APE5 Flashcards

1
Q

Quels sont les critères diagnostiques du SOPK

A

Au moins 2/3 critère de Rotterdam

1)Sécrétion excessive d’androgènes (clinique=présence d’acné ou d’hirsutisme ou biochimique=androgène sérique augmentés)
2)Présence de nombreux follicules antraux (ovaires polykystiques)
3)Présence d’aménorrhée ou oligoménorrhée

–>Donc certaines femmes peuvent avoir SOPK sans même avoir des ovaires polykistiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nommer les ddx des SOPK

A

-Cushing
-Hyperplasie adrénale congénitale
-Tumeur sécrétant des androgènes
-Hirsutisme familiale/idiopathique
-Acromegalie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définir les concepts suivants:
a)Aménorrhée
b)Ménorrhagie
c)Dysménorrhée
d)Métrorragie
e)Oligoménorrhée

A

a) Femme de plus de 16 ans qui n’a pas été menstruée (primaire) ou femme menstruée qui cesse d’avoir des menstruations pour >3 mois (secondaire)
b)Règle abondante (>80 ml)
c)Douleur menstruelle qui apparait avec les cycles ovulatoire et qui début au début des règle et dure 48 à 72h
d)Règles >7-8 jours
d)<9 cycles par années

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Si j’ai une femme qui se présente en bureau avec de l’hisrutisme et des ovaires polykistique, comment je peux éliminer une cause surrénalienne (ex:hyperplasie adrénale congénitale)

A

Test de la 17-OH-progestérone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Physiopathologie SOPK

A

D’une part
-Augmentation de la pulsatilité de la GnRh (congénitale ou due à moins de progestérone vu que moins de menstruation)= ⬆️LH par rapport à la FSH
–>La LH vient stimuler surtout les cellules de la thèque qui servent à transformer le cholestérol pour produire les androgènes
–>Par contre ceux-ci sont moins convertit par les cellules de la granulosa en oestradiol vu que peu de stimulation par la FSH
Résultat: AUGMENTATION DES ANDROGÈNES

Aussi
-Le grand taux d’androgène va dans les tx adipeux où il sera converti en oestrogène (estrone) par la CYP-19 en partie
-Cet oestrogène fait rétroaction négative sur la FSH=empire le problème
Résultat: AUGMENTATION DE L’OESTROGÈNE (mais moins que androgènes) et RISQUE DE CANCER DE L’ENDOMÈTRE

Aussi
-Il y a tjr ++ de LH donc pas de pic
Résultat: PERTE DE L’OVULATION

D’autre part
-Obésité cause hyperinsulinisme
–>Stimule la production des androgènes par les glandes surrénaliennes
–>Stimule la production des androgènes par les cellules thécales des ovaires vu que les cellules de la thèque ont des récepteurs à l’insuline
–| Inhibe la SHBG produite par le foie donc la testotérone est plus libre
Résultat: AUGMENTATION DES ANDROGÈNES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est l’effet de la progestérone sur la GnRH

A

La ralentit! (favorise FSH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

V ou F: Les femmes avec SOPK ont souvent pleins de kystes ovariens à l’échographie

A

F; les “kystes” sont en fait de grands follicules antraux (avant Graaf) qui n’ont juste pas entré en ovulation
-Il en faut >12 dans au moins 1 des deux ovaires pour critère de rotterdam

Il y a bcp de ces follicules car les ovaires sont constamment stimulés par la LH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V ou F: La prise de metformin peut aider à améliorer l’hyperandrogénisme chez les femmes SOPK

A

V (si hyperinsulinémie ofc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est la prévalence de SOPK chez les femmes

A

5 à 10%
-Dépend des ethnicités et des facteurs environnementaux
-Dépend aussi hérédité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quel est l’effet de l’oestrogène sur les binding globulin

A

L’oestrogène augmente toujours TOUTES LES BINDING GLOBULIN produites par le fois
–>SHBG
–>CortisolBG
–>THBG

Ainsi, une femme sur la pillule contraceptive si on test juste pour ses hormones libre on aura toujours l’impression d’avoir une diminution alors que en fait peut etre augmenté ou normal!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dans quels désordres endocrinien on retrouve de l’acanthosis nigrians

A

-SOPK
-Diabète de type 2 (insulinorésistance)
-HAIR-AN
-Désordes auto immun comme Hashimoto
-Obésité
*Aussi vu avec l’usage de glucocorticoïdes ou pillule contraceptive

On le retrouve aussi avec certaines cancers

Cause: L’insuline stimule la prolifération des kératinocytes dans la couche basale de la peau, conduisant à une hyperplasie épidermique. De plus, l’insuline stimule la production de facteurs de croissance similaires à l’insuline (IGF) dans la peau, ce qui contribue également à l’acanthosis nigricans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles sont les comorbidités les plus fréquentes de SOPK

A

-Cancer de l’endomètre
-Apnée du sommeil
-Diabète type 2
-Obésité
-MCAS et MVAS
-Hypertension et dysfonction vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les principales causes de saignements utérins anormaux?

A

Polyp
Adénomyose
Leiomyome (fribrome utérin)
Malignancy and hyperplasia

Coagulopathy (ex:facteur V de leyden)
Ovulation dysfonctionnelle
-Axe H-H immature
-Pré-ménopause
-Endocrinopathie
-Stress, obésité, anorexie ou exercice excessif
Endometrial
-Atrophie
-Infection à chlam ou gono
Iatrogénique
-ex:stérilet en suivre, suite à curettage
Not yet classified
-Médicaments comme tamoxifène ou contraceptifs homronaux
-Grossesse
-Trauma
-Corps étranger

Rappel: palm=causes d’anomalie structurelles
coein= causes troubles fonctionnels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle est la fréquence normale des menstruations

A

24 à 38 jours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Comment l’âge de notre patiente va orienter la recherche de cause pour un saignement utérin anormal?

A

Jeune fille
-Saignements pré-ménarchique sont TOUJOURS ANORMAUX
-Penser à trauma (par objet ou abus sexuel), une irritation de la vulve ou des problèmes urinaires

Adolescente
-90% des cycles sont anovulatoire dans la première année donc souvent irréguliers
-Sinon penser à grossesse, infection ou trouble de saignement

Pré-ménopause
-Cause #1= dysfonction ovulatoire, surtout chez les plus de 45 ans ou chez les ado
-Lorsqu’un cycle est anovulatoire, il n’y a pas de corps jaune= pas de progestérone=prolifération non freinée de l’endomètre qui se détache alors de manière incomplète et saigne anormalement (risque de cellules cancéreuse)
-Si cycle ovulatoire, penser à fibromes utérins, adénomyose utérine ou polypes endométriaux

Femme sur contraceptifs hormonaux
-Saignement intermenstruels de décollement fréquents dans les premiers mois d’essai dûs aux changements dans la muqueuse de l’utérus (ou si une pillule est skippée)

Périménopause
-Ovulations plus irrégulière
-Début de la diminution de la sécrétion de progestérone (mais oestrogène reste le meme)= plus de risque de polypes ou hyperplasie de l’endomètre

Ménopause
-TOUT SAIGNEMENT EN PRÉIODE DE MÉNOPAUSE EST ANORMAL
-Penser à cancer, atrophie vaginale, polypes, fibromes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce qu’un léiomyome?

A

Les fibrome utérin sont des tumeurs bénignes des muscles lisses de l’endomètre

-70% des femmes en auront eu avant 60 ans
-Très rare présentation maligne (léiomyosarcome)
-Le plus souvent asymptomatiques (80%)
-Lorsque symptomatique causent un inconfort pelvien, de la pression, SAU et peuvent etre très douloureux à la palpation si présence d’infarction
-Grandissent souvent durant le premier trimestre de grossesse
-Tx= le mieux c’est chx (myomectomie ou hysterectomie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est-ce que l’adénomyose utérine?

A

L’extension des glandes endométriales et du stroma dans la musculature utérine à >2.5mm sous la couche basale. Cause un utérus augmenté en volume de manière homogène
-Plusieurs femmes sont asx
-Peut cause dysménorrhée et infertilité

Tx: AINS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qu’un polype utérin

A

Excroissance de l’endomètre utérin dans la cavité utérine
-Le plus souvent bénin, surtout chez femmes pré-ménopausées

19
Q

Différence entre fibrome utérin et polype

A

La principale différence entre un fibrome utérin et un polype utérin réside dans leur composition tissulaire et leur origine anatomique. Les fibromes sont composés de tissu musculaire lisse et de tissu conjonctif et se développent dans le muscle de l’utérus, tandis que les polypes sont formés de cellules glandulaires et conjonctives et se développent à partir de la muqueuse de l’utérus.

20
Q

J’ai une femme de 45 ans qui vient me consulter en bureau car ses menstruations sont irrégulières et abondantes. Quels sont les examens que je devrais lui faire passer?

A

Examen physique
-Évalue santé globale
-Évalue que le saignement vient bien de l’utérus en examinant les organes externes, les voies urinaires, les paroies vaginales et le col de l’utérus

Examens de laboratoire
#1: Toujours beta-HCG pour éliminer grossesse
Après:
-Test cervical pour véréfier VPH et ITSS
-Test sanguins: Hb, FSC, facteurs de coagulation, fer, homrones thyroidiennes et fonction hépatique et rénale

Tests supplémentaires
-Écho pelvienne transvaginale: permet de voir les petites masses et l’épaisseur de l’endomètre
-Biopsie endométriale: si suspicion cancer
-Hystéroscopie: si visualisation dans utérus doit etre faite
-Sonohystérographie: Détecte les petites anomalies

21
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque du cancer de l’endomètre?

A

BREF TOUT CE QUI AUGMENTE L’EXPOSITION AUX OESTROGÈNES AUGMENTERA LES RISQUES (hormono dépendant)–>donnera un adénocarcinome

-Âge augmentant
-Thérapie au tamoxifen ou oestrogénique sans opposition
-Ménarche précoce et la ménopause tardive
-Nulliparité
-SOPK
-Obésité
-DM type 2
-Syndrome Lynch
-Syndrome de Cowden
-ATCD fam

22
Q

V ou F: Tous les cancers de l’endomètre sont hormono dépendants

A

F; certains cancer de l’endomètre son non oestrogéno dépendant

23
Q

Quels sont les types de cancer possible au col de l’utérus?

A

2 types histologique au col: glandulaire (type de l’uterus) et épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé (vagin)

DONC 2 types de cancer (respectivement); adénocarcinome et épidermoïde

24
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque du col de l’utérus?

A

1)VPH: type 16 et 18 sont en cause dans 70% des cancers
-Non vacciné
-Début précoce de l’activité sexuelle (<17 ans)
-Multiples partenaires sexuels (moins si circoncis)
-Partenaire à haut risque
-ATCD ITSS
-ATCD de néoplasie malpighienne intra-épithéliale vulvaire ou vaginale
-Immunosupression
-<20 ans à la première parité ou >3 naissances à terme
-Faible statut socio-économique
-Contraceptif oral
-Tabagisme

25
Q

Quels sont les types de VPH responsables des condylomes cervicaux et de néoplasie cervicale intraépithéliale de bas grade

A

VPH 6 et 11

26
Q

Quel est l’age moyen du cancer du col

A

47 ans

27
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer ovarien?

A

-Caucasienne
-Augmentation de l’exposition aux ostrogènes
-Infertilité
-Syndrome de lynch

Mais la prise de contraceptifs oraux aurait un effet protecteur

28
Q

Quel est l’age moyen du cancer de l,ovaire

A

Ressemble à celui cancer col–>50 ans!

29
Q

V ou F: Les mutations BRCA1/BRCA2 sont uniquement associées au cancer du sein

A

F!! Responsables de 5 à 10% des cancers de l’ovaire également

Une femme porteuse a donc 20 à 40% de chance de développer cancer de l’ovaire

30
Q

Quelle est la présentation clinique du cancer de l’ovaire?

A

Cancer insidieux avec le plus souvent des sx non spécifiques avant que les métastases ne commencent à apparaitre

stades précoces
Ballonnement
Dlr abdo vague
Pollakiurie et constipation par compression
Dyspareunie
Irrégularité du cycle menstruel

aigue (rare)
Si rupture ou torsion ovarienne cause dlr intense

stades avancés
Dlr abdo
Ascite
Dyspepsie
Nausée
Anorexie
Léthargie
Ballonnement
Constipation

31
Q

Quels sont les signes à rechercher à l’examen physique si je suspecte que ma patiente à un cancer ovarien?

A

-Recherche d’ascite
-Recherche masse solide et irrégulière fixée a/n ovarien (examen ano vaginal)

32
Q

Quels sont les examens paracliniques à faire en cas de suspicion cancer ovaire

A
33
Q

Quels sont les principaux endroit où le cancer du sein va faire métastases

A

Os
Poumons
Cerveau
Foie

34
Q

Quelles sont les structures anatomiques du sein

A

Glandes mammaires
-20 lobes contenant chacun un canal lactifère
-1 lobe= plusieurs lobules contenant les alvéoles sécrétant le lait

Cellules myoépithéliales
-Cellules stellaires
-Servent à excréter le lait en se contractant lorsque stimulés par ocytocine
-Servent de lame basale= empeche infiltration cancer

Matrice de tx conjonctif
-Ligaments suspenseurs du sein

Tx adipeux

Aréole
-Présence de grosses glandes sébacés servant à l’hydrater

Mamelon
-Les canaux lactifères convergent au mamelon où ils forment les sinus lactifères (réservoir lait)

35
Q

Quel type de fibre permet l’innervation du mamelon

A

Stimulation sympathiques des fibres musculaires lisses

36
Q

V ou F: Chez la femme non enceinte, les structures glandulaires sont rudimentaires

A

V –> surtout du tx graisseux

37
Q

Quel est l’effet du cycle menstruel sur le sein

A

PHASE FOLLICULAIRE:
-Juste oestrogène= prolifération parenchymenteuse des canaux

PHASE LUTÉALE:
-Progestérone= dilatation des canaux et augmentation des sécrétions par les alvéoles donc sensation de plénitude des seins et sensibilité

MENSTRUATION:
-Oestroge et prog. chutent= activité cellulaire diminue et canaux rétrécissent

38
Q

Qui suis-je: cancer le plus commun chez les femmes

A

Cancer du sein (26%)
Mais deuxième cancer le plus mortel

39
Q

Quelles sont les trois catégories de lésion mammaire épithéliale?

A

1)Lésions non prolifératives
-Ex: kystes (plus commun) sinon apocrine papillaire, calcifications épithéliales et hyperplasie légère

2)Lésions prolifératives sans atypie
-Hyperplasie canalaire de type habituel, papillome intra-canalaire et fibroadénome

3)Hyperplasies atypiques

40
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer du sein

A

-Âge >50
-ATCD fam
-Ménarche<12 ans
-Ménopause>55 ans
-Nullipare ou enfant tard
-Présence de maladie bénigne du sein
-Thérapie de remplacement des hormones (surtout si oestrogène et progestatif)
-Haut niveau socio économique
-Alcool
-Gène BRCA1 ou BRCA2 (5% à 10%)

Si une femme a la mutation BRCA1 ou BRCA2 alors 70% chance d’avoir cancer avant 65 ans

41
Q

Quelle est la présentation typique du cancer du sein

A

-Indolore
-Mobile au début puis peut se fixer
-Écoulement séreux ou sanglant
-Dimpling (rétraction) si atteint peau
-Rétraction mamelon si atteint canal
-Si bloc canal lymphatique–>lymphoedeme

42
Q

V ou F: Il n’est pas recommandé aux femmes de faire l’auto-évaluation des seins aux USA

A

V; pas assez de preuve que réduit la mortalité et augmtenterait trop le stress

43
Q

Quelles sont les recommendations en terme d’examen des seins

A

Femme de >35: Examen des seins à tous les 3 ans par un médecin en position verticale puis allongé
L’examen des ganglions des aisselle est aussi nécessaire+fosses susclaviculaires

Les femmes à risque normal devraient toutes faire des mammographies annuelles à partir de 40 ans

Si une femme a une masse palpable on fera plutot échographie (permet de voir si kyste ou masse solide)

Si cancer suspecté–>IRM