Apostila 2 - sd disabsortivas e doenças inflamatórias intestinais Flashcards

1
Q

definiçao de diarréia

A

 Aumento do conteúdo líquido das fezes
 >= 3 evacuações/dia
 Peso fecal >200g/dia

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2
Q

características de uma diarréia alta (delgado)

A

alto volume fecal
3 a 5 evacuaçoes em 24h
restos alimentares

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3
Q

características de uma diarréia baixa (cólon)

A

baixo volume fecal
8 a 10 evacuaçoes por dia
tenesmo e ou urgencia

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4
Q

diferença de diarréia invasiva e nao invasiva

A

nao invasiva: SEM muco/sangue/pus

invasiva: Muco/sangue/pus. Pode ser oriunda de infecção ou inflamação!!!

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5
Q

duraçao e pp causa diarréia aguda e crônica e

A

aguda: <= 14 dias - infeccao do tipo secretória

crônica > 4 semanas - sii, dii, infeccao, deficiência de lactase

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6
Q

porque ocorre uma síndrome desabsortiva?

A

pq a pessoa nao absorve o que foi digerido e ou porque ela nao consegue digerir pra absorver

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7
Q

onde ocorre a absorçao dos alimentos?

A

int delgado

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8
Q

qual é o principal sintoma das sd disabsortivas que faz o pcte procurar o médico?

A

esteatorréia

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9
Q

como saber se existe mesmo gordura nas fezes? estatorréia

A

teste quantitativo de gordura fecal
teste qualitativo de gordura fecal
teste semi-quantitativo

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10
Q

fiz o teste semi-quantitativo de gordura fecal e deu positivo, qual é o próximo passo para investigar disabsorçao?

A

investigar se é um problema de absorçao ou de digestao por meio do Teste da D-xilose urinária (a xilose nao precisa ser digerida pra ser absorvida)

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11
Q

como interpretar o resultado do Teste da D-xilose urinária

A

teste normal: >5g de xilose na urina (quer dizer que você absorveu a xilose e excretou ela, logo, vc tem um problema na digestao)
teste anormal <5g de xilose na urina (quer dizer que você nao absorveu)

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12
Q

epidemiologia e agente causador da doença de whipple

A

Causada por uma bactéria – Tropheryma wipplei
Epidemiologia: homens, +-50 anos
 1/3 dos casos na zona rural
 1/3 dos casos com história de exposição ao solo ou animais de zona rural

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13
Q

clínica da doença de whipple

A

 Síndrome disabsortiva (devido à infiltração de macrófagos)
 Artralgia/artrite (ATENÇÃO, aqui vc faz ddx com doença de Crohn)
 Miorritmia oculomastigatória: quando mastiga o olho faz uma convergência (fica uma bagunça) - patognomonico

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14
Q

diagnóstico e tto da doença de whipple

A

Diagnóstico: biópsia de delgado - infiltração de macrófagos no delgado PAS+ (PAS é o corante)
Tratamento:
Ceftriaxone IV (2 semanas) - ataque
SMZ+TMP (bactrim) por 1 ano – manutençao

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15
Q

fisiopatologia da doença celíaca

A

predisposiçao genética (HLA-DQ2/DQ8) + gatilho (ingestao de gliadina, que é a fraçao tóxica do glúten) = reação imune de inflamação da mucosa do delgado e consequentemente desabsorção

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16
Q

clínica da dç celíaca

A

clássico: diarréia com esteatorréia
subclínico: osteopenia + emagrecimento (para diferenciar esse quadro de uma sd consumptiva pesquisamos Hfam e anemia ferropriva REFRATÁRIA AO TTO)

17
Q

Quais sao as duas principais causas de anemia ferropriva refratária ao tto?

A

dç celíaca e sd nefrótica

18
Q

doenças imunes associadas à dç celíaca

A

 DM tipo I
 Hashimoto, hepatite auto imune
 Deficiência de IgA
 Dermatite herpetiforme – não é patognomônica mas uma pessoa que apresenta dermatite herpetiforme + sd desabsortiva você já pode começar a fazer o tto pra doença celíaca

19
Q

diagnóstico da doença celíaca de acordo com o protocolo antigo

A

Pesquisa do anticorpo: antitransglutaminase IgA - se positivo faz a biópsia duodenal - se positiva iniciar dieta sem glúten e avaliar se houve melhora dos sintomas, se houver você da o diagnóstico

20
Q

quais critérios tornam uma biópsia duodenal positiva pra doença celíaca

A

“Atrofia de vilosidade e hiperplasia das criptas e linfócitos intraepitelial”

21
Q

diagnóstico da doença celíaca de acordo com o protocolo novo

A

ppt pra crianças sintomáticas
Pedir IgA total
Pedir antitransglutaminase IgA (se >=10x o limite superior da normalidade você tem um DIAGNÓSTICO PROVÁVEL)
Se vc tem o diagnóstico provável você vai solicitar um outro anticorpo, precisa ser em uma nova amostra de sangue: o Anti Endomísio IgA (se esse vier positivo, temos o DIAGNÓSTICO ESTABELECIDO)
No adulto você mede o antitransglutaminase igA e se der + faz a biópsia, caso a biópsia venha positiva, você já tem o diagnóstico, não precisa mais de tirar o gluten pra provar

22
Q

tto dç celíaca e principal complicaçao

A

Dieta sem glúten

linfoma nh intestinal

23
Q

fatores de risco pras doenças inflamatórias intestinais

A

Hfam
cor branca (ppt judeu)
pioram com AINE
tabagismo: piora a DC e protege contra RCU

24
Q

RCU: 3 regras principais

A

 Pega principalmente o reto/cólon e poupa o ânus (sem síndrome disabsortiva)
 Limitada à mucosa – superficial - na verdade você tem mais erosão do que úlcera
 Progressão ascendente e contínua
obs: alguns pctes podem ter acometimento da válvula ileocecal e consequentemente ter sd desabsortiva

25
Q

principais alteraçoes clínico-patológicas da RCU

A

 Erosões – lesões superficiais
 Sangramento colônico
 Perda das haustrações por edema da mucosa – lesão em cano de chumbo (sem pregas, características ao Rx).
 Pseudopólipos (pós-inflamatórios).
 Biópsia: criptite, microabcessos – inflamação

26
Q

DC: 3 regras principais

A

 A doença de crohn vem crohn tudo! Acomete todo o TGI: da boca ao ânus, e adora a boca e o ânus.
 Padrão transmural – toda a parede está acometida (pq ela vem crohn tudo)
 Acometimento salteado, descontínuo

27
Q

principais alteraçoes clínico-patológicas da DC

A

 Úlceras aftoides - recobertas por fibrina  manifestação mais precoce PROVA
 Estenoses (pela inflamação transmural)
 Aspecto em pedras de calçamento
 Fístulas
 Fissuras perianais
 Biópsia: granuloma não caseoso – presente apenas em 30%

28
Q

Manifestações extra-intestinais das DII:

A

RCU E DC
Resposta imune sistêmica (febre, leucocitose, aumento PCR)
Colangite esclerosante (mais comum na RCU)
Uveíte, esclerite
Eritema nodoso (DC), pioderma gangrenoso (RCU)
Dor articular / espondilite anquilosante (RCU)
Cálculos renais e biliares (DC – a doença de crohn da muito cralculo)

29
Q

Como fazer o diagnóstico/acompanhamento das DII

A
  • Exame endoscópico + Biópsia:
    colonoscopia com biópsia + (se necessário) cápsula endoscópica (para avaliar delgado)
  • Cada vez mais utilizados outros exames de imagem para acompanhar/avaliar os pacientes : EnteroTC, EnteroRM
  • Autoanticorpos:
    ASCA: Crohn em 60%
    P-ANCA: RCU em 70%
  • Calprotectina fecal: marcador de inflamação intestinal, não serve para firmar diagnóstico mas sim para acompanhar a evolução e resposta ao tratamento da doença. Faz diagnóstico diferencial de doença do intestino irritável.
30
Q

tto cínico das DII

A

Escalonado:
Mesalazina, sulfassalazina (+folato)
Corticoide: vias retal, oral ou IV - usar apenas no ataque, não na manutenção
Imunossupressores: MTX, Azatioprina, ciclosporina
Inibidor TNF-alfa (imunobiológicos): infliximabe, adalimumab (esse último tem sido mais usado)

31
Q

tto cirúrgico das DII quando é indicado?

A

 Displasia de alto grau/câncer
 Hemorragia, megacólon tóxico refratário (RCU)
 Fístulas e fissuras refratárias (DC) – a princípio você tenta medicamento.
 Obstrução intestinal – estenoses (DC)

32
Q

principais complicaçoes da DII

A

sao mais comuns na RCU
megacólon tóxico
câncer colorretal

33
Q

rx de megacólon tóxico

A

Rx cólon transverso >6cm