aparato respiratorio Flashcards

1
Q

enfermedades más importantes del aparato respiratorio:

A

 Colapso alveolar (atelectasia) y neumotórax.
 Alteraciones circulatorias–> edema y congestión pasiva crónica.
 Infecciones.
 Enfermedades de mecanismo inmunológico.
 Enfermedades de origen ambiental–> neumoconiosis, asbestosis y silicosis.
 Tumores.

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2
Q

expansión incompleta de los pulmones o el colapso de un

pulmón previamente insuflado, con áreas de parénquima pulmonar poco o nada aireadas.

A

atelectasia

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3
Q

clasificación de atelectasias

A
  • obstructiva (o por reabsorción), compresivas, parcheadas, por contracción.
  • Las atelectasias son reversibles (salvo aquellas secundarias a contracción).
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4
Q

se deben a una obstrucción completa de la vía
respiratoria que se sigue de reabsorción del oxígeno atrapado en los alveolos
de las zonas declives. Hay pérdida de volumen de esa zona del pulmón y el mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico.

A

atelectasias obstructivas (o por reabsorción)

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5
Q

se producen siempre que la cavidad pleural se rellena por exudado líquido, tumor, sangre o aire. Se encuentra en px con insuficiencia cardíaca que sufren derrame pleural. El mediastino se desplaza en sentido contrario al pulmón afectado.

A

atelectasias por compresión

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6
Q

se producen cuando se pierde el surfactante pulmonar, como en el sx de dificultad respiratoria.

A

atelectasias parcheadas

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7
Q

se asocian a cambios fibróticos

en el pulmón o la pleura, que impiden una expansión completa de los pulmones.

A

atelectasias por contracción

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8
Q

principales causas del edema pulmonar

A
  • Trastornos hemodinámicos: aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión oncótica.
  • Aumento de la permeabilidad capilar: edema se produce por lesiones directas del endotelio
  • Insuficiencia linfática
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9
Q

características anatomopatológicas de la congestión y el edema
pulmonar:

A

macroscópicas:
- pulmones pesados y húmedos.
- congestión de larga evolución se asocia a una induración parda, lo que predispone a las infecciones.
histológicas:
- capilares alveolares están ingurgitados.
- dentro de los alveolos se encuentra un material proteináceo que se tiñe de rosa con H-E
- congestión de larga evolución se encuentran células con engrosamiento de las paredes alveolares.

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10
Q

sinónimos de síndrome de dificultad respiratoria del adulto

A

daño alveolar difuso, insuf respiratoria del adulto, pulmón del shock, lesión alveolar aguda, pulmones húmedos traumáticos o dificultad respiratoria

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11
Q

rasgos clínicos de síndrome de dificultad respiratoria del adulto

A

existencia de insuficiencia respiratoria de evolución
rápida, cianosis e hipoxemia arterial grave que no responde bien al tto con oxígeno y evoluciona a un fracaso multiorgánico extrapulmonar.; edema pulmonar no cardiogénico de baja presión o elevada permeabilidad

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12
Q

¿Qué procesos se asocian al SDRA?

A

Lesiones pulmonares directas:
- infecciones pulmonares difusas, toxicidad del O2, aspiración del contenido gástrico.
Procesos sistémicos:
- Shock séptico y asociado a traumatismos torácicos, pancreatitis hemorrágica, quemaduras.

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13
Q

características patológicas del SDRA

A
  • macroscópicos: pulmones están pesados, llenos de líquido, consistentes,
    rojos y pastosos.
  • microscópicos en fase aguda: congestión, edema intersticial e intraalveolar, inflamación y depósitos de fibrina en los alveolos.
  • Fase de curación: organización del exudado de fibrina, con fibrosis intraalveolar y engrosamiento de los tabiques alveolares.
  • Casos mortales: bronconeumonía asociada.
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14
Q

patogenia del SDRA.

A

resultado final de una lesión alveolar aguda por agresiones.
La lesión inicial afecta al endotelio capilar o al epitelio
alveolar. El aumento de permeabilidad de los capilares se debe a los leucocitos sobre el endotelio; se sigue de edema, primero intersticial y luego intraalveolar, con exudados de fibrina y formación de membranas hialinas.
El resultado final es la organización con cicatriz que se suele resolver.

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15
Q

evolución de la clínica del SDRA

A

Inicialmente asintomáticos. Se antecede de disnea con taquipnea, pero RxTx es normal. Produce cianosis con hipoxemia, insuficiencia respiratoria e infiltrados bilaterales difusos en Rx. Deja de responder al O2–> acidosis respiratoria. Concentraciones elevadas de oxígeno, pueden contribuir a los daños (toxicidad por oxígeno).

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16
Q

se caracterizan por un aumento de

la resistencia al flujo aéreo debida a una obstrucción parcial o completa de la vía aérea

A

enfermedades obstructivas (o de las vías respiratorias)

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17
Q

Las pruebas de

función pulmonar de la enfermedad pulmonar obstructiva muestran:

A

una reducción

de la velocidad del flujo espiratorio

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18
Q

principales trastornos obstructivos son:

A

Enfisema, bronquitis crónica, bronquiectasias, asma.

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19
Q

se caracterizan por expansión reducida del parénquima

pulmonar con disminución de la CPT

A

enfermedades restrictivas

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20
Q

La característica de este patrón restrictivo es:

A

una reducción de los volúmenes pulmonares

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21
Q

enfermedades restrictivas se producen en:

A

Alteraciones de la pared torácica con un pulmón normal. Enf neuromusculares (poliomielitis). Obesidad grave, enf pleurales, cifoescoliosis, neumopatías intersticiales e infiltrativas.

22
Q

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

A

grupo de trastornos que comparten la disnea y que se asocian a una obstrucción crónica o recidivante al flujo aéreo dentro de los pulmones.

23
Q

Tipos de EPOC

A

Bronquitis crónica, bronquiectasias, asma, enfisema, bronquiolitis

24
Q

Bronquitis crónica:

A

Localización anatómica–> bronquio; hiperplasia de

glándulas mucosas con hipersecreción; con tos y expectoración

25
Q

Bronquiectasias:

A

Localización anatómica–> bronquio; dilatación de la

vía respiratoria, cicatrices; con tos y expectoración purulenta

26
Q

Asma:

A

Localización anatómica–> bronquio; hiperplasia mm lisa, exceso de moco, inflamación; con sibilancias episódicas,
tos y disnea

27
Q

Enfisema:

A

Localización anatómica–> acino; aumento de tamaño de espacios aéreos y destrucción de la pared; con disnea

28
Q

Bronquiolitis:

A

Localización anatómica–> bronquiolo; cicatrices

inflamatorias y obliteración; con tos y disnea

29
Q

trastorno pulmonar en el cual se produce un aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal y se asocia a una destrucción
de sus paredes, sin fibrosis.

A

enfisema

30
Q

cuatro tipos fundamentales de enfisema

A
  • Centroacinar (centrolobulillar)
  • Panacinar (panlobulillar).
  • Paraseptal (acinar distal).
  • Irregular.
31
Q

características del enfisema centroacinar

A
  • Se afectan las regiones centrales de los acinos, formadas por bronquiolos
    respiratorios.
  • lesiones localizadas y más graves en los lóbulos sup,
    + en segmentos apicales.
  • Las paredes de los espacios enfisematosos contienen abundante pigmento negro.
  • presente en fumadores.
32
Q

características del enfisema panacinar

A
  • acinos aumentados de tamaño uniforme, desde el bronquiolo respiratorio a los alveolos.
  • afecta a las zonas inferiores y los márgenes anteriores del pulmón y se asocia a
    deficiencia de a1-antitripsina.
33
Q

características del enfisema paraseptal

A
  • parte distal del acino se afecta de forma predominante (es + intensa en la mitad sup de los pulmones).
34
Q

características del enfisema irregular

A
  • Se asocia a cicatrices en las zonas vecinas.

- El acino se afecta de forma irregular.

35
Q

principales síntomas clínicos del enfisema

A

no aparecen hasta que 1/3 del parénquima pulmonar funcional está incapacitado. La disnea es el síntoma inicial, la tos o sibilancias. La pérdida de peso es frecuente y los px tienen tórax en barril con prolongación de la espiración. Los px tienen cara contraída y respiran con los labios fruncidos.

36
Q

en enfisema grave:

A

la tos es ligera. Baja capacidad de difusión y la gasometría arterial es normal.
La hiperventilación ayuda a conservar bien la oxigenación (sopladores rosados).

37
Q

en bronquitis crónica:

A

suelen tener antecedentes de infecciones con expectoración purulenta abundante, seguida de hipercapnia e hipoxemia. Aparición de cor pulmonale e insuficiencia cardíaca congestiva, asociada a una hipertensión pulmonar secundaria.

38
Q

tos persistente con expectoración durante al menos 3 meses al año durante al menos 2 años consecutivos

A

bronquitis crónica

39
Q

factores más importantes en la patogenia de la bronquitis crónica.

A

Irritación crónica por inhalación de sustancias (tabaquismo). Infecciones.

40
Q

características anatomopatológicas de la bronquitis crónica

A

Rasgos macroscópicos: hiperemia, edema y pastosidad de mucosas.
Excesivas secreciones mucosas o mucopurulentas que cubren
superficies epiteliales.
Característica histológica–> hiperplasia de glándulas mucosecretoras
traqueales y bronquiales. Se produce un estrechamiento de los bronquiolos por metaplasia de células caliciformes y aparecen tapones mucosos, inflamación y fibrosis. En los casos + graves–> obliteración de luces (bronquiolitis obliterante).

41
Q

El aumento del tamaño de las glándulas mucosas se determina calculando:

A

el cociente entre el espesor de la capa de glándulas mucosas y el espesor de la pared entre
el epitelio y el cartílago (índice de Reid). Suele medir 0,4 en condiciones normales.

42
Q

manifestaciones clínicas de la bronquitis crónica

A
  • Tos persistente con expectoración abundante.
  • disnea de esfuerzo.
  • hipercapnia, hipoxemia
    y cianosis leve.
  • larga evolución suele causar un cor pulmonale con insuficiencia cardíaca.
43
Q

trastorno inflamatorio crónico recidivante que cursa con hiperreactividad
de las vías respiratorias y que produce una broncoconstricción episódica reversible

A

asma bronquial

44
Q

asma extrínseco se induce por:

A

exposición a un antígeno extrínseco (reacción de hipersensibilidad de tipo I)

45
Q

asma tipo intrínseco (idiosincrático) se inicia por

A

distintos mecanismos no inmunitarios como ingesta de ácido acetilsalicílico, infecciones pulmonares, frío, irritantes inhalados, estrés.

46
Q

asma atópico suele debutar en

A

infancia

47
Q

se desencadena por antígenos ambientales como polvo, pólenes, caspa o alimentos. Suelen tener antecedentes familiares de atopia y las crisis son precedidas de rinitis alérgicas, urticaria o eczema

A

asma atópico

48
Q

La respuesta aguda (inmediata) se debe a

A

exposición a mastocitos revestidos por IgE presensibilizados al mismo antígeno o a otro que reaccione de forma cruzada

49
Q

En la respuesta de fase tardía intervienen:

A

mediadores liberados en los leucocitos (neutrófilos,
monocitos, linfocitos, basófilos y eosinófilos), en el endotelio y en células epiteliales. Tiene
lugar a las 4-8 horas de la exposición

50
Q

principales mediadores responsables del broncoespasmo

A
  • Leucotrienos C4, D4 y E4 provocan broncoconstricción prolongada, aumento de la
    permeabilidad vascular y aumento de la secreción de moco.
  • Ach provoca constricción del músculo liso.
  • histamina es un potente broncoconstrictor.
  • prostaglandina D2 produce broncoconstricción y vasodilatación.