Aortenklappe Flashcards

1
Q

1- Wie ist der natürliche Verlauf einer unbehandelten Aortenstenose (AS)?

A

Asymptomatische Patienten haben eine lange Latenzzeit, bevor die Symptome auftreten, und bei den meisten dieser Patienten besteht kein Risiko eines plötzlichenTodes.
Nach dem Einsetzen der Symptome haben Patienten mit AS jedoch eine deutlich verringerte mittlere Überlebenszeit:
a) Angina pectoris: 5 Jahre;
b) Synkope: 3 Jahre;
c) Dyspnoe: 2 Jahre.
Bei Patienten mit AS kommt es selten zu einem plötzlichen Tod innerhalb von 3 Monaten nach Auftreten der Symptome.

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2
Q

2 - Was ist die Pathophysiologie einer Aortenstenose?

A

Eine Aortenstenose führt zu einer fortschreitenden Drucküberlastung der linken Ventrikels. Dies führt zu steigenden intraventrikulären Drücken und einem aortalen transvalvulären Gradienten, bei dem der LV systolische Druck größer ist als der aortische systolische Druck.
Die LV-Hypertrophie tritt als Kompensationsmechanismus auf und versucht, die Wandspannung gemäß dem Laplace-Gesetz zu reduzieren (Abbildung 2):
WS = P x r/ 2 x Th
wobei WS = Wandspannung, P = linksventrikulärer enddiastolischer Druck, r = linksventrikulärer Hohlraumradius, Th = linksventrikuläre Wandstärke.

Diese kompensatorische mechanismen sind jedoch mit Kosten verbunden, darunter:
a) verminderte LV- Compliance, da eine LV-Hypertrophie eine dickwandige, nicht nachgiebige Kammer erzeugt, die die Fähigkeit des LV beeinträchtigt, sich unter normalen Drücken ausreichend zu füllen (diastolische Dysfunktion). Dies ist mit einem erhöhten LV enddiastolischen Druck (LVEDP) verbunden, bei dem der LV stärker von der diastolischen Füllung (Vorhofkontraktion) abhängig ist und daher häufig durch Vorhofflimmern dekompensiert;
b) erhöhter O2-bedarf des Myokards, um den erhöhten Stoffwechselbedarf zu decken;
c) verringerter koronarer Blutfluss als Folge eines erhöhten LVEDP, daher kann es bei Patienten auch bei normalen Koronararterien zu Angina pectoris kommen.

Schließlich kommt es zu einer LV- systolischen Dysfunktion, wenn die zunehmende Drucküberlastung die Kontraktilitätsreserve des LV übersteigt, was zu einer Dilatation und anschließend Versagen des LV führt.

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3
Q

3- Wie wird der Schweregrad einer Aortenstenose quantifiziert?

A

Gemäß den Richtlinien der American Heart Association (AHA)
gibt es drei Hauptkriterien (Tabelle 1).

Tabelle 1. AHA-Richtlinien für den Schweregrad einer Aortenstenose.

		         Leicht.    Mäßig.      Schwer

AöF (cm2) 1,5-2,5 1.0-1.5 <1,0

MPG (mmHg) <25 25-40 > 40

Pick vel (m/s) <3,0 3,0-4,0 > 4.0

~ Obwohl in der klinischen Praxis häufig verwendet, ist der maximale Aortengradient nicht in den AHA-Kriterien für den Schweregrad der AS enthalten, da der maximale Gradient mit anderen klinischen Faktoren wie Volumenstatus und linksventrikulärer Funktion variiert.

Die Aortenklappenfläche (AVA) kann wie folgt berechnet werden:
a) Planimetrie mittels 2D-Echokardiographie der Kurzachsen-Aortenklappe;
b) Kontinuitätsgleichung (Abbildung 3):
AVA = Area LVOT x VTI-LVOT/ VTI AoV
wobei LVOT = linksventrikulärer Ausflusstrakt, VTI-Geschwindigkeitszeit integral. AoV-Aortenklappe:
c) Gorlin-Gleichung:
AVA=CO /44.3 x HR X LVET x Vmean-Gradient

wobei CO = Herzzeitvolumen, HR = Herzfrequenz, LVET =ventrikuläre Ejektionszeit.

Informationen über den Grad der Bewegung der Segel, die Morphologie valve . die zugrunde liegende Ätiologie der AS sowie Veränderungen der linksventrikulären Funktion und Größe sind ebenfalls wichtig für die Beurteilung des Schweregrads der AS.

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4
Q

4- Was sind die Ursachen einer Aortenstenose?

A

Die weltweit häufigsten Ursachen für AS sind:
a)rheumatisches Fieber, das zu einer Kommissurenverschmelzung mit Verdickung und Fibrose der Segel führt, was zu einer dreieckigen Aortenklappenöffnung
führt (Abbildung 4):
b)Kalkdegeneration, die an der Basis der Segelsegel beginnt und sich zu den Rändern der Blättchen fortschreitet, wobei die Kommissuren offen bleiben
c)bikuspide Aortenklappe, bei der die Segel früher anfällig sind fortschreitende Verdickung und Verkalkung mit zunehmendem Alter (Abbildung 5)

In der entwickelten Welt. Die Prozentsätze ändern sich ie nach Alter:
a) <70 Jahre: Bikuspide 50 %, rheumatisches Fieber 25 %, Kalkdegeneration 18 %:
b) >70 Jahre alt: Kalkdegeneration 48 %. rheumatisch fieber 23%, bikuspide 21 %.

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5
Q

5- Beschreiben Sie die pathologischen Befunde von kalk-Degeneration

A

Auf der Aortenseite der Klappe liegende Lipokalzifikationsmassen bestehend aus:
a)entzündliches Zellinfiltrat (Makrophagen, T-Lymphozyten)
b)Lipide (Low-Density-Lipoprotein, Lipoprotein A
c)mikroskopische Verkalkung:
d)Proteine.

Die Makrophagen produzieren Proteine wie Osteopontin, die eine Verkalkung der entzündlichen Masse bewirken.

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6
Q

5- Beschreiben Sie die pathologischen Befunde von kalk-Degeneration

A

Auf der Aortenseite der Klappe liegende Lipokalzifikationsmassen bestehend aus:
a)entzündliches Zellinfiltrat (Makrophagen, T-Lymphozyten)
b)Lipide (Low-Density-Lipoprotein, Lipoprotein A
c)mikroskopische Verkalkung:
d)Proteine.

Die Makrophagen produzieren Proteine wie Osteopontin, die eine Verkalkung der entzündlichen Masse bewirken.

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7
Q

6 Was sind die Symptome einer Aortenstenose?

A

Aortenstenose ist eine fortschreitende Erkrankung und daher für Patienten unentbehrlich kann über viele Jahre asymptomatisch bleiben. Angina pectoris, die durch einen erhöhten O2-Bedarf des Myokards verursacht wird, ist sekundär zu einem erhöhten Druck in der linksventrikulären Kammern, einer erhöhten
Auswurfzeit des linken Ventrikels und einer erhöhten Muskelmasse. 50% der Patienten mit AS leiden gleichzeitig an einer koronaren Herzkrankheit.

Synkope oder Präsynkope, die normalerweise nach einer Anstrengung auftritt , bei der das Herzzeitvolumen fixiert ist, was zu arterieller Hypotonie und verminderter Gehirndurchblutung führt.

Dyspnoe und Herzinsuffizienz, die durch einen erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck mit Abflussbehinderung verursacht werden, was zu einem Gegendruck auf die Lunge führt.

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8
Q

7- Was sind die Anzeichen einer Aortenstenose?

A

Pulsus tardus (langsam ansteigender Puls
Pulsus parvus (Puls mit kleiner Amplitude).
Der apikale Impuls hielt an, wurde aber nicht verschoben, was auf eine verlängerte Dauer hindeutet linksventrikulärer Auswurf.
Einzelner zweiter Herzton (HS), da der A2-Anteil durch Verkalkung und Versteifung der Aortenklappe vermindert ist.
Paradoxe Aufspaltung des zweiten HS, die durch einen verlängerten linksventrikulären Auswurf mit schwerer AS verursacht wird, was zu einer verzögerten in A2-Komponente führt.
Vierter HS und präsystolischer Schub, erzeugt durch Vorhofkontraktion in einen hypertrophierten und nicht nachgiebigen linken Ventrikel.
Crescendo-decrescendo systolisches Geräusch, verursacht durch turbulente Strömung über die verengte Aortenklappe. Am besten ist es über der aufsteigenden Aorta im rechten zweiten Interkostalraum zu hören, der in die Halsschlagadern ausstrahlt. Das Geräusch beginnt nach der isovolumetrischen Kontraktion (0,06 s nach dem ersten HS) und endet vor dem zweiten HS; Daher ist das Geräusch der AS nicht pansystolisch. Im Vergleich dazu beginnt das pansystolische Geräusch der Mitralinsuffizienz unmittelbar nach dem ersten HS und erstreckt sich bis zum zweiten HS. Ein später Höhepunkt des As-Geräuschs weist eher auf die Schwere als auf die Intensität des Geräuschs hin, die von der transaortalen Volumenflussrate (z. B. niedriges Herzzeitvolumen), der Übertragung des Geräuschs durch die Brustwand (2 .B. Fettleibigkeit, Emphysem) und der Ausrichtung des turbulenten Strahls abhängt sowie der Schweregrad der AS.

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9
Q

8-Was sind die OP-Indikationen bei Aortenstenose?

A

Klasse I:
a) schwerer AS (Stadium D1) und Symptomen dysproea Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Synkope oder Präsynkope gemäß (Belastungstests: asymptomatische Patienterschwerer AS und einer LIVEF <50 %,
(Stadium C2):
b)asymptomatische PatienterSchwerer AS (Stadium C1), die sich aus anderen Indikationen einer Herzoperation unterziehen:
c) symptomatische Patienten mit niedrigem Fluss, schwerem As mit niedrigem Gradienten und reduzierter LVEF (Stadium D2):
d) symptomatische Patienten mit schwerem AS mit niedrigem Durchfluss und geringem Gradienten und normaler LVEF (Stadium D3), wenn AS die wahrscheinlichste Ursache der Symptome ist.

Klasse II:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1), geringem Operationsrisiko und Belastungstest zeigen eine verminderte Belastungstoleranz oder einen Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10 mmHg vom Ausgangswert bis zum Belastungsmaximum;
b)asymptomatische Patienten mit sehr schwerer AS (Spitzengeschwindigkeit >= 5 m/s) und geringem Operationsrisiko;
c)asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1). Geringes chirurgisches Risiko und Serumspiegel des natriuretischen Peptids (BNP) vom B-Typ >3-mal normal:
d)asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1), geringem Operationsrisiko und einem Anstieg der Aortengeschwindigkeit um > 0,3 m/s pro Jahr.

Klasse lIb:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1) und einer fortschreitenden Abnahme der LVEF bei mindestens drei seriellen Bildgebungen zu <60 % ;
b)mittelschwerer AS (Stadium BI), die sich aus anderen Indikationen einer Herzoperation unterziehen

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10
Q

9 Wann sollte bei einer CABG ein Aortenklappenersatz bei Aortenstenose durchgeführt werden?
AHA-Richtlinien

A

Klasse I: Patienten mit schwerer AS.
Klasse IIB: Patienten mit mittelschwerer AS.
Es ist auch wichtig. den Grad der Aortenklappenverkalkung zu berücksichtigen.
Segelbewegung. linksventrikuläre Funktion (da dies aufgrund des geringen Flusses zu einem
niedrigen Gradienten führen kann). Wünsche des Patienten, Alter des Patienten. Hyperkalzämie, Nierenversagen und das Risiko eines erneuten Aortenklappenersatzes durch offene Koronararterien-Bypasstransplantate.

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11
Q

10- Was ist eine Low-Flow-low Gradient Aortenstenose und wie wird sie behandelt?

A

AS mit geringem Fluss und geringem Gradienten ist definiert als Patienten mit einer geringen Ejektionsfraktion von <50 %, einem mittleren Druckgradienten von <40 mmHg oder einer maximalen Fluss-Geschwindigkeit von < 4 m/s und einer berechneten Aortenklappenfläche < 1,0 cm2.
- Dobutamin-Stress-Echokardiographie, bei dem 5-20 ug/kg/min Dobutamin in Schritten von 5 ug alle 5 Minuten verabreicht werden, wird zur Unterscheidung; von Folgendem verwendet:

Patienten mit schwerer AS, aber einem geringen Gradienten (~30 mmHg) aufgrund niedriger Herzzeitvolumen mit schlechter linksventrikulärer Funktion, die von einem Aortenklappenersatz profitieren würden (operative Mortalität 5 %);
Patienten mit leichter oder mittelschwerer AS mit geringem Fluss aufgrund der primären kontraktilen Dysfunktion. die nicht von AVR profitieren würden (operative Mortalität 32 % Tabelle 2).
Steigt das Schlagvolumen nicht an, wird in jedem Einzelfall individuell entschieden.

Informationen zum Grad der Klappensegelverkalkung, Klappenmorphologie, und Segelbewegung mittels Echokardiographie und Fluproscopy für die Therapieentscheidung.
Low-Flow -Low Gradient AS kann auch bei Patient mit kleinem Ventrikel beobachtet sein, wie zum Beispiel bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie.

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12
Q

11 Wie wird ein Patient mit asymptomatischer schwerer AortenStenose behandelt?

A

Zunächst ist es wichtig, durch eine ausführliche Befragung sicherzustellen, dass der Patient keine Symptome aufweist, und dann mit einem Belastungstest fortzufahren, um festzustellen, ob der Patient wirklich asymptomatisch ist.
Suchen Sie nach Hinweisen auf andere AHA-Kriterien für eine Aortenklappenersalzoperation:

linksventrikuläre Dysfunktion (EF <50 %):
bi sehr schweres AS (Spitzengeschwindigkeit >= 5 m/s):
schnelles Fortschreiten der Stenose (Erhöhung der Aortengeschwindigkeit >0,3 m/s pro Jahr):
wenn sich der Patient einer anderen Herzoperation unterzieht, wie z. B. einer Bypass-Operation der Konararterie, einer Mitralklappenoperation oder einer Operation an der thorakalen Aorta;
e) positiver Belastungstest (Symptome, verringerte Belastungstoleranz oder ein Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10 mmHg vom Ausgangswert bis zum Höhepunkt der Belastung):
f) Serumspiegel des natriuretischen Peptids (BNP) vom B-Typ > 3-fach normal.

Wenn der Patient wirklich asymptomatisch ist und keine anderen Kriterien für eine Operation vorliegen, sollte der Patient je nach Schweregrad der Aortenstenose mit seriellen Echokardiogrammen und klinischer Überwachung weiterkontrolliert werden:
mild alle 5 Jahre;
mäßig - alle 3 Jahre;
schwer - jedes Jahr.

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13
Q

12- Wie ist die natürliche Vorgeschichte von Patienten mit unbehandelter Aorteninsuffizienz (AR)?

A
  • 6 % der symptomatischen Patienten mit guter linksventrikulärer Funktion werden pro Jahr entweder symptomatisch oder entwickeln eine linksventrikuläre Dysfunktion.
  • 25 % der asymptomatischen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion entwickeln pro Jahr Symptome.
  • Bei symptomatischen Patienten liegt die Sterblichkcitsrate bei 10 % pro Jahr.
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14
Q

13- Wie wird eine Aorteninsuffizienz quantifiziert?

A

Gemäß den AHA-Richtlinien gibt es fünf Hauptkriterien für die Echokardiographie (Tabelle 3).

Jet Breite %LVOT < 25 25 - 64 >= 65
Vena contracta <0,3 0,3 - 0,6 > 0,6
Reg-volumen <30 30 - 59 >= 60
Reg-fraktion % <30 30 - 49 >= 50
EROA cm2 <0,1 0,1 - 0,29. >= 0,3

Zusätzliche Kriterien zur Quantifizierung von AR, die nicht in den AHA-Grundsätzen enthalten sind, sind unten in Tabelle 4 aufgeführt.
Informationen über die Abmessungen der Aortenwurzel und der aufsteigenden Aorla, Klappenmorphologie, Flussumkehr in der Aorta descendens, Veränderungen der linksventrikulären Funktion und Größe. und andere Klappenläsionen sind bei der Beurteilung der AR ebenfalls wichtig.

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15
Q

14- Was sind die Ursachen einer Aorteninsuffizienz?

A

Die Ätiologie der AR kann je nach anatomischer Lage des Krankheitsprozesses unterteilt werden:

a) Segel Kalk-Degeneration, rheumatisches Fieber, bikuspide Aortenklappe, infektiöse Endokarditis:
b)Annulus, Aortenwurzel oder aufsteigende Aortenaneurysma, Dissektion.
Zu den häufigsten Ursachen einer akuten AR gehören Aortendissektion, infektiöse Endokarditis und Trauma.

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16
Q

15- Was sind die Symptome einer Aorteninsuffizienz?

A

Die Aorteninsuffzienz ist eine schleichend fortschreitende Erkrankung Die Patienten können viele Jahre lang asymptomatisch bleiben.
Dyspnoe, Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe aufgrund . eines erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Drucks, der zu einem Gegendruck auf die Lunge führt, Müdigkeit, Herzinsuffizienz und Lungenödem, wenn die linksventrikulären Kompensationsmechanismen überfordert sind.

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17
Q

16 Was sind die Anzeichen einer Aorteninsuffizienz?

A

Aufgrund der Erhöhung des gesamten Herzzeitvolumens kommt es zu einem erhöhten Pulsdruck, der zu einer Ausdehnung des peripheren arteriellen Systems führt, gefolgt von einem schnellen Kollaps infolge des Regurgitantflusses durch die Aortenklappe. Klinisch äußert sich dies durch mehrere namensgebende Anzeichen:
Das hin- und hergehende (systolische und diastolische) Duroziez-Zeichen ist über der Stethoskop Oberschenkelarterie hörbar, wenn es mit a zusammengedrückt wird:
Quinke-Zeichen Pulsation in den Kapillarmembranen der Fingersoitzen:
Traubes Zeichenpistolenschussgeräusch ist über der Oberschenkelarterie hörbar;
De Musset Zeichen, der Kopf bewegt sich mit kollabierendem Puls
Corrigans Puls - kollabierender Puls des Wasserschlags
Mueller-Zeichen Pulsation des Zäpfchens;
(Hil’s-Zeichen - systolischer Blutdruck im Bein, der um mindestens 20 mmHg höher ist als der systolische Druck im Arm
Der apikale Impuls ist hyperdynamisch und nach inferolateral verschoben.
. Der 3. HS am Apex am lautesten, wenn der Patient auf der linken Seite liegt.
Das diastolische Decrescendo-Geräusch ist am linken Sternalrand am besten zu hören wobei der Patient beim Ausatmen nach vorne sitzt.
Systolisches Flussgeräusch im Zusammenhang mit Schlagvolumen-Effekts der Turbulenzen auf die Mitralklappe kommt es zum Ausstoß eines großen , tiefen diastolischen Austin-Flint-Geräuschs. Es ist am besten an der Spitze zu hören
Tragen Sie den auf der linken Seite liegenden Patienten mit der Glocke des Stethoskops.

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18
Q

17- Welche Indikationen gibt es für einen Klappenersatz bei Patienten mit Aorteninsuffizienz?
AHA-Richtlinien

A

Klasse I:
symptomatische Patienten mit schwerer AR (Stadium D):
asymptomatische Patienten mit chronisch schwerer AR und systolischer LV-Funktion (LVEF <=55 %) (Stadium C2):
schwere AR (Stadium C oder D), die sich aus anderen Indikationen einer Herzoperation unterziehen.

Klasse II:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AR und stark vergrößertem LV (LVESD >50 mm oder LVESD >25 mm/m2) (Stadium C2):
b) mittelschwere AR (Stadium B), die sich wegen anderer Indikationen einer Herz- oder Aortenoperation unterziehen.
Klasse Ilb:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AR, geringem Operationsrisiko und progressivem Rückgang der LVEF in mindestens drei Serienstudien auf den niedrigen Normalbereich (LVEF 55 % bis 60 %) oder progressivem Anstieg der LV-Dilatation in den schweren Bereich (LVEDD >65 mm)

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19
Q

18- Wie wird ein Patient mit symptomatischer schwerer Aorteninsuffizienz behandelt?

A

Zunächst ist es wichtig, durch eine ausführliche Befragung sicherzustellen, dass der Patient keine Symptome aufweist, und dann mit einem Belastungstest fortzufahren, um festzustellen, ob der Patient wirklich asymptomatisch ist. Suchen Sie nach Hinweisen auf andere AHA-Kriterien für den Aortenklappenersatz, einschließlich:
a) eine linksventrikuläre Dysfunktion (EF ≤55 %);
b) ein rascher progressiver Abfall der LV-EF an 3 nachfolgenden Untersuchung (Rückgang auf den niedrigen Normalbereich (LVEF 55 % bis 60 %) oder ein progressiver Anstieg der LV-Dilatation bis in den schweren Bereich LVEDD>65 mm:
c) Wenn sich der Patient bereits einer Herzoperation wegen einer anderen Indikation.
- Wenn der Patient wirkich asymptomalisch ist, gibt es keine anderen vorliegen, sollte der Patient mit Serial Echokardiographisch Monitoring nachuntersucht werden. und jenach Schwergrad der Aorteninsuffizienz:
a) Leicht alle 5 Jahre;
b) mäßig alle 3 Jahre;
c) schwer - jedes Jahr.

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20
Q

19 Wann sollten sich Patienten, die sich einem Aortenklappenersatz (AVR) mit koronarer Herzkrankheit unterziehen, gleichzeitig einer Bypass-OP unterziehen?

A

Signifikante proximale koronare Herzkrankheit, definiert as:
a) >=70 %ige Reduzierung des Lumendurchmessers in den großen Herzkranzgefäßen;
b) >=50 %ige Reduzierung des Lumendurchmessers in der linken Hauptamm
Arterie;
c) physiologisch bedeutsam.

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21
Q

20- Welche Patienten sollten dringend im Krankenhaus einen Herzklappenersatz erhalten, anstatt auf eine routinemäßige Warteliste gesetzt zu werden?

A

Patienten mit Lungenödem und Herzinsuffizienz als Folge einer dekompensierten AS oder AR
Patienten mit wiederkehrenden synkopalen oder präsynkopalen Episoden mit AS.
Patienten mit Symptomen wie Brustschmerzen oder Atemnot in Ruhe.


22
Q

21- Welche Strukturen sind bei einer Aortenklappenoperation gefährdet?

A

Vorderes Mitralklappensegel (unterhalb der nichtkoronaren und koronaren Klapponsegel
Membranoses Septum (unterhalb der nichtkoronaren und rechten Koronare Sinus)
Abbildung 7. Chirurgische Anatomie und Wechselbeziehungen der Aortenklappe
.RVOT = rechtsventrikulärer Ausflusstrakt: RA rechter Vorhof: LA linker
Vorhof RCA rechte Koronararterie; LMCA = linke Hauptkoronararterie; AMVL= vorderes Mitralklappensegel.
His- Bündel (unter der Kommissur zwischen den Nicht-Koronaren und rechte Herzkranzgefäße)
Linke und rechte kornarostien

23
Q

22- Welche chirurgischen Eingriffe gibt es bei der Aortenklappe?

A

Schräge Aortotomie (U-förmig)
Queraortotomie.
Aortotomie mit größerer Krümmung, die mit einer Aortoplastik kombiniert werden kann um die Größe einer mäßig vergrößerten Aorta ascendens zu verkleinern.

24
Q

23- Welche verschiedenen Methoden zur Implantation einer Aortenklappenprothese gibt es?

A

Die Technik der (filzgestützte) U-Nähte an der Ebene des Anulus über dessen ganzen Umfang dicht nebeneinander gestochen, ist langsam, birgt aber das theoretisch geringere Risiko einer paravalvulären Leckage. Das ist die am häufigsten verwendete Technik und wird oft mit Pledgets kombiniert. Es wird besonders bei Patienten mit brüchigem Gewebe empfohlen, beispielsweise bei Endokarditis. Es kann durchgeführt werden mit:
a) Evertierte Nähten (Abbildung 8A), die die Klappenprothese in eine intraanulare Position bringt und dadurch die reletive effektive Öffnungsfläche (EOA) der Annulusklappe verringern.
b) Nicht evertiert Nähte (Abbildung 8B), die Klappenprothese in einer supraannularen Position bringt, wodurch wird die Implantation einer größeren Klappe im Vergleich zur Technik der umstülpenden Naht ermöglicht wird.
c) Halbkontinuierliche/ fortlaufende Technik, die schneller ist, aber theoretisch ein erhöhtes Risiko einer paravalvulären Leckage birgt. Aufgrund der Natur dieser Technik werden die Nähte mit Stülpnähten platziert, die Klappe kann jedoch in einer supra-anularen oder intraanularen Position positioniert werden.

25
Q

24- Beschreiben Sie die operativen Schritte beim chirurgischen Aortenklappenersatz?

A

Mediane Stermotomie und Perikardiotomie, Alternativ kann eine Hemisternotomie oder eine rechte vordere Thorakotomie durchgeführt werden .
- Einrichtung eines kardiopulmonalen Bypasses mit:
a) Zwei Stufen Kanule im rechten Vornof;
b) Arterielle Kanüle in der distalen Aorta ascendens
- Links Venting des linken Ventrikels via die rechte obere Lungenvene, linksventrikuläre Spitze; oder
Aortenwurzel.
- Klemmung der Aorta ascendens (zwischen der arteriellen kanüle und der antegraden Kardioplegie-Kanüle)
- Kardioplegie - wird antegrad über die Aortenwurzel und direkt über die Koronarostien verabreicht.
Bei Patienten mit signifikanter Aorteninsuffizienz sollte eine Kardioplegie der Aortenwurzel vermieden werden, da sie zu einer linksventrikulären Dehnung führt und die Kardioplegle direkt in die Koronarostien verabreicht werden sollte.
Zusätzlich. Die Kardioplegie kann retrograd über den Koronarsinus verabreicht werden, um die antegrade Kardioplegie zu ergänzen.
- Aortotomie ist in der Regel eine:
transversale Aortotomie: oder
schräge (J-förmige) Aortotomie
- Entfernung der Aortenklappensegel. wobei darauf zu achten ist, dass der Aortenring nicht verletzt wird.
Debridement des ringförmigen Kalziums. um einen festen Sitz des zu gewährleisten Aortenklappenprothese und minimieren das Risiko eines paravalvulären Lecks.
Größenbestimmung des Aortenklappenrings mithilfe der Größenmessgeräte des Herstellers der entsprechenden mechanischen oder biologischen Aortenklappenprothese.
Platzierung von Klappennähten im Aortenklappenring - die unterbrochen gefilzt/ nicht gefilzt, evertiert/ nicht evertiert sein können . Horizontale Matratze 2/0 Ethibond@-Nähte, wobei besondere Vorsicht geboten ist:
Leitungssystem (Unter der Kommissur zwischen dem nichtkoronaren und dem rechten Koronarsinus);
vorderes Mitralklappensegel (unterhalb der nichtkoronaren und linken Koronarsinus);
Koronarostien (insbesondere bei Patienten mit ungewöhnlich tiefen Koronarostien).
- Platzierung von Klappennähten im Nahtring der Aortenklappenprothese.
Alternativ kann die Aortenklappenprothese mit einer halbfortlaufenden Technik unter Verwendung von 3-6 Längen 2/0 Prolene@ implantiert werden.

Binden der Aortenklappennähte in situ, um sicherzustellen, dass die Aortenklappe sitzt am Aortenklappenanulus, dass keine Lücken vorhanden sind (paravalvulär leak) und dass die Koronarostien durchgängig (durch die Undichtigkeiten nicht eine Nähmanschette bzw. Streben der Prothese haben eine rachein Vorschlus der Aortotomie mitals einlagiger ) 4/0 Prolene Nähte, beginnend an beiden Enden, Können Die Aortotomie und das Einbinder der werden. Alternaliv auch ein zweischichtiger Verschluss mit 4/0 Mitte verwendet

® Entlüftung der Ades Herzens durch die zelkanüle
Ao und Lösen der Aortenklemme
Platzierung von atrialen und ventrikulären temporären epikardialen Stimulationsdrähten
.Entwöhnung vom kardiopulmonalen Bypass.
Transosophageale echokardiographische Beurteilung von:

a) Aortenklappenfunktion (sicherstellen, dass sich alle Segel öffnen und schließen).
passend):
Ausschluss von paravalvulären Leckage: links- und rechtsventrikuläre Funktion:
Mitralklappenfunktion (im Vergleich zum präoperativen Zustand).
Blutstillung und Verabreichung von Protamin.
Platzierung mediastinaler und perikardialer Thoraxdrainagen
Verschluss der mittleren Sternotomie mit unterbrochenem Edelstahldraht.

26
Q

25- Was ist die Definition der Patientenprothese Mismatch? (РРМ)?

A

PPM ist definiert als die effektive Öffnungsfläche (EOA) einer implantierten Klappenprothese, die im Verhältnis zur Körperoberfläche des Patienten zu klein ist.
Es wird durch eine prothetische Klappe EOAI (EOA-index) klassifiziert:
a) mild > 0,85 cm2/m2:
b) mäßig - 0,65-0,85 cm2/m2.
c) schwer < 0,65 cm2/m2.
Obwohl PPM zu anhaltend hohen transvalvulären Druckgradienten, einer verringerten Rückbildung der linksventrikulären Masse, einer verringerten Symptomverbesserung und Belastungstoleranz führt.

27
Q

26- What Gibt es chirurgische Optionen für Patienten mit einer kleinen Aortenwurzel?

A

Eine Kleine Aortenwurzel führt dazu, dass keine Aortenklappenprothese implantiert werden kann, die für die Größe und Aktivität des Patienten geeignet ist. Vor diesem Hintergrund müssen mehrere chirurgische Optionen in Betracht gezogen werden.
Implantation einer Aortenklappenprothese mit verbesserter Wirksame Öffnungsfläche:
supraannular (wie Carbomedies Top Hat®, Medtronic SAV);
verbesserte Hämodynamik (wie der St. Jude Regent );
kleiner Nähring (wie der CE Perimount Magna Ease )
stentlos (wie die Elan-Bioprothese):
nahtlose Klappe (z. B. LivaNova Perceval.
Aortenwurzelvergrößerung mit einem bovinen Perikardpflaster
Aortenringvergrößerung:
Nicks-Anuloplastik (Abbildung 9);
Manougians Anuloplastik (Abbildung 10):
Konno.
Ersatz der Aortenwurzel.
Apiko-Aortenklappen-Conduit (zusammengesetztes Transplantat aus der linken Herzkammer).
Spitze der absteigenden Aorta).

28
Q

27- Wie erfolgt die Nachsorge von Patienten nach einer AortenklappeErsatz?

A

Im Idealfall wird bei allen Patienten vor der Entlassung ein Echokardiogramm durchgeführt um nach Klappenfunktion, paravalvulärer Leckage, linksventrikulärer Funktion, Perikarzienerguss und Schäden an umliegenden Strukturen zu suchen. Darüber hinaus dient es als Grundlage für die weitere Überwachung
Die routinemäßige postoperative Nachsorge umfasst einen 6-8-wöchigen Termin, einen 6-monatigen Termin und anschließend jährliche ambulante Nachsorge.
Patienten mit mechanischen Herzklappen benötigen keine routinemäßige Echokardiographie
-Nachuntersuchung, es sei denn, der Patient entwickelt neue Symptome oder ein Herzgeräusch. Patienten mit Bioprothesenklappen benötigen jedoch eine jährliche Echokardiogramm-Nachuntersuchung nach 5 Jahren, um Anzeichen einer strukturellen Klappendegeneration/ Dysfunktion festzustellen.

29
Q

28 Wie hoch sind die ungefähren maximalen Aortengradienten (mmHg) durch künstliche Klappen (Tabelle 5)?

A
30
Q

29- Was sind die ungefähren effektiven Öffnungsflächen (EOA cm2) von Klappenprothesen (Tabelle 6)?

A

Tabelle 6. Effektive Öffnungsflächen (cm?) von Klappenprothesen

31
Q

30- Was waren die Ergebnisse der beiden wichtigsten randomisierten kontrollierten Studien zum mechanischen und bioprothetischen Klappenersatz?

A

Veteran Affairs Trial
In dieser Studie wurden 575 Männer untersucht, die sich zwischen 1987 und 1992 einem Klappenersatz (384 Aortenklappenersatz, 181 Mitralklappenersatz) unterzogen hatten. mit einer 15-jährigen Nachuntersuchung.
- Patienten, die sich einer mechanischen AVR (Bjork-Shiley®) unterzogen, hatten ein besseres Langzeitüberleben als Patienten mit bioprostretischer AVR (Hancock).
Bei Patienten, die sich ein mechanischer AKE unterzogen, war die Wahrscheinlichkeit einer Re-Operation nach 15 Jahre geringer als diejenigen mit bioprothetischem AVR (3 % vs. 29 %).
Es gab keine Hinweise auf eine strukturelle Klappendegeneration der mechanischen Prothesen (Biork-Shiley ®).
In junge Patienten unter 65 Jahren, strukturelle Klappendegeneration. Die Verschlechterung trat etwa 7-8 Jahre später auf bioprothetische AVR.
Bioprothetische Klappen waren mit weniger Blutungen, aber den gleichen Thromboembolieraten verbunden wie mechanische Klappen.

Edinburgh Heart valve trial
In dieser Studie wurden 533 Männer und Frauen untersucht, die sich zwischen 175 und 1979 einem Klappenersatz (211 Aortenklappenersatz, 261 Mitralklappenersatz, 61 Aorten- und Mitralklappenersatz) unterzogen hatten, mit einer Nachbeobachtungszeit von 20 Jahren
gab keinen Überlebensunterschied zwischen Patienten, die sich einer mechanischen AVR (Biork-Shiley®) und einer bioprothetischen AVR (Hancock®) unterzogen
Carpentier Edwards Schwein).
Die Reoperationsraten waren nach bioprothetischer A-AVR höher als nach mechanischer AVR
Die Thromboembolie- und Klappenendokarditisraten waren bei beiden Klappen gleich.
Die Blutungsraten waren nach mechanischer AVR höher als nach bioprothetischer AVR.

32
Q

31- Wann sollten Allotransplantate, Autotransplantate und stentlose Gortikklappen verwendet werden?

A

Aortenklappen-Homotransplantate (Allotransplantate) werden bei Patienten mit einem
Aortenwurzelabszess oder einer kleinen Aortenwurzel eingesotzt.
Lungenautotransplantate (Ross-Operation) werden bei Kindern oder jungen Erwachsenen eingesetzt, sofern keine Bindegewebsstörungen vorliegen
Einige Chirurgen verwenden stentlose Aortenklappen, da es eine gibt wahrgenommener Vorteil bei der Vermeidung oiner Fehlanpassung der Prothesen des Patienten. Das lange Die daraus resultierenden langfristigen Vorteile wurden in den drei Fällen jedoch nicht bestätigt randomisierte kontrollierte Studien, die durchgeführt wurden.

33
Q

32- Wie hoch ist die Freiheit einer strukturellen Klappenschädigung (Abbildung 11) bei den verschiedenen Aortenklappenprothesen?

A

Für Patienten, die älter als 70 Jahre sind, beträgt die Freiheit von einer strukturellen
Klappenverschlechterung nach 15 Jahren:
mechanische Prothese - 97 %;
Aortenklappen-Homotransplantat - 85 %;
Rinder-Perikardklappe-85 %:
Schweine-Bioprothese - 80 %: stentlose Bioprothese - 80 %:
Lungenautotransplantat (Ross) 74 % für die Aortenklappe, 80 % für die Pulmonalklappe.
Die strukturelle valve deterioration (SVD) bei bioprothetischen Klauen ist in der iüngeren Bevölkerung aufgrund der erhöhten hämodynamischen Anforderungen größer. Der SVD nach 10 Jahren beträgt:
40 % bei Patienten im Alter von 0-40 Jahren:
30 % bei Patienten im Alter von 40-69 Jahren:
10 % bei Patienten über 70 Jahre.
An den Stellen mit der größten Belastung wie den Kommissuren und Beugezonen kommt es zu einer Verschlechterung der Klappenstruktur und zu Verkalkungen.

34
Q

33- Welche Bedeutung hat ein Patient mit einer bikuspiden Aortenklappe?

A

Es handelt sich um die häufigste angeborene Herzerkrankung. die bei 1-2 % der Bevölkerung auftritt und autosomal-dominant vererbt wird. Patienten mit einer bikuspiden Aortenklappe haben häufiger:
eine kurze linke Hauptstammkoronararterie;
ein linker dominanter Koronararterienkreislauf :
eine anomale Position der Koronarostien:
Aortopathie, die zu einer Dissoktion oder einem Aneurysma führt:
Aortenisthmusstenose:
Früheres Auftreten einer Aortenstenose.
Die histologische Analyse der Aorla bei Patienten mit einer bikuspiden Aortenklappe zeigt eine zystische mediale Nekrose, eine verminderte Fibrillin-1-Produktion und eine Elastinfragmentierung.

35
Q

34- Welche Faktoren sollten bei der Wahl zwischen einer mechanischen und einer bioprothetischen Aortenklappe berücksichtigt werden?

A

Der Prothesentyp hat keinen Einfluss auf das Überleben, Thromboembolie oder die infektiöse Endokarditisrate.
Bei mechanischen Klappen kommt es häufiger zu Blutungen.
SVD tritt häufiger bei bioprothetischen Klappen.
Mechanische Klappen sind die bevorzugte Wahl, wenn

Der Patient ist jung (Alter <60) und möchte keine weitere Operation.
Der Patient nimmt Marcumar aus anderen Grund
Bioprothetische Klappen sind die bevorzugte Wahl, wenn:

Der Patient ist >65 Jahre alt:
Der Patient möchte Warfarin vermeiden (Patienten Wunsch, Kontraindikation für Warfarin, Frau im gebärfähigen Alter, junge Patientin mit aktivem Lebensstil, kürzliche gastrointestinale Blutung, Erwartung einer zukünftigen Operation wegen bösartiger Erkrankung usw.).

36
Q

35- Welche Klappe sollte bei Patienten mit Nierenversagen verwendet werden?

A

zur Hämodialyse? Es wurde vermutet, dass die meisten modernen bioprothetischen Klappen länger halten als diese Patienten mit Nierenversagen im Endstadium. Daher ist es durch die Implantation einer bioprothetischen Klappe möglich, in diesen schwierigen Fällen den Einsatz einer Langzeitantikoagulation zu vermeiden.

37
Q

36- Wie wird ein Patient mit einer thrombosierten Aortenklappe behandelt?

A

AHA-Grundsätze
Patienten mit NYHA-II|-IV-Symptomen oder einer hohen Thrombuslast sollten sich einer Notoperation unterziehen.
Patienten mit NYHA I-II-Symptomen oder einer geringen Gerinnselbelastung sollten sich einer Fibrinolyse unterziehen.
Weitere Faktoren, die berücksichtigt werden müssen, sind:
- chirurgisches Risiko, Vorliegen mehrerer Komorbiditäten und Gebrechlichkeit des Patienten;
- Kontraindikation für Fibrinolyse;
- Sie müssen eine begleitende Herzklappenerkrankung oder koronare Herzkrankheit behandeln;
- Vorhandensein von Pannus

38
Q

37- Welche Faktoren müssen berücksicht werden bei Frauen in gebärfähigem?

A

Bioprothetische Klappen degenerieren bei jüngeren Patienten schneller und dieser Zustand kann durch eine Schwangerschaft beschleunigt werden.
Bei mechanischen Klappen ist eine Antikoagulation erforderlich, was während der Schwangerschaft zu Problemen mit Warfarin führen kann Ein pulmonales Autotransplantat oder ein Aorta-Homotransplantat kann verwendet werden, würde jedoch eine aufwändige anschließende erneute Operation erfordern.
Eine Strategie wäre, eine Bioprothese in Betracht zu ziehen, bis ihre Familie vervollständigt hat, und sie dann durch eine mechanische Klappe zu ersetzen, wenn die Bioprothese degeneriert.

39
Q

37- Welche Faktoren müssen berücksicht werden bei Frauen in gebärfähigem?

A

Bioprothetische Klappen degenerieren bei jüngeren Patienten schneller und dieser Zustand kann durch eine Schwangerschaft beschleunigt werden.
Bei mechanischen Klappen ist eine Antikoagulation erforderlich, was während der Schwangerschaft zu Problemen mit Warfarin führen kann Ein pulmonales Autotransplantat oder ein Aorta-Homotransplantat kann verwendet werden, würde jedoch eine aufwändige anschließende erneute Operation erfordern.
Eine Strategie wäre, eine Bioprothese in Betracht zu ziehen, bis ihre Familie vervollständigt hat, und sie dann durch eine mechanische Klappe zu ersetzen, wenn die Bioprothese degeneriert.

40
Q

38- Welche wichtigen Faktoren sind bei einer schwangeren Patientin mit einer mechanischen Klappe in situ zu berücksichtigen?

A

Es ist wichtig, die Risiken und Vorteile aller Optionen zu erläutern.
Da Warfarin die Plazenta passiert, besteht ein erhöhtes Risiko für Aborte. Frühgeburten und Totgeburten.
Warfarin ist bei 5-10 % der Patienten auch mit dem Risiko einer Embryopathie verbunden ist jedoch geringer, wenn die Dosis <5 mg/Tag beträgt. Es wird davon ausgegangen, dass die Anwendung von Warfarin in den Wochen 1 bis 6 sowie im zweiten und dritten Trimester wahrscheinlich sicher ist.
Heparin passiert jedoch nicht die Plazenta und verursacht daher keine Embryopathie, kann jedoch Blutungen an der uteroplazentaren Verbindungsstelle auslösen.
‘Eine Strategie bei der Behandlung einer schwangeren Patientin mit einer mechanischen Klappe in situ umfasst:
Warfarin in den Wochen 1-6;
unfraktioniertes Heparin in den Wochen 6-12;
Warfarin in den Wochen 12-36;
unfraktioniertes Heparin ab Woche 36:
Heparin vor der Geburt absetzen;
Wiederauinahme der Behandlung mit unfraktonichtaparin 4- 6 stunden nach der Plazententrennung. sobald die Blutung unter Kontrolle ist.

Henisternolomile (Abblidung 15 durn des in miliner termigen Ineston. techien Selle von der suprasternalen Kerbe Dis des Interkostalraums auf dio. zur 4. rechten vorderen Thorakotomie (RAT), die durch den 2. Interkostalraum zwischen dem Sternalrand und der Mitte des Schlüsselbeins durchgeführt wird
Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI):

41
Q

39- Zugangswege

A
  • transapikaler Weg - über eine kleine linke vordere Thorakotomie, die den Zugang zur Aortenklappe in antegrader Richtung ermöglicht (siehe unten):
  • Transfemoraler Weg - über die Oberschenkelarterie, was eine Annäherung an die Aortenklappe in retrograder Richtung ermöglicht:
  • transaortaler Weg - über die aufsteigende Aorta, wodurch die Aortenklappe in retrograder Richtung erreicht werden kann:
  • transkarotiser Weg - über die Arteria carotis communis, wodurch die Aortenklappe in retrograder Richtung erreicht werden kann;
  • transaxillärer/transsubclavianer Weg über die A. axillaris oder subclavia, wodurch die Aortenklappe in retrograder Richtung erreicht werden kann:
  • Der transkavale Zugang erfolgt über die Oberschenkelvene, die untere Hohlvene und die Kaval-Aorten-Kreuzung in die infrarenale Bauchaorta, was den perkutanen Zugang für Patienten mit ausgedehnten peripheren Gefäßerkrankungen ermöglicht, die für einen peripheren arteriellen Zugang ungeeignet sind.
42
Q

40- Beschreiben Sie die Schritte einer transapikalen Transkatheter-Aortenklappenimplantation

A

Vollnarkose.
Über die linke Oberschenkelvene wird ein temporärer rechtsventrikulärer Stimulationsdraht eingeführt.
Über den rechten Oberschenkelknochen wird ein Pig-Tail-Katheter in die Aortenwurzel eingeführt Arterie und wird zur Kontrastmittelinjektion und Druckmessung verwendet. Es wird eine Kleine (ca. 5 cm) linke vordere Thorakotomie durchgeführt, die normalerweise im 6. Interkostalraum durchgeführt wird, aber eine Echokardiographie wird verwende: is , um die linke Ventrikelspitze zu lokalisieren.
Das Perikard wird vor dem linken Zugang zur linken zu gewinnen Zwei Ventrikelspitze eingeschnitten. Zwerchfellnerv verpfändete 2/0 Prolene®-Geldbeutelschnüre werden an der Spitze angebracht des linken Ventrikels.
Mit einem Stichschnitt wird die vorgespannte, gecrimpte Stentklappe dann durch die Spitze geführt und unter Durchleuchtungskontrolle über der Aortenklappe positioniert Unter Verwendung einer schnellen ventrikulären Stimulation (200 Schläge pro Minute) zur Reduzierug des ller/reizo _mens Coar die Aoilenklappe wird der Ballon 5 Sekunden lang auf 45 Alricsphären erweitert.
Mithilfe der transösophagealen Echokardiographie wird die Positionierung der implantierten Aortenklappenprothese sowie das Vorliegen eine Paravalvulerinsuffizienz überprüft.

43
Q

41- Welche Faktoren müssen bei der Entscheidung zwischen einer chirurgischen Aortenklappenonersatz und einem Transkatheter-Aortenklappeneingriff berücksichtigt werden?

A

Transkatheter (TAVI) für alle Patienten mit Aortenklappenerkrankung mit Indikationen
Thanskatheterwisschen chirurgischem Eingriff (SAVR) und für einen Eingriff sollte von einem multidisziplinären Herzteam in Betracht gezogen werden.
Die Empfehlung des Heart Teams sollte auf einer sorgfältigen Bewertung klinischer, anatomischer und verfahrenstechnischer Faktoren basieren und die Risiken und Vorteile beider Ansätze für jeden Fall abwägen. Anschließend sollte sie mit dem Patienten besprochen werden, der dann eine fundierte
Behandlungsentscheidung treffen kann.
Zu den Faktoren, die SAVR begünstigen, gehören:
jüngeres Alter, wo eine mechanische Prothese in Betracht gezogen werden kann:
Klappen-Anatomie, bikuspide Aortenklappe, subaortale Verkalkung, rheumatische Klappenerkrankung, niedrige Koronarostien (die während einer TAVI gefährdet sein können), kleiner Aortenring (wo Bedenken hinsichtlich einer Diskrepanz zwischen Patient und Prothese bestehen). und die Notwendigkeit einer Aortenringvergrößerung)
periphere Gefäßerkrankung, die den Gefäßzugang bei TAVI beeinträchtigt:
Notwendigkeit einer begleitenden Herzoperation - Aortendilatation, schwere primäre MRT, schwere CAD (für PCI nicht zugänglich), Septumhypertrophie (erfordert Mvektomie). Vorhofflimmern (erfordert Ablationsoperation).

• Zu den Faktoren, die eine TAVI begünstigen, gehören:
a) Der Patient berücksichtigt mehrere Komorbiditäten. illty, “Allgemeines Alter, verringerte Lebenserwartung
Hostiles Mediastinum - schwere Verkalkung der aufsteigenden Aorta (oder Porzellanaorta). frühere Herzoperationen ( insbesondere bei offenen Koronararterien-Bypass-Transplantaten) oder frühere Brustbestrahlung.
Weitere zu berücksichtigende Faktoren sind der erhöhte Bedarf an einem permananten Herzschrittmacher und die erhöhte paravalvuläre Regurgitation nach TAVI.

SAVR wird bei jüngeren Patienten empfohlen, bei denen das Risiko für eine Operation gering ist (<75 Jahre und STS PROM/EuroSCORE || <4 %). oder bei Patienten, die operabel und für eine transfemorale TAVI ungeeignet sind. TAVI wird bei älteren Patienten (275 Jahre) oder bei Patienten mit hohem Risiko (STS PROM/EUrOSCORE all >8 %) oder bei Patienten empfohlen, für die eine TAVI nicht geeignet ist
Operation.
Für die übrigen Patienten wird ie nach individueller klinischer und anatomischer Gegebenheit SAVR oder TAVI empfohlen. und Verfahrensmerkmale.
AHA-Grundsätze
SAVR wird für Patienten unter 65 Jahren oder mit einer Lebenserwartung von >20 Jahren empfohlen.
Bei Patienten im Alter von 65 bis 80 Jahren, bei denen keine anatomische Kontraindikation für eine transfemorale TAVI besteht, wird entweder SAVR oder eine transfemorale TAVI empfohlen, nachdem eine gemeinsame Entscheidung über das Gleichgewicht zwischen der erwarteten Langlebigkeit des Patienten und der Haltbarkeit der Klappe getroffen wurde. Die transfemorale TAVI wird für Patienten >80 Jahre oder für jüngere Patienten mit einer Lebenserwartung <10 Jahre empfohlen Keine anatomische Kontraindikation für eine transfemorale TAVI.
TAVI wird für Patienten ieden Alters mit einem hohen oder prohibitiven Operationsrisiko empfohlen, wenn die vorhergesagte Überlebenszeit nach TAVI > 12 Monate beträgt und eine akzeptable Lebensqualität vorliegt.
Palliativpflege wird für Patienten empfohlen, bei denen die voraussichtliche Überlebenszeit nach der Intervention <12 Monate beträgt oder bei denen eine minimale Verbesserung der Lebensqualität zu erwarten ist.

NICE-Richtlinien
Sofern geeignet (durch mediane Sternotomie oder minimal-invasive Chirurgie). sollte die Operation als Erstlinienintervention für Erwachsene mit schwerer Aortenstenose, Aorteninsuffizienz oder gemischter Aortenklappenerkrankung und einer Indikation für eine Operation angeboten werden, bei denen ein geringes oder mittleres Operationsrisiko besteht. TAVI ist zum aktuellen Listenpreis für Personen mit geringem oder mittlerem Operationsrisiko nicht kosteneffektiv.
geeignet für TAVI, Erwachsenen mit nicht-bikuspider schwerer Aortenstenose, bei denen ein hohes Operationstrisiko besteht, oder bei denen die Operation ungeeignet ist.

44
Q

42- Was hat der PARTNER 1A-Test gezeigt?

A

PARTNER 1A-Studie handelte es sich um eine zwischen 2007 und 2010 an 699 Patienten mit schweren Symptomen. Bei der randomisierte Aortenstenoso mit hohem Risiko, wie von einem Herzteam ermittelt, und mit einer vorhergesagten Mortalität von > 15 %, berechnet von der Society of Thoracic Surgeons (STS)-Risikomodell (der mittlere STS-Gesamtwert betrug 11,7 %).
Gruppe | (n=348) Transkatheter-Aortenklappenersatz (TAVR) unter Verwendung eines ballonexpandierbaren SAPIF-Geräts der 1. Generation (Edwards Lifesciences):
Gruppe II (n=3511 chirurgischer biologischer Aortenklappenersatz.

Bei der durchschnittlischen Follow-up von 5 Jahren Zeigte du Studie:
kein Unterschied in der Gesamttodesrate (TAVR 67.8 % vs. SAVR 62.4 %):
erhöhte Rate mittelschwerer oder schwerer paravalvulärer AR (TAVR 14 % vs. SAVR 1 %):
erhöhte Rate schwerer Gefäßkomplikationen (TAVR 34.4 % vs. SAVR 26.6 %).

Die Studie kam zu dem Schluss, dass TAVR als Alternative zur bei Patienten mit hohem Operationsrisiko zu ähnlichen klinischen Ergebnissen führt. TAVR führt jedoch zu einer deutlich höheren paravalvuläre Regurgitation, die mit einem erhöhtem Mortalitätsrisiko verbunden.

45
Q

43- Was hat der PARTNER 1B-Test gezeigt?

A

kontrollierte PARTNER 1B = Placement of Aortic Transcatheter Valves 1B-Studie
Bei der PARTNER 1B-Studie handelte es sich um eine prospektive, randomisierte Studie zwischen 2007 und 2010 an 358 Patienten mit schweren Syrmptomen (geschätzte Aortenklappenstenose, die von einem Herzteam nach einem chirurgischen Wahrscheinlichkeit des Todes oder einer schweren irreversiblen Morbidität einer Aorenkapenersatz von mnehr als 50 % als inoperabel eingesu?. wurde).

Gruppe I (n:179): TAVR mit einem erweiterbaren SAPIENTM-Gerät der 1. Generation einer Ballongruppe (n=179) (Edwards Lifesciences)
Gruppe II (n: 179) Standardbehandlung, die möglicherweise eine Ballonklappenplastik umfasste
Bei der durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren zeigte die Studie:
verringerte Gesamttodesrate (TAVR 71,8 % vs. Standard 93,6 %):
verringerte Rate wiederholter Krankenhauseinweisungen (TAVR 47,6 % gegenüber Standard 87,3 %);
verbesserte NHYA-Klasse auf 1 oder 2 (TAVR 86 % gegenüber Standard 60 %).

Die Studie kam zu dem Schluss, dass TAVR bei der Behandlung einer inoperablen Aortenstenose vorteilhafter ist als eine Standardbehandlung. TAVR sollte bei Patienten, die keine chirurgischen Kandidaten für einen Aortenklappenersatz sind, bei entsprechender Auswahl der Patienten dringend in Betracht gezogen werden, um deren Überleben und Funktionsstatus zu verbessern.

46
Q

44- Was hat der PARTNER 2-Test gezeigt

A

PARTNER 2-Studie zur Platzierung von Aorten-Transkatheterklappen 2.
Die PARTNER 2-Studie war eine prospektive, randomisierte, kontrollierte Studie zwischen 2011 und 2013 an 2032 Patienten mit schwere symptomatische Aortenstenose mit mittlerem Risiko, wie von einem Herzteam ermittelt , und mit einer prognostizierten Mortalität von 4-8 %, berechnet von der Society of Thoracic Surgeons (STS)-Risikomodell, Begleitende koronare Herzkrankheit konnte mit PCI oder CABG behandelt werden. Die Patienten wurden randomisiert einer der folgenden Gruppen zugeteilt:
Gruppe | (n=1011) TAVR unter Verwendung eines ballonexpandierbaren SAPIEN XT™device der 2. Generation (Edwards Lifesciences );
Gruppe II (n=1021) chirurgischer biologischer Aortenklappenersalz.
Bei der durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren zeigte die Studie:
Kein Unterschied in der primären Gesamtrate von Todesfällen oder Schlaganfällen aller Ursachen (TAVR 47,9 % VS. SAVR 43,4 %), aber ein Anstieg Sterberate jeglicher Ursache oder behindernder Schlaganfall in der TAVI-Gruppe im 2. bis 5. Jahr nach dem Eingriff:
Erhöhte Rate der primären zusammengesetzten Rate von Todesfällen oder Schlaganfalen jeglicher Ursache bei Patenten in der TAVR Gruppe, die sich einem transthorakalen Zugang unterziehen, im Gegensatz zu einem transfemoralen Zugang (transthorakaler TAVR 59,3 % VS. SAVR 48,3);
Erhöhte Rate von mindestens leichter paravalvulärer AR (TAVR). 33,3 % vs. 6,3 %);
erhöhte Rate wiederholter Krankenhauseinweisungen (TAVR 33,3 % vs 25,2 %):
erhöhte Rate an Aortenklappen-Reinterventionen (TAVR 3,2 % vs 0,8 %).

The Die Studie kam zu dem Schluss, dass es bei Patienten mit Aortenklappenstenose , bei denen ein mittleres chirurgisches Risiko bestand, 5 Jahre nach TAVR keinen signifikanten Unterschied in der Häufigkeit von Todesfällen oder behindernden Schlaganfällen im Vergleich zum chirurgischen Aortenklappenersatz gab. Es bestand jedoch ein erhöhtes Risiko einer paravalvulären AR und die Notwendigkeit wiederholter Krankenhausaufenthalte und erneuter Eingriffe an der Aortenklappe bei Patienten, die sich einem Transkatheter-Aortenklappenersatz unterzogen hatten.

47
Q

45- Was hat der PARTNER 3-Test gezeigt?

A

PARTNER 3: Transkatheter aortenklappenimplantation 3-Studie.
Die PARTNER 3-Studie war eine prospektive, randomisierte, kontrollierte Studie zwischen 2016 und 2020 an 950 Patienten mit schwerer symptomatischer Aortenstenose mit geringem Risiko, wie von einem Herzteam ermittelt, und einer prognostizierten Mortalität STS-Score von 4 %. Eine begleitende koronare Herzkrankheit könnte mit PCI oder CABG behandelt werden. Die Patienten wurden randomisiert einer der folgenden Gruppen zugeteilt:
a) Gruppe | (n=496) -TAVR unter Verwendung eines ballonexpandierbaren SAPIEN 3-device (Edwards Lifesciences);
b)Gruppe II (n=454) chirurgische biologische Aortenklappenersatz

Bei der durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von zwei Jahren zeigte die Studie:
verringerte primäre Gesamtrate von Gesamttod, Schlaganfall oder Rehospitalisierung (TAVR 11,5 % VS. SAVR 17,4 %):
kein Unterschied in der Sterblichkeitsrate (TAVR 2,4 % vs. SAVR 3,2%)
kein Unterschied in der Schlaganfallrate (TAVR 2.4 % VS. SAVR 3.6 ):
erhöhte Rate an Klappenthrombosen (TAVR 2,6 % vs. 0,7 %)
erhöhte Rate zumindest leichter paravalvulärer AR (TAVR 26,5 % vs. 2,3 %)

Die Studie kam zu dem Schluss, dass bei Patienten mit Aortenstenose, bei denen das Operationsrisiko gering war, der primäre Endpunkt bei TAVR im Vergleich zur Operation signifikant niedriger blieb, es gab jedoch anfängliche Unterschiede bei Todesfällen und Schlaganfällen, die TAVR begünstigten, verringert und bei Patienten, die sich einer TAVR untorzogen, hatten eine erhöhtes Risiko für Klappenthrombose.

48
Q

46 Was hat der NOTION-Trial gezeigt?

A

NOTION Nordic Aortic Valve Intervention-Studie
Die NOTION-Studie war eine prospektive, randomisierte, kontrollierte Studie zwischen 2010 und 2013 bei 280 Patienten mit geringem Risiko im Alter von > 70 Jahren mit schwerer symptomatischer Aortenstenose, mit einem mittleren STS-score von 3,0. Die Patienten wurden randomisiert einer der folgenden Gruppen zugeteilt:
Gruppe | (n=145) - TAVI mit einem CoreValve der 1. Generation (Medtronic):
Gruppe II (n=135) - chirurgischer biologischer Aortenklappenersalz.
Bei der durchschnittlichen Follow-up von 8 Jahren zeigte die Studie:
no Unterschied in der primären zusammengesetzten Rate allercause Todesfälle, Schlaganfälle oder Herzinfarkte (TAVI 54,5 % VS. SAVR 54,8 %);
kein Unterschied in der Sterblichkeitsrate (TAVI 51,8 % vs. SAVR 52,6 %):
kein Unterschied in der Schlaganfallrate (TAVI 8,3 % vs. SAVR 9,1 % ): kein Unterschied in der MI-Rate (TAVI 6,2 % vs. 3,8 %):
erhöhte Rate neuer permanenter Herzschrittmacher (TAVI 42.5 % vs. 10,9 %);
erhöhte Rate mittelschwerer bis schwerer paravalvulärer AR (TAVI 22,3 % gegenüber SAVR 1,5 %).

Die Studie kam zu dem Schluss, dass es bei Patienten mit Aortenstenose. die ein geringes chirurgisches Risiko hatten und randomisiert TAVI oder SAVR zugeteilt wurden, nach 8 Jahren keine signifikanten Unterschiede im Risiko für Gesamtmortalität, Schlaganfall, Myokardinfarkt oder Versagen der Herzklappenprothese gab.
erhöhtes Risiko bestand, einen neuen permanenton Horzschrittmacher zu benötigen oder eine mittel bis schwere paravalvuläre Insuffizienz zu entwickeln.

49
Q

47- Was hat die Evolut Low Risk-Studie gezeigt?

A

Die Evolut Low Risk-Studie war eine prospektive, randomisierte, kontrollierte Studio zwischen 2016 und 2019 an 1414 Patienten mit geringem Operationsrisiko (vorhergesagte 30-Tage-Moralität <3 %) mit schwerer symptomatischer Aortenstenose und geeigneter Anatomie für TAVR. Die Patienten wurden randomisiert einer der folgenden Gruppen zugeteilt:
a) Gruppe | (n= 730) TAVR unter Verwendung einer selbstexpandierenden Supra-Annular-Klappe (CoreValve, Evolut R oder Evolut Pro Klappe Medtronic):
b)Gruppe II (Nr. 684) Chirurgischer biologischer Aortenklappenersatz
Nach im Durchnitt 2 Jahren Follow-up zeigte die Studie:

a) Kein Unterschied in der primären zusammengesetzten Rate von Gesammortalität oder Invaliditätsschlaganfall (TAVR 4.3 % vs. SAVR 6.3 %):
b) kein Unterschied in der Gesamtmortalität (TAVR 3,5 % vs. SAVR 4,4 %);
c) kein Unterschied in der Schlaganfallrate mit Behinderung (TAVR 1,5 % vs. SAVR 2,7 %):
d) erhöhte Rate neuer permanenter Herzschrittmacher (TAVR 21,8 % vs. 7.9 %)
Die Studie kam zu dem Schluss, dass TAVR hinsichtlich des primären Endpunkts Gesortmortalität oder behindemder Schlaganfall einer Operation nicht unterlegen ist.

50
Q

48- Was hat der RECOVERY-Test gezeigt?

A

Die RECOVERY-Studie war eine prospektive, randomisierte kontrollierte Studie zwischen 2010 und 2015 an 145 asymptomatischen Patienten mit sehr schwerer Aortenstenoso (AVA <0.75 cm2. Jet-geschwindigkeit 4.5m/S, mittlerer Gradient >=50 mmHg), normaler linksventrikulärer Funktion und negativem Belastungstest.
Die Patienten werde randomisiert auf 2 Gruppen:
a) Gruppe I: (n= 73) früh chirurgischer Aortenklappenersat (SAVR
b) Gruppe II (n=72) Konservative Behandlung.

Der primäre Endpunkt war eine Kombination aus Tod innerhalb von 30 Tagen nach der Operation oder Tod aus kardiovaskulären Gründen während der gesamten Follow-up zeit.
Mittlere Follow-upzeit von 6,2 Jahren. Für diejenigen, die eine frühe SAVR
Hat die Studie gezeigt:
niedrigerer primärer zusammengesetzter Endpunkt SAVR 1 % konservativ 15 %:
Tod jeglicher Ursache (SAVR 7 % vs. konservativ 21 %).
Die Studie kam zu dem Schluss, dass bei asymptomatischen Patienten with very schwerer Aortenklappenstenose die Inzidenz kardiovaskulär bedingter Todesfälle bei denen, die sich einer frühen SAVR unterzogen. deutlich geringer war als bei denen, die eine konservative Behandlung erhielten.

51
Q

49- Was hat der AVATAR-Prozess gezeigt?

A

AVATAR = Aortenklappenersatz versus konservativ Behandlung bei asymptomatischer schwerer AS
Die AVATAR-Studie war eine prospektive, randomisierte kontrollierte Studie zwischen 2015 und 2020 an 157 asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenstenose (AVA <1 cm2, Aortenstrahlgeschwindigkeit > 4 m/s mittlerer Gradient > 40 mmHg) und normaler linksventrikulärer Funktion und negative Belastungstests.
08 Pasnniswnwurden randsisarl oner bar to norden Gruppen 210e
a) Gruppe | (n=78) früher chirurgischer Aortenklappenersatz (SAVR):
b) Gruppe II (n=79) konservative Behandlung.
Der primäre composit-Endpunkt umfasste Gesamttod, akuten Myokardinfarkt.Schlaganfall oder ungeplanten Krankenhausaufenthalt wegen Herzinsuffizienz.
Bei der mittleren Follow-up zeit von 32 Monalen zeigte die Studie für diejenigen . die sich einer frühen SAVR unterzogen, einen niedrigeren primären composit-Endpunkt (SAVR 15,2 % vs. konservativ 34,7 %).
Die Studie kam zu dem Schluss, dass eine frühe SAVR Vorteilhaft ist, sobald die Aortenstenose schwerwiegend wird, unabhängig von der Symptomatik.