le prolongement de la musculature pharyngée. Le reste est composé de muscles lisses.

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28
Q

Quelles sont les couches de muscles lisses de l’oesophage?

A

Couche interne circulaire et couche externe longitudinale.

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29
Q

Quelle est la particularité de la séreuse dans l’oesophage?

A

Elle est absente et remplacée par une adventice plus mince.

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30
Q

À quelle semaine de gestation les mécanismes de succion-déglutition et de péristaltisme oesophagien deviennent-ils matures?

A

34e semaine

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31
Q

Quelle malformation de l’oesophage est la plus commune?

A

Atrésie de l’oesophage (1/3000 ou 1/4500)

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32
Q

Quelle étape du développement embryonnaire peut résulter en une atrésie de l’oesophage si elle n’est pas bien complétée?

A

Canalisation de la lumière oesophagienne à la 10e semaine.

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33
Q

Quelle étape du développement embryonnaire peut résulter en une fistule bronchooesophagienne si elle n’est pas bien complétée?

A

Séparation de l’oesophage et de la trachée à la 6e semaine de gestation.

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34
Q

À quelle semaine de gestation apparait le bourgeon respiratoire?

A

4e semaine

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35
Q

De quel tube embryonnaire proviennent l’oesophage et le système respiratoire?

A

Endoderme

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36
Q

Quelle malformation accompagne le plus souvent les atrésies de l’oesophage?

A

Fistules trachéo-oesophagiennes

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37
Q

Quel % des enfants atteints d’atrésie de l’oesophage porteront ussi une autre anomalie tel un anus imperforé ou une malformation cardiaque?

A

50%

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38
Q

Comment se manifeste l’atrésie de l’oesophage?
Et la fistule trachéo-oesophagienne?

A

Atrésie: régrgitation de salive et des liquides chez le nouveau-né
Fistules: Toux et étouffement

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39
Q

Comment se manifeste une sténose oesophagienne congénitale?

A

La sténose est tolérée en jeune âge lors de l’alimentation liquide, mais mènera à de la dysphagie lors de la prise d’aliments solides.

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40
Q

Quelle est la nature des sténoses oesophagiennes?

A

Fibreuse ou cartilagineuse (rémnant trachéo-bronchique)

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41
Q

Vrai ou faux?
Les sténoses oesophagiennes sont longues, mais rares.

A

Faux. Les sténoses sont en effet rares (1/50 000) mais elles sont plus souvent courtes.

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42
Q

Dans combien de naissances retrouve-t-on des duplications ou des kystes de l’oesophage? Quelle malformation est la plus rare?

A

1/8000. Le double oesophage est beaucoup plus rare.

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43
Q

Comment se manifestent les kystes oesophagiens congénital?

A

Les kystes sont souvent situés en paraoesophagien et ne communiquent pas avec le vrai oesophage. Le patient st donc souvent asymptômatique ou présente des symptômes dû à la compression par les structures additionnelles.

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44
Q

Quelle est la différence entre un anneau et une membrane ou web dans les malformations congénitales de l’oesophage?

A

L’anneau fait toute la circonférence du tube, alors que le web est non circonférentiel.

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45
Q

Quel est l’anneau de l’oesophage le plus commun et où se situe-t-il?

A

Anneau de Schatzki. Il est localisé à la jonction oesophagogastrique. (pas sûr si réellement congétinal, possiblement dû à RGO)

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46
Q

Où se situent plus fréquemment les webs oesophagiens?

A

Oesophage supérieur ou moyen.

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47
Q

À quoi sont associés les webs oesophagiennes dans le syndrome de Plummer?

A

Anémie ferriprive.

48
Q

Quel nerf régule la motricité volontaire dans la déglution?

A

XII, hypoglosse

49
Q

Quels nerfs régulent la motricité involontaire dans la déglutition?

A

IX (glossopharyngien) et X (vague)

50
Q

Donne un synonyme de dyphagie haute (bouche, pharynx, larynx)

A

Dysphagie de transfert

51
Q

Quelles sont les trois étapes principales de la déglutition (motricité de transfert)?

A
  1. Le bolus alimentaire est poussé par la langue vers le pharynx.
  2. Le palais mous s’élève pour bloquer le nasopharynx.
  3. L’épiglotte bascule pour boucher le larynx et la trachée.
  4. Le SOS se relâche et la motricité de transport prend le relais.
52
Q

Quel plexus nerveux est principalement impliqué dans la motricité oesophagienne de transport?

A

Plexus myenthérique d’Auerbach.

53
Q

Que permet l’onde primaire dans la motricité de transport de l’oesophage? Dans quelle pathologie est-elle absente?

A

L’onde primaire permet de s’alimenter en position déclive. Une personne atteinte de sclérodermie qui atteint les muscles lisses ne possède plus cette onde et doit manger en position verticale pour permettre à la gravité de faire déplacer les aliments de la bouche à l’estomac.

54
Q

Que permet l’onde secondaire dans la motricité oesophagienne de transport?

A

Débarasser l’oesophage du matériel gastrique reflué qui pourrait irriter ou enflammer l’oesophage en RGO.

55
Q

Vrai ou faux?
Les ondes primaires et secondaires dans la motricité de transport oesophagienne sont identiques.

A

Vrai. Cependant, l’onde secondaire n’est pas induite par déglutition et qui peut débuter à tout stade de l’oesophage avant de migrer vers le bas.

56
Q

Qu’est-ce que les ondes tertiaires dans la motricité de transport de l’oesophage?

A

Les ondes tertiaires sont des contractions non péristaltiques
et simultanées. Elles sont indépendantes de la déglutition
et n’ont pas de fonction motrice évidente. Elles sont
plutôt rencontrées lors d’états pathologiques comme
l’achalasie ou le spasme diffus.

57
Q

Qu’est-ce que l’achalasie?

A

C’est une maladie de l’innervation intrinsèque de l’oesophage caractérisée par les anomalies suivantes:
- Relaxation inadéquante du SOI
- Augmentation du tonus basale du SOI
- Absence d’ondes péristaltique
- Ondes tertiaires oesophagiennes.

58
Q

Quelles pathologies résultent d’une hypertension ou d’une absence de relaxation du SOS?

A

Diverticule de Zenker et dysphagie haute de transfert.

59
Q

Quelle pathologie résulte d’une hypotension ou d’une insuffisance du SOI?

A

RGO avec possiblement oesophagite secondaire.

60
Q

Quel est le mouvement du muscle lisse longitudinal dans la motricité de transport de l’oesophage?

A

Le muscle lisse longitudinale fait un mouvement paradoxal à celui du muscle lisse circulaire, c’est-à-dire qu’il se contracte lorsque le circulaire se relâche et qu’il se relâche lorsque le circulaire contracte.

61
Q

Comment le bolus alimentaire est-il détecté dans l’oesophage par les nerfs sensitifs?

A

Les neurones afférents primaires intrinsèques (IPAN) dont les terminaisons nerveuses sont près de la surface intestinale détectent la présence du bolus. Le contact des aliments avec la muqueuse ou la distension de la paroi stimule la cellule entérochromaffine de la muqueuse intestineale à relâcher la sérotonine.
Par voie paracrine, cette sérotonine va activer les récepteurs 5HT1 et 5HT4 du nerf IPAN.
Le nerf va ensuite sécréter le CGRP qui va activer les interneurones.

62
Q

Où sont situés les interneurones responsables du tranfert du signal entre le sensitif et le moteur dans le réflexe péristaltique de l’oesophage?

A

Entre les neurones sensitifs de la muqueuse et les neurones moteurs qui atteingnent les muscles pariétaux.

63
Q

Les interneurones de la boucle de relaxation descendante de l’oesophage impliquent quels neurotransmetteurs?
Et ceux de la boucle de contraction ascendante ?

A

Contraction: Ach
Relaxation: Somatostatine, GABA, enképhalines

64
Q

Comment se produit la contration en amont du bolus alimentaire dans le réflexe péristaltique?

A

Le nerf moteur en amont relâche l’Ach et des kinines (substance P, neurokinine 1, neurokinine 2). Ces neurotransmetteurs vont activer IP3 sur les CML, ce qui augmente le calcium intracellulaire et induit une contraction.

65
Q

Comment se produit la relaxation en aval du bolus alimentaire dans le réflexe péristaltique?

A

Les neurones moteurs inhibiteurs relâchent VIP, NO et PACAP qui vont diminuer via l’AMP cyclique et la GMP cyclique la concentration de calcium intracellulaire et provoquer la relaxation des CML.

66
Q

Sur quels neurotransmetteurs reposent la relaxation du SOI permettant au bolus alimentaire d’atteindre l’estomac?

A

VIP et NO

67
Q

Quelle est l’oesophagite la plus fréquemment rencontrée? Quelle est sa cause principale?

A

L’oesophagite peptique est secondaire au reflux de liquide gastrique dans l’oesophage.

68
Q

Quels sont les symptômes de l’oesophagite peptique?

A

Inconfort thoracique
Régurgitation d’aliments ou de liquide acido-bilieux
Brûlures rétro-sternales
Pyrosis (sensation de brûlures dans l’oesophage remontant du bas vers le haut).

  • L’odynophagie et la dysphagie suggèrent une condition autre qu’un RGO banal.
69
Q

En oesophagite peptique suite à un RGO, nomme les princiaux facteurs d’agression de l’oesophage et ceux de défense de l’oesophage.

A

Agression:
1. Quantité de reflux
2. Qualité du reflux (la bile agit comme potentialisateur de l’acide, l’hyersécrétion gastrique dans le gastrinome serait une acteur aggravant)
Défense:
1. Résistance muqueuse de l’oesophage par sécrétion de mucus
2. Péristaltisme oesophagien (perte de ce mécanisme en sclérodermie)
3. Salive (riche en bicarbonates et pH neutre) ; importance clinique moindre)

70
Q

Nomme certaines complications de l’oesophagite peptique.

A
  • Hémorragie (peut mener à une anémie ferriprise dans certains cas d’oesophagite ulcérée)
  • Sténose (inflammatoire ou cicatricielle)
  • Oesophage de Barrett
71
Q

Vrai ou faux?
L’oesophage de Barrett est considéré comme une lésion pré-néoplasique.

A

Vrai. Le risque est estimé à 1/200 patients.

72
Q

Quelle néoplasie est associée à l’oesophage de Barrett?

A

Adénocarcinome

73
Q

Vrai ou faux?
On peut traiter l’oesophage de Barrett en donnant une médication antireflux.

A

Faux, la médication ni a chirurgie ne permette de faire régresser la ré-épitalisation glandulaire de l’oesophage.

74
Q

Quelles sont les deux types de tumeurs affectant l’oesophage?

A

Épidermoïde ou adénocarcinome (tier inférieur, oesophage de Barrett)

75
Q

Où se développer la néoplasie épidermoïde de l’oesophage?

A

Tier supérieur ou moyen

76
Q

Quels sont les facteurs de risque de la néoplasie épidermoïde de l’oesophage?

A

Âge: plus de 50 ans
Sexe masculin
Origine chinoise, nord-est de la France ou nord-américaine
Alcool
Tabac
Thé chaud
Oesophagite caustique

77
Q

Vrai ou faux?
La prévalence des cancers épidermoïdes de l’oesophage a augmenté dans les dernières années.

A

Faux, elle a diminué.

78
Q

Vrai ou faux?
L’adénocarcinome de l’oesophage est de plus en plus fréquent en Occident.

A

Vrai

79
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’adénocarcinome de l’oesophage?

A

Âge: plus de 50 ans
Sexe masculin
Caucasien
RGO chronique (oesophage de Barrett)

80
Q

Quels sont les symptômes des néoplasies de l’oesophage?

A

Dysphagie progressive (obstruction par la tumeur)
Perte de poids par déficit d’apport
Anémie par spoliation

81
Q

Quels sont les manifestations cliniques du reflux gastro-oesophagien?

A

Régurgitation d’aliment
Sentiment d’inconfort rétrosternal
Goût amer dans la bouche
Brûlures rétrosternales
Pyrosis

82
Q

À quel moment considère-t-on le RGO comme une maladie?

A

Si les symptômes se présentent 1 fois/semaine et on un impact sur la qualité de vie.

83
Q

Quel pourcentage de la population présente des symptômes de RGO?

A

30 à 50 %, la fréquence augmentant avec l’âge.

84
Q

Quelle est la longueur du SOI?

A

2 cm

85
Q

Vrai ou faux?
Le sphincter interne du SOI n’est pas identifiable histologiquement.

A

Vrai.

86
Q

Nomme des circonstance favorisant le reflux gastro-oesophagien.

A
  • Augmentation de la pression intragastrique (obésité, grossesse, vêtements serrés à la taille, position déclive)
  • Diminution de la pression du SOI (pression inférieur à 10-12 mmHg): sclérodermie, théophylline, bloqueurs calciques, nicotine, chocolat, menthe
  • Hernie hiatale
  • Relaxations transitoires inappropriées du SOI (distension fundique, réflexe vagal impliquant VIP et GABA): cause # 1
  • Poche d’acide
87
Q

Comment l’augmentation de la pression intra-abdominale favorise le RGO?

A

L’augmentation de la pression intra-abdominale mène à une augmentation de la pression intra-gastrique et à un défaut de vidange gastrique. Le contenu de l’estomac sera alors envoyé vers une zone de moindre résistance, ici l’oesophage.

88
Q

Quelle est la pression normale du SOI?

A

20-25 mmHg

89
Q

Explique le concept de poche d’acide dans l’estomac.

A

Les sécrétions d’acide d’accumulent au-dessus des aliments pour former une poche d’acide dans le haut de l’estomac, ce qui augmente le RGO après les repas.

90
Q

Quelles sont les complications digestives du RGO?

A
  • Oesophagite peptique
  • Reflux sans oesophagite (moins de risque d’oesophage de Barrett et d’autres complications)
    -Sténose (cicatrisation)
  • Saignement (ulcères)
91
Q

Quelles sont les complications extradigestives du RGO?

A
  • ORL: voix rauque, douleur pharyngée, toux
  • Poumons: asthme
  • Douleurs thoraciques mimant l’angine de poitrine (avec l’irradiation) : spasme oesophagien ou coronarien secondaire à l’agression.
92
Q

Jusqu’à quel âge le RGO est-il physiologique?

A

18 mois

93
Q

Vrai ou faux?
Les coliques du nourrissons sont causées par le RGO.

A

Faux

94
Q

Vrai ou faux?
L’oesophagite peptique est rare chez l’enfant.

A

Vrai

95
Q

Quels groupes sont à risque d’oesophagite peptique chez l’enfant?

A

FKP
Opération pour atrésie de l’oesophage
Handicap neurologique

96
Q

Vrai ou faux?
Des plus graves symptômes en oesophagite peptique sont causés pas des lésions plus extensives.

A

Faux. Il n’existe pas de parallélisme entre les symptômes et
l’aspect endoscopique de l’oesophage.

97
Q

Quels sont les symptômes et les complications de l’achalasie?

A

Dysphagie basse, de transport, sans prédominance pour les aliments solides par rapport aux aliments liquides ; régurgitation d’aliments non digérés stagnants dans l’oesophage.
Complications : perte de poids, pneumonie d’aspiration (si régurgitation nocturne).

98
Q

Quelle est la hernie hiatale la plus commune? Quelle est sa physiopathologie?

A

Hernie par glissement. Le cardia glisse vers le haut dans la cavité thoracique.

99
Q

Vrai ou faux?
La hernie hiatale pas glissement est souvent responsable de RGO.

A

Faux. Elle est en fait observable chez de nombreux sujets asymptômatiques. Elle n’est pas une pathologie en soi, mais les grosses hernies sont en effet source de RGO en modifiant la forme du cardia, ce qui perturbe la barrière sphincterienne.

100
Q

Qu’est-ce qu’une hernie hiatale par roulement?

A

Le cardia conserve sa place, mais le fundus et une partie du corps de l’estomac roule dans le thorax en paraoesophagien.

101
Q

Qu’est ce qu’une hernie purement diaphragmatique (pas roulement ou glissement)?

A

Le fundus et le corps de l’estomac s’insère dans le thorax par une déchirure diaphragmatique.

102
Q

Quels sont les symptômes des hernies par roulement?

A

Pas de RGO
Dysphagie par compression ou douleur (distension de la poche fundique lors de stimulation prandiales.
Risque de volvulus gastrique.

103
Q

Comment classe-t-on les hernies hiatales?

A

Type I: par glissement (90%)
Type II: par roulement (paraoesophagienne)
Type III: Mixte
Type IV: estomac entier (affecte souvent d’autres viscères)

104
Q

Nomme quelques causes de pyrosis ou de brûlures retrosternales.

A

RGO
Ulcère duodénal ou gastrique

105
Q

Quelle est la différence entre régurgitation et vomissement?

A

Le vomissement implique la notion d’un effort.

106
Q

Nomme des facteurs agravants des brûlures thoraciques ou du pyrosis.

A

Position déclive
Flexion du tronc

107
Q

Quelles sont les causes d’odynophagie oesophagienne?

A

Oesophagites

108
Q

Vrai ou faux?
Il faut toujours faire une intervention diagnostic en cas de dysphagie.

A

Vrai!

109
Q

Il faut suspecter une lésion de quels nerfs en cas de dysphagie de tranfert?

A

IX, X ou XII.

110
Q

Comment évalue-t-on les dysphagie de transfert?

A

Gorgée barytée

111
Q

Quelle est la différence entre une dysphagie de transport obstructive et motrice?

A

En dysphagie motrice, la déglution des liquides est aussi compromise alors qu’en dysphagie obstructive, les liquides passent mieux.

112
Q

Nomme des types de dysphagie de transport obstructive.

A

Sténose
Schatzki
Webs
Néoplasie
Masse ganglionnaire

113
Q

Nomme des types de dysphagie de transport motrice.

A

Hypomotricité : sclérodermie
Hypermotricité: achalasie, spasme diffus

114
Q

Qu’est-ce qui définit l’hémorragie digestive haute?

A

L’hémorragie digestive haute (HDH) désigne un saignement
provenant de la rupture d’un vaisseau sanguin du
tube digestif supérieur en amont de l’angle de Treitz.

115
Q

Comment se présente une hémorragie digestive haute?

A

Hématémèse ou méléna (ou rectorragie si le transit intestinal est particulièrement rapide).

116
Q

Quelles sont les complications de l’hémorragie digestive haute?

A
  1. Orthostatisme (chute de tension artérielle de plus de 10 mmHg au passage de la position couchée à debout) avec étourdissements, vertiges, syncopes. (perte de sang de 20% du volume circulant)
  2. Tachycardie
  3. Choc hypovolémique (perte de 40% du volume circulant)

Anémie
Hyperurémie
Insuffisance rénale
Infarctus
AVC
Mortalité de 5 à 10%

117
Q

Quelles sont les cause d’hémorragie digestive hautes de cause oesophagienne?

A

Ulcère peptique (30-50% des cas)
Érosions muqueuse (20-40%)
Varices oesophagiennes (12-14%)
Mallory Weiss (5%)
Tumeurs (5%)

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