Apoptosis, Autofagia, Acumulaciones Intracelulares Y Envejecimiento Flashcards

1
Q

Qué es la apoptosis?

A

Muerte celular inducida por un programa de suicidio estrictamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas intrínsecas ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplasmática

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Q

Causas de apoptosis

A
  • erradicar células no deseadas
  • potencialmente perjudiciales
  • superan límite de recuperación
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3
Q

Situaciones fisiológicas de apoptosis

A
  • destruccion embriogenia
  • involucion de tejidos dependientes de hormonas tras supresión hormonal
  • pérdida de células en poblaciones con proliferación celular
  • eliminación de linfocitos autorreactivos nocivos
    -respuesta inflamatoria aguda
  • respuesta inmunitaria
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4
Q

Situaciones patológicas en apoptosis

A
  • afectación de ADN
  • acumulación de proteínas mal plegadas
    -infecciones
    -atrofia
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5
Q

Qué es Necrosis?

A

Cambios morfológicos y bioquímicos

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6
Q

Función de la caspasa 1

A

Rol importante en la inflamación, activa citocinas como IL-1B, IL-18

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7
Q

Funciones de caspasa 3

A

Condensación de la cromatina, fragmentación del DNA, formación de cuerpos apoptósicos

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8
Q

Funciones de caspasa 8

A

Activación de otra caspasa

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9
Q

Funciones de caspasa 9

A

Apoptosis por activación intracelulares (daño al DNA)

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10
Q

Vías para activar a las caspasas

A
  • via mitocondrial intrínseca
  • via receptores de muerte extrínseca
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11
Q

BCL2 antiapoptosicas

A

1.- BCL2
2.- BCL-XL
3.- MCL-1

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12
Q

BCL2 proapoptosicas

A

1.- BAX
2.- BAK

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13
Q

BCL2 inductivas de la apoptosis regulada

A

1.- BAD
2.- BIM
3.- BID
4.- Puma
5.- Noxa

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14
Q

Receptores de muerte de la vía extrínseca

A

-Receptor de TNF tipo 1
-FAS

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15
Q

Características de necrosis

A

-Pedida de ATP
-Edema
-ERO
-Enzima lisosómica
-Ruptura de membranas

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16
Q

Características de apoptosis

A
  • Programada genéticamente
  • No caspasas
    -Muerte celular programada
    -Independiente de caspasas
17
Q

Piroptosis

A
  • Liberación de IL-1 —> inductor de fiebre
  • es semejante a apoptosis
18
Q

Características de Piroptosis

A

-Edema
-Pérdida de integridad de membrana
- Liberación mediadores inflamatorios

19
Q

Qué es la autofagia?

A

Comerse a si misma

20
Q

En qué consiste la autofagia?

A

Liberación de material citoplasmático a lisosomas

21
Q

Autofagia patológica

A
  • cancer
    -Neurodegenerativos
  • Infeccioso
    -Enfermedad inflamatoria intestinal
22
Q

Acumulaciones intracelulares

A
  • alteraciones metabólicas
  • intracelular
  • sustancias
  • citoplasma
  • organelas
  • núcleo
23
Q

Qué son las acumulaciones intracelulares?

A
  • es una manifestación de alteraciones metabólicas en las células
  • se localizan en el citoplasma dentro de organelos o en el núcleo
24
Q

Mecanismos que llevan a las acumulaciones intracelulares

A

1.- Eliminación inadecuada de una sustancia normal
2.- Acumulación de una sustancia Endógena
3.- Incapacidas de degradar un Metabolito
4.- Depósito y acumulación de una sustancia Exógena anómala

25
Q

Qué es la Esteatosis?

A

Acumulaciones anómalas de Triglicéridos en células parenquimatosas
Principalmente en hígado

26
Q

Causas de esteatosis

A
  • desnutrición
  • toxinas
  • DM
  • obesidad
  • anorexia
27
Q

Qué patologías causa la acumulación de colesterol y esteres de colesterol?

A
  • Ateroesclerosis
  • Xantomas
  • Colesterolosis
    -Enfermedad Niemann-Pick C
28
Q

Las acumulaciones intracelulares de proteínas aparece como:

A
  • gotitas
  • vacuolas
  • agregados redondeados
  • eosinofilos
29
Q

Qué son las calcificaciones patológicas?

A

Son el depósito tisular anómalo de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras

30
Q

Tipos de calcificaciones patológicas

A

-Disforica
-Metástasica

31
Q

Cuando el depósito se produce en tejido que está muriendo, que tipo de calcificación es?

A

Disforica

32
Q

Cuando el depósito se produce en tejidos normales, qué tipo de calcificación es?

A

Metástasica

33
Q

Qué es el envejecimiento celular?

A

Es el resultado de un deterioro progresivo en la función y la variabilidad celular causado por anomalías genéticas y la acumulación de Dani celular y molecular debido a los efectos de exposición a influencias exógenas