Aortenklappe Flashcards
1- Wie ist der natürliche Verlauf einer unbehandelten Aortenstenose (AS)?
Asymptomatische Patienten haben eine lange Latenzzeit, bevor die Symptome auftreten, und bei den meisten dieser Patienten besteht kein Risiko eines plötzlichenTodes.
Nach dem Einsetzen der Symptome haben Patienten mit AS jedoch eine deutlich verringerte mittlere Überlebenszeit:
a) Angina pectoris: 5 Jahre;
b) Synkope: 3 Jahre;
c) Dyspnoe: 2 Jahre.
Bei Patienten mit AS kommt es selten zu einem plötzlichen Tod innerhalb von 3 Monaten nach Auftreten der Symptome.
2 - Was ist die Pathophysiologie einer Aortenstenose?
Eine Aortenstenose führt zu einer fortschreitenden Drucküberlastung der linken Ventrikels. Dies führt zu steigenden intraventrikulären Drücken und einem aortalen transvalvulären Gradienten, bei dem der LV systolische Druck größer ist als der aortische systolische Druck.
Die LV-Hypertrophie tritt als Kompensationsmechanismus auf und versucht, die Wandspannung gemäß dem Laplace-Gesetz zu reduzieren (Abbildung 2):
WS = P x r/ 2 x Th
wobei WS = Wandspannung, P = linksventrikulärer enddiastolischer Druck, r = linksventrikulärer Hohlraumradius, Th = linksventrikuläre Wandstärke.
Diese kompensatorische mechanismen sind jedoch mit Kosten verbunden, darunter:
a) verminderte LV- Compliance, da eine LV-Hypertrophie eine dickwandige, nicht nachgiebige Kammer erzeugt, die die Fähigkeit des LV beeinträchtigt, sich unter normalen Drücken ausreichend zu füllen (diastolische Dysfunktion). Dies ist mit einem erhöhten LV enddiastolischen Druck (LVEDP) verbunden, bei dem der LV stärker von der diastolischen Füllung (Vorhofkontraktion) abhängig ist und daher häufig durch Vorhofflimmern dekompensiert;
b) erhöhter O2-bedarf des Myokards, um den erhöhten Stoffwechselbedarf zu decken;
c) verringerter koronarer Blutfluss als Folge eines erhöhten LVEDP, daher kann es bei Patienten auch bei normalen Koronararterien zu Angina pectoris kommen.
Schließlich kommt es zu einer LV- systolischen Dysfunktion, wenn die zunehmende Drucküberlastung die Kontraktilitätsreserve des LV übersteigt, was zu einer Dilatation und anschließend Versagen des LV führt.
3- Wie wird der Schweregrad einer Aortenstenose quantifiziert?
Gemäß den Richtlinien der American Heart Association (AHA) gibt es drei Hauptkriterien (Tabelle 1).
Tabelle 1. AHA-Richtlinien für den Schweregrad einer Aortenstenose.
Leicht. Mäßig. Schwer
AöF (cm2) 1,5-2,5 1.0-1.5 <1,0
MPG (mmHg) <25 25-40 > 40
Pick vel (m/s) <3,0 3,0-4,0 > 4.0
~ Obwohl in der klinischen Praxis häufig verwendet, ist der maximale Aortengradient nicht in den AHA-Kriterien für den Schweregrad der AS enthalten, da der maximale Gradient mit anderen klinischen Faktoren wie Volumenstatus und linksventrikulärer Funktion variiert.
Die Aortenklappenfläche (AVA) kann wie folgt berechnet werden:
a) Planimetrie mittels 2D-Echokardiographie der Kurzachsen-Aortenklappe;
b) Kontinuitätsgleichung (Abbildung 3):
AVA = Area LVOT x VTI-LVOT/ VTI AoV
wobei LVOT = linksventrikulärer Ausflusstrakt, VTI-Geschwindigkeitszeit integral. AoV-Aortenklappe:
c) Gorlin-Gleichung:
AVA=CO /44.3 x HR X LVET x Vmean-Gradient
wobei CO = Herzzeitvolumen, HR = Herzfrequenz, LVET =ventrikuläre Ejektionszeit.
Informationen über den Grad der Bewegung der Segel, die Morphologie valve . die zugrunde liegende Ätiologie der AS sowie Veränderungen der linksventrikulären Funktion und Größe sind ebenfalls wichtig für die Beurteilung des Schweregrads der AS.
4- Was sind die Ursachen einer Aortenstenose?
Die weltweit häufigsten Ursachen für AS sind:
a)rheumatisches Fieber, das zu einer Kommissurenverschmelzung mit Verdickung und Fibrose der Segel führt, was zu einer dreieckigen Aortenklappenöffnung
führt (Abbildung 4):
b)Kalkdegeneration, die an der Basis der Segelsegel beginnt und sich zu den Rändern der Blättchen fortschreitet, wobei die Kommissuren offen bleiben
c)bikuspide Aortenklappe, bei der die Segel früher anfällig sind fortschreitende Verdickung und Verkalkung mit zunehmendem Alter (Abbildung 5)
In der entwickelten Welt. Die Prozentsätze ändern sich ie nach Alter:
a) <70 Jahre: Bikuspide 50 %, rheumatisches Fieber 25 %, Kalkdegeneration 18 %:
b) >70 Jahre alt: Kalkdegeneration 48 %. rheumatisch fieber 23%, bikuspide 21 %.
5- Beschreiben Sie die pathologischen Befunde von kalk-Degeneration
Auf der Aortenseite der Klappe liegende Lipokalzifikationsmassen bestehend aus:
a)entzündliches Zellinfiltrat (Makrophagen, T-Lymphozyten)
b)Lipide (Low-Density-Lipoprotein, Lipoprotein A
c)mikroskopische Verkalkung:
d)Proteine.
Die Makrophagen produzieren Proteine wie Osteopontin, die eine Verkalkung der entzündlichen Masse bewirken.
5- Beschreiben Sie die pathologischen Befunde von kalk-Degeneration
Auf der Aortenseite der Klappe liegende Lipokalzifikationsmassen bestehend aus:
a)entzündliches Zellinfiltrat (Makrophagen, T-Lymphozyten)
b)Lipide (Low-Density-Lipoprotein, Lipoprotein A
c)mikroskopische Verkalkung:
d)Proteine.
Die Makrophagen produzieren Proteine wie Osteopontin, die eine Verkalkung der entzündlichen Masse bewirken.
6 Was sind die Symptome einer Aortenstenose?
Aortenstenose ist eine fortschreitende Erkrankung und daher für Patienten unentbehrlich kann über viele Jahre asymptomatisch bleiben. Angina pectoris, die durch einen erhöhten O2-Bedarf des Myokards verursacht wird, ist sekundär zu einem erhöhten Druck in der linksventrikulären Kammern, einer erhöhten
Auswurfzeit des linken Ventrikels und einer erhöhten Muskelmasse. 50% der Patienten mit AS leiden gleichzeitig an einer koronaren Herzkrankheit.
Synkope oder Präsynkope, die normalerweise nach einer Anstrengung auftritt , bei der das Herzzeitvolumen fixiert ist, was zu arterieller Hypotonie und verminderter Gehirndurchblutung führt.
Dyspnoe und Herzinsuffizienz, die durch einen erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck mit Abflussbehinderung verursacht werden, was zu einem Gegendruck auf die Lunge führt.
7- Was sind die Anzeichen einer Aortenstenose?
Pulsus tardus (langsam ansteigender Puls
Pulsus parvus (Puls mit kleiner Amplitude).
Der apikale Impuls hielt an, wurde aber nicht verschoben, was auf eine verlängerte Dauer hindeutet linksventrikulärer Auswurf.
Einzelner zweiter Herzton (HS), da der A2-Anteil durch Verkalkung und Versteifung der Aortenklappe vermindert ist.
Paradoxe Aufspaltung des zweiten HS, die durch einen verlängerten linksventrikulären Auswurf mit schwerer AS verursacht wird, was zu einer verzögerten in A2-Komponente führt.
Vierter HS und präsystolischer Schub, erzeugt durch Vorhofkontraktion in einen hypertrophierten und nicht nachgiebigen linken Ventrikel.
Crescendo-decrescendo systolisches Geräusch, verursacht durch turbulente Strömung über die verengte Aortenklappe. Am besten ist es über der aufsteigenden Aorta im rechten zweiten Interkostalraum zu hören, der in die Halsschlagadern ausstrahlt. Das Geräusch beginnt nach der isovolumetrischen Kontraktion (0,06 s nach dem ersten HS) und endet vor dem zweiten HS; Daher ist das Geräusch der AS nicht pansystolisch. Im Vergleich dazu beginnt das pansystolische Geräusch der Mitralinsuffizienz unmittelbar nach dem ersten HS und erstreckt sich bis zum zweiten HS. Ein später Höhepunkt des As-Geräuschs weist eher auf die Schwere als auf die Intensität des Geräuschs hin, die von der transaortalen Volumenflussrate (z. B. niedriges Herzzeitvolumen), der Übertragung des Geräuschs durch die Brustwand (2 .B. Fettleibigkeit, Emphysem) und der Ausrichtung des turbulenten Strahls abhängt sowie der Schweregrad der AS.
8-Was sind die OP-Indikationen bei Aortenstenose?
Klasse I:
a) schwerer AS (Stadium D1) und Symptomen dysproea Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Synkope oder Präsynkope gemäß (Belastungstests: asymptomatische Patienterschwerer AS und einer LIVEF <50 %,
(Stadium C2):
b)asymptomatische PatienterSchwerer AS (Stadium C1), die sich aus anderen Indikationen einer Herzoperation unterziehen:
c) symptomatische Patienten mit niedrigem Fluss, schwerem As mit niedrigem Gradienten und reduzierter LVEF (Stadium D2):
d) symptomatische Patienten mit schwerem AS mit niedrigem Durchfluss und geringem Gradienten und normaler LVEF (Stadium D3), wenn AS die wahrscheinlichste Ursache der Symptome ist.
Klasse II:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1), geringem Operationsrisiko und Belastungstest zeigen eine verminderte Belastungstoleranz oder einen Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10 mmHg vom Ausgangswert bis zum Belastungsmaximum;
b)asymptomatische Patienten mit sehr schwerer AS (Spitzengeschwindigkeit >= 5 m/s) und geringem Operationsrisiko;
c)asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1). Geringes chirurgisches Risiko und Serumspiegel des natriuretischen Peptids (BNP) vom B-Typ >3-mal normal:
d)asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1), geringem Operationsrisiko und einem Anstieg der Aortengeschwindigkeit um > 0,3 m/s pro Jahr.
Klasse lIb:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AS (Stadium C1) und einer fortschreitenden Abnahme der LVEF bei mindestens drei seriellen Bildgebungen zu <60 % ;
b)mittelschwerer AS (Stadium BI), die sich aus anderen Indikationen einer Herzoperation unterziehen
9 Wann sollte bei einer CABG ein Aortenklappenersatz bei Aortenstenose durchgeführt werden?
AHA-Richtlinien
Klasse I: Patienten mit schwerer AS.
Klasse IIB: Patienten mit mittelschwerer AS.
Es ist auch wichtig. den Grad der Aortenklappenverkalkung zu berücksichtigen.
Segelbewegung. linksventrikuläre Funktion (da dies aufgrund des geringen Flusses zu einem
niedrigen Gradienten führen kann). Wünsche des Patienten, Alter des Patienten. Hyperkalzämie, Nierenversagen und das Risiko eines erneuten Aortenklappenersatzes durch offene Koronararterien-Bypasstransplantate.
10- Was ist eine Low-Flow-low Gradient Aortenstenose und wie wird sie behandelt?
AS mit geringem Fluss und geringem Gradienten ist definiert als Patienten mit einer geringen Ejektionsfraktion von <50 %, einem mittleren Druckgradienten von <40 mmHg oder einer maximalen Fluss-Geschwindigkeit von < 4 m/s und einer berechneten Aortenklappenfläche < 1,0 cm2.
- Dobutamin-Stress-Echokardiographie, bei dem 5-20 ug/kg/min Dobutamin in Schritten von 5 ug alle 5 Minuten verabreicht werden, wird zur Unterscheidung; von Folgendem verwendet:
Patienten mit schwerer AS, aber einem geringen Gradienten (~30 mmHg) aufgrund niedriger Herzzeitvolumen mit schlechter linksventrikulärer Funktion, die von einem Aortenklappenersatz profitieren würden (operative Mortalität 5 %);
Patienten mit leichter oder mittelschwerer AS mit geringem Fluss aufgrund der primären kontraktilen Dysfunktion. die nicht von AVR profitieren würden (operative Mortalität 32 % Tabelle 2).
Steigt das Schlagvolumen nicht an, wird in jedem Einzelfall individuell entschieden.
Informationen zum Grad der Klappensegelverkalkung, Klappenmorphologie, und Segelbewegung mittels Echokardiographie und Fluproscopy für die Therapieentscheidung.
Low-Flow -Low Gradient AS kann auch bei Patient mit kleinem Ventrikel beobachtet sein, wie zum Beispiel bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie.
11 Wie wird ein Patient mit asymptomatischer schwerer AortenStenose behandelt?
Zunächst ist es wichtig, durch eine ausführliche Befragung sicherzustellen, dass der Patient keine Symptome aufweist, und dann mit einem Belastungstest fortzufahren, um festzustellen, ob der Patient wirklich asymptomatisch ist.
Suchen Sie nach Hinweisen auf andere AHA-Kriterien für eine Aortenklappenersalzoperation:
linksventrikuläre Dysfunktion (EF <50 %):
bi sehr schweres AS (Spitzengeschwindigkeit >= 5 m/s):
schnelles Fortschreiten der Stenose (Erhöhung der Aortengeschwindigkeit >0,3 m/s pro Jahr):
wenn sich der Patient einer anderen Herzoperation unterzieht, wie z. B. einer Bypass-Operation der Konararterie, einer Mitralklappenoperation oder einer Operation an der thorakalen Aorta;
e) positiver Belastungstest (Symptome, verringerte Belastungstoleranz oder ein Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10 mmHg vom Ausgangswert bis zum Höhepunkt der Belastung):
f) Serumspiegel des natriuretischen Peptids (BNP) vom B-Typ > 3-fach normal.
Wenn der Patient wirklich asymptomatisch ist und keine anderen Kriterien für eine Operation vorliegen, sollte der Patient je nach Schweregrad der Aortenstenose mit seriellen Echokardiogrammen und klinischer Überwachung weiterkontrolliert werden:
mild alle 5 Jahre;
mäßig - alle 3 Jahre;
schwer - jedes Jahr.
12- Wie ist die natürliche Vorgeschichte von Patienten mit unbehandelter Aorteninsuffizienz (AR)?
- 6 % der symptomatischen Patienten mit guter linksventrikulärer Funktion werden pro Jahr entweder symptomatisch oder entwickeln eine linksventrikuläre Dysfunktion.
- 25 % der asymptomatischen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion entwickeln pro Jahr Symptome.
- Bei symptomatischen Patienten liegt die Sterblichkcitsrate bei 10 % pro Jahr.
13- Wie wird eine Aorteninsuffizienz quantifiziert?
Gemäß den AHA-Richtlinien gibt es fünf Hauptkriterien für die Echokardiographie (Tabelle 3).
Jet Breite %LVOT < 25 25 - 64 >= 65
Vena contracta <0,3 0,3 - 0,6 > 0,6
Reg-volumen <30 30 - 59 >= 60
Reg-fraktion % <30 30 - 49 >= 50
EROA cm2 <0,1 0,1 - 0,29. >= 0,3
Zusätzliche Kriterien zur Quantifizierung von AR, die nicht in den AHA-Grundsätzen enthalten sind, sind unten in Tabelle 4 aufgeführt.
Informationen über die Abmessungen der Aortenwurzel und der aufsteigenden Aorla, Klappenmorphologie, Flussumkehr in der Aorta descendens, Veränderungen der linksventrikulären Funktion und Größe. und andere Klappenläsionen sind bei der Beurteilung der AR ebenfalls wichtig.
14- Was sind die Ursachen einer Aorteninsuffizienz?
Die Ätiologie der AR kann je nach anatomischer Lage des Krankheitsprozesses unterteilt werden:
a) Segel Kalk-Degeneration, rheumatisches Fieber, bikuspide Aortenklappe, infektiöse Endokarditis:
b)Annulus, Aortenwurzel oder aufsteigende Aortenaneurysma, Dissektion.
Zu den häufigsten Ursachen einer akuten AR gehören Aortendissektion, infektiöse Endokarditis und Trauma.
15- Was sind die Symptome einer Aorteninsuffizienz?
Die Aorteninsuffzienz ist eine schleichend fortschreitende Erkrankung Die Patienten können viele Jahre lang asymptomatisch bleiben.
Dyspnoe, Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe aufgrund . eines erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Drucks, der zu einem Gegendruck auf die Lunge führt, Müdigkeit, Herzinsuffizienz und Lungenödem, wenn die linksventrikulären Kompensationsmechanismen überfordert sind.
16 Was sind die Anzeichen einer Aorteninsuffizienz?
Aufgrund der Erhöhung des gesamten Herzzeitvolumens kommt es zu einem erhöhten Pulsdruck, der zu einer Ausdehnung des peripheren arteriellen Systems führt, gefolgt von einem schnellen Kollaps infolge des Regurgitantflusses durch die Aortenklappe. Klinisch äußert sich dies durch mehrere namensgebende Anzeichen:
Das hin- und hergehende (systolische und diastolische) Duroziez-Zeichen ist über der Stethoskop Oberschenkelarterie hörbar, wenn es mit a zusammengedrückt wird:
Quinke-Zeichen Pulsation in den Kapillarmembranen der Fingersoitzen:
Traubes Zeichenpistolenschussgeräusch ist über der Oberschenkelarterie hörbar;
De Musset Zeichen, der Kopf bewegt sich mit kollabierendem Puls
Corrigans Puls - kollabierender Puls des Wasserschlags
Mueller-Zeichen Pulsation des Zäpfchens;
(Hil’s-Zeichen - systolischer Blutdruck im Bein, der um mindestens 20 mmHg höher ist als der systolische Druck im Arm
Der apikale Impuls ist hyperdynamisch und nach inferolateral verschoben.
. Der 3. HS am Apex am lautesten, wenn der Patient auf der linken Seite liegt.
Das diastolische Decrescendo-Geräusch ist am linken Sternalrand am besten zu hören wobei der Patient beim Ausatmen nach vorne sitzt.
Systolisches Flussgeräusch im Zusammenhang mit Schlagvolumen-Effekts der Turbulenzen auf die Mitralklappe kommt es zum Ausstoß eines großen , tiefen diastolischen Austin-Flint-Geräuschs. Es ist am besten an der Spitze zu hören
Tragen Sie den auf der linken Seite liegenden Patienten mit der Glocke des Stethoskops.
17- Welche Indikationen gibt es für einen Klappenersatz bei Patienten mit Aorteninsuffizienz?
AHA-Richtlinien
Klasse I:
symptomatische Patienten mit schwerer AR (Stadium D):
asymptomatische Patienten mit chronisch schwerer AR und systolischer LV-Funktion (LVEF <=55 %) (Stadium C2):
schwere AR (Stadium C oder D), die sich aus anderen Indikationen einer Herzoperation unterziehen.
Klasse II:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AR und stark vergrößertem LV (LVESD >50 mm oder LVESD >25 mm/m2) (Stadium C2):
b) mittelschwere AR (Stadium B), die sich wegen anderer Indikationen einer Herz- oder Aortenoperation unterziehen.
Klasse Ilb:
a) asymptomatische Patienten mit schwerer AR, geringem Operationsrisiko und progressivem Rückgang der LVEF in mindestens drei Serienstudien auf den niedrigen Normalbereich (LVEF 55 % bis 60 %) oder progressivem Anstieg der LV-Dilatation in den schweren Bereich (LVEDD >65 mm)
18- Wie wird ein Patient mit symptomatischer schwerer Aorteninsuffizienz behandelt?
Zunächst ist es wichtig, durch eine ausführliche Befragung sicherzustellen, dass der Patient keine Symptome aufweist, und dann mit einem Belastungstest fortzufahren, um festzustellen, ob der Patient wirklich asymptomatisch ist. Suchen Sie nach Hinweisen auf andere AHA-Kriterien für den Aortenklappenersatz, einschließlich:
a) eine linksventrikuläre Dysfunktion (EF ≤55 %);
b) ein rascher progressiver Abfall der LV-EF an 3 nachfolgenden Untersuchung (Rückgang auf den niedrigen Normalbereich (LVEF 55 % bis 60 %) oder ein progressiver Anstieg der LV-Dilatation bis in den schweren Bereich LVEDD>65 mm:
c) Wenn sich der Patient bereits einer Herzoperation wegen einer anderen Indikation.
- Wenn der Patient wirkich asymptomalisch ist, gibt es keine anderen vorliegen, sollte der Patient mit Serial Echokardiographisch Monitoring nachuntersucht werden. und jenach Schwergrad der Aorteninsuffizienz:
a) Leicht alle 5 Jahre;
b) mäßig alle 3 Jahre;
c) schwer - jedes Jahr.
19 Wann sollten sich Patienten, die sich einem Aortenklappenersatz (AVR) mit koronarer Herzkrankheit unterziehen, gleichzeitig einer Bypass-OP unterziehen?
Signifikante proximale koronare Herzkrankheit, definiert as:
a) >=70 %ige Reduzierung des Lumendurchmessers in den großen Herzkranzgefäßen;
b) >=50 %ige Reduzierung des Lumendurchmessers in der linken Hauptamm
Arterie;
c) physiologisch bedeutsam.