antybiotyki Flashcards

1
Q

co na bakterie gram +

A

penicylina G, glikopeptydy, lipopeptydy, linkozamidy, makrolidy, kwas fusydowy, oksazolidynony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

na gram -

A

monobaktamy, polimyksymy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

na gram - i gram +

A

penicyliny naturalne (V i G)
aminopenicyliny
karboksypenicyliny
ureidopenicyliny
cefalosporyny
β laktamy z inhibitorem β laktamaz
karbapenemy
aminoglikozydy
chinolony
tetracykliny
fosfomycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

na bakterie beztlenowe

A

linkozamidy
nitroimidazole
chloramfenikol
β laktamy z inhibitorem β laktamaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

antybiotyki bakterioBÓJCZE

A

❖β laktamy
 Penicyliny
 Cefalosporyny
 Cefamycyny
 Karbapenemy
 Inhibitory B-laktamaz
Uszkodzenie ściany komórkowej

❖ Aminoglikozydy
 Streptomycyna
 Neomycyna
 Kanamycyna
 Tobramycyna
 Gentamycyna
 Sisomycyna
Przedwczesne uwolnienie łaocucha
peptydowego z podjednostki 30S rybosomu

❖ Chinolony
❖ Glikopeptydy
 Wankomycyna
 Teikoplanina
Hamowanie sieciowania warstw peptydoglikanu

❖Lipopeptydy
 Daptomycyna
Nieodwracalne związanie z błoną cytoplazmatyczną -> depolaryzacja -> zaburzenia w gradiencie -> śmierć
❖Polipeptydy
 Bacytracyna
 Polimyksyny

❖ Kotrimoksazol
❖ Metronidazol
❖ Fosfomycyna
❖ Polimyksyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

antybiotyki bakterioSTATYCZNE

A

❖Makrolidy
 Erytromycyna
 Azytromycyna
 Klarytromycyna
Hamowanie elongacji polipeptydu poprzez interakcję z jednostką 50S rybosomu, odwracalne wiązanie się z 23S rRNA podjednostki 50S

❖ Linkozamidy
 Klindamycyna
Hamowanie elongacji polipeptydu przez interakcję z 50S rybosomu, inhibicja transferazy
peptydylowej

❖ Tetracykliny
 Tetracyklina
 Doksycyklina
 Minocyklina
Hamowanie elongacji polipeptydu poprzez interakcję z podjednostką 30S rybosomu

❖ Sulfonamidy i inhibitory reduktazy dihydrofolianu
 Sulfametoksazol
 Trimetoprim
hamują syntazę dihydrofolianu/ reduktazę dihydrofolianu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ze względu na stopień przenikania antybiotyków do tkanek dzielimy je na

A

Łatwo przenikające – chloramfenikol, makrolidy, tetracykliny

Gorzej przenikające – streptomycyna, benzylopenicylina

Bardzo słabo przenikające – polimyksyny, gentamycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mechanizm działania antybiotyków i chemioterapeutyków na drobnoustroje

A

Blokowanie biosyntezy ściany komórkowej

Uszkodzenie błony protoplazmatycznej

Blokowanie syntezy DNA

Blokowanie biosyntezy białka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Blokowanie biosyntezy ściany komórkowej które antybiotyki

A

glikopeptydy - wankomycyna, teikoplanina,
antybiotyki B- laktamowe
fosfomycyna
polipeptydowe - bacytracyna
*izoniazyd : hamowanie syntezy kwasów
mykolowych
*etambutol: hamuje syntezę arabinogalaktanu u prątków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Metody oznaczania lekowrażliwości bakterii

A
  1. Metody jakościowe:
    -dyfuzyjno-krążkowa
  2. Metody ilościowe, określające wartość MIC (ang. minimal inhibitory concentration):
    -seryjnych rozcieńczeń antybiotyku w podłożu stałym
    -seryjnych rozcieńczeń antybiotyku w podłożu płynnym
    -E-testy
    -metody automatyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

metoda dyfuzyjno krążkowa

A

DYFUZYJNO KRAŻKOWA (Kirby-Bauera) – najczęściej używana, oparta jest na dyfuzji antybiotyku zawartego w krążku do podłoża. Antybiotyk dyfunfuje promieniście, tworząc gradient stężeń. Największa jego koncentracja występuje przy brzegach krążka i spada wraz z odległością od krążka. Wielkość strefy zahamowania wzrostu bakterii jest wprost proporcjonalna do stopnia wrażliwości bakterii na antybiotyk. Bakterie określa się jako wrażliwe, średnio wrażliwe lub oporne.
Nie jest wiarygodna w testowaniu wolnorosnących organizmów i bezwzględnych bakterii beztlenowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

metody rozcieńczeniowe

A

ROZCIEŃCZENIOWE – pozwalają na określenie minimalnego stężenia antybiotyku (MIC – minimum inhibitory concentration) hamującego wzrost bakterii. Seryjne rozcieńczenia antybiotyku przygotowuje się w podłożu 1.płynnym lub 2.stałym/agarowym

  1. Seryjne rozcieoczenia na podłożu płynnym. Po 16–18 godzinnej inkubacji w temperaturze 35 °C sprawdza się, gdzie rozwinęły się hodowle (obserwuje się zmętnienie). W próbówkach, w których stężenie leku było mniejsze od wartości MIC, obserwuje się zmętnienie (wzrost
    bakterii). Najniższe stężenie antybiotyku, przy którym nie rozwijają się mikroorganizmy (podłoże jest przejrzyste), wyznacza wartość MIC
  2. Na podłożu stałym lub agarowym, do
    których dodaje się następnie odpowiednią ilośd inokulum i inkubuje. Wzrost na płytce więcej
    niż jednej kolonii bakteryjnej świadczy o tym, że stężenie antybiotyku w tej płytce było
    mniejsze od MIC. Najniższe stężenie antybiotyku, przy którym nie rozwinęła się więcej niż
    jedna kolonia, wyznacza wartość MIC.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

E- testy

A

ETEST – łączy dyfuzję antybiotyku w agarze i ilościowe określenie stężenia hamującego (MIC). Wykorzystuje się paski nasycone antybiotykiem w gradiencie stężeń.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

MIC definicja + metody oznaczania

A

(ang. minimal inhibitory concentration) — określa najmniejsze stężenie leku, wyrażone w mg/l, określone w warunkach in vitro, HAMUJĄCE wzrost bakterii przy określonej gęstości inokulum w określonym czasie.

Metody rozcieńczeniowe na podłożu stałym lub płynnym określające
najmniejsze stężenie chemioterapeutyku hamujące wzrost bakterii (MIC w
mg/l).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

MBC definicja

A

MBC (ang. minimal bactericidal concentration)
określa minimalne stężenie leku, wyrażone w mg/l, oznaczone w warunkach in vitro, przy którym GINIE 99,9 % komórek bakteryjnych, przy określonej gęstości inokulum i w określonym czasie.

Jedynie metoda seryjnych rozcieńczeń antybiotyku w podłożu płynnym umożliwia także oznaczenie wartości MBC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Oporność naturalna bakterii Gram-dodatnich:

A

zawsze oporne na:
● aztreonam,
● temocylinę,
● polimyksynę B (kolistynę),
● kwas nalidyksowy,

17
Q

Oporność nabyta Staphylococcus (+)

A
  1. Produkcja penicylinazy, enzymatyczna:
    (gdy tylko ta oporność to szczepy MSSA i MSCNS, czyli wrażliwe na metycylinę)
    Warunkuje oporność na penicyliny
    Szczepy są wrażliwe na:
    -penicyliny izoksazolilowe (kloksacylina)
    -penicyliny z inhibitorami beta-laktamaz (np. ampicylina z tazobaktamem, amoksycylina z
    kwasem klawulanowym)
    -cefalosporyny (można stosować I lub II generacji)
  2. Receptorowa=metycylinooporność (zmiana białek na PBP2a przez gen mecA) szczepy
    MRSA i MRCNS
    Warunkuje oporność na wszystkie beta-laktamy poza cefalosporynami V generacji
    (ceftarolina i ceftobiprol), którą trzeba jednak oznaczać
  3. Oporność MLSB
    Warunkuje krzyżową oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy B
  4. Oporność na glikopeptydy
    Wynika ona z międzygatunkowego transferu plazmidu z opornych szczepów E.faecalis. Wyróżniamy następujące rodzaje szczepów:
    ● VISA - średniooporny na wankomycynę,
    ● VRSA - oporny na wankomycynę,
    ● GISA - średniooporny na glikopeptydy,
    ● GRSA - oporny na glikopeptydy,
18
Q

Oporności nabyte Streptococcus (+)

A

● MLSB
● u S. pneumoniae dodatkowo (receptorowe):
○ PRSP - S. pneumoniae oporny na
penicylinę (PISP - średniowrażliwy, PSSP -
wrażliwy),
○ także możliwe oporności na:
cefalosporyny (zwłaszcza III generacji,)
kotrimoksazol lub tetracykliny;
● u Streptococcus viridans (receptorowe):
○ oporności na penicyliny, tetracykliny lub
kotrimoksazol;
Oporność S. pneumoniae oraz grupy viridans na beta-laktamy powstaje na skutek produkcji
białek mozaikowych PBP, które warunkują różne fenotypy oporności.
Oznacza to, że w
zależności od tego, które białka się zmienią, uzyskujemy opornośc na różne antybiotyki.

19
Q

Oporność
enterokoków

A

Naturalna:
● cefalosporyny,
● klindamycyna,
● sulfonamidy,
● niskie stężenia aminoglikozydów,
● penicyliny izoksazolilowe

Nabyta:
● oporne na wysokie stęż. aminoglikozydów
● wankomycynę
● wysokie stężenie gentamycyny,
● wysokie stężenie streptomycyny,
● aminopenicyliny, możliwe oporności na pozostałe penicyliny;
● linezolid (jeszcze rzadka)

Do leczenie stosujemy aminoglikozydy + beta-laktamy/glikopeptydy. Przy oporności -
wankomycynę lub jako ostatniej szansy: linezolid, tygecyklinę, daptomycynę.
Możliwe występowanie XDR.

20
Q

Oporności nabyte
prątków

A

MDR (multi-drug resistant) - oporność na izoniazyd+ rifampicynę, także w połączenu z opornością na inne leki

XDR (extensively drug-resistant) - oporność MDR + oporność na fluorochinolon +amikacyna,kanamycyna lub kapreomycyna.

21
Q

Opornośc naturalna pałeczek Gram ujemnych

A

Wszystkie są oporne na:
● glikopeptydy (np. wankomycyna),
● linkozamidy (np.klindamycyna),
● daptomycynę,
● linezolid,

22
Q

Oporność pałeczek
Gram(-) o szerokich
spektrach
substratowych

A

NA ANTYBIOTYKI B LAKTAMOWE
Beta-laktamazy o spektrach substratowych obejmujących większość grup antybiotyków
beta-laktamowych:

  1. Gatunkowo swoiste beta-laktamazy AmpC o szerokim spektrum substratowym
  2. Beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym - ESβL

NA ANTYBIOTYKI KARBAPENEMOWE - KPC

23
Q

co to znaczy, że szczep jest “wrażliwy”

A

Drobnoustrój jest klasyfikowany jako „wrażliwy” jeśli przy zastosowaniu
standardowych, rekomendowanych dawek antybiotyku istnieje wysokie
prawdopodobieństwo sukcesu terapeutycznego

24
Q

“wrażliwy zwiększona ekspozycja”

A

Drobnoustrój jest klasyfikowany jako „wrażliwy zwiększona ekspozycja” jeśli
wysokie prawdopodobieństwo sukcesu terapeutycznego zachodzi tylko w
przypadku zwiększonej ekspozycji drobnoustroju na antybiotyk, związanej z
zastosowaniem zmienionego dawkowania (wysoka dawka lub
zmieniony sposób podawania leku) lub wynikającej z wysokiego stężenia leku w
miejscu zakażenia

25
Q

Oporny

A

Drobnoustrój jest klasyfikowany jako „oporny” jeśli istnieje
wysokie prawdopodobieństwo niepowodzenia terapeutycznego nawet w
przypadku zwiększenia ekspozycji drobnoustroju na lek (wysokie dawki, inny
sposób podawania leku)

26
Q

ekspresja β laktamaz AmpC

A

> wytwarzane naturalnie - ekspresja indukowana przez : Enterobacter cloacae complex, Citrobacter freundii , Serratia marcescens, Morganella morganii
warunkują oporność na : aminopenicyliny i cefalosporyny I i II generacji
wytwarzane konstytutywnie przez E. coli i Acinetobacter ale na poziomie uniemożliwiającym opornośc na penicyliny (co może ulec zmianie i zwiększyć oporność w wyniku mutacji)
! u szczepów z ekspresją indukowaną może dojść do selekcji i następuje derepresja genów ( może to wystąpić podczas monoterapii) wtedy spektrum substratowe obejmuje : -wszystkie penicyliny (mogą być wrażliwe na piperacylinę z tazobaktamem),cefalosporyny I, II i III generacji,monobaktamy (aztreonam)

NIE SĄ hamowane przez inhibitory beta-laktamaz!
Mogą być wrażliwe: na
♥cefalosporyny IV generacji
♥karbapenemy

27
Q

Ekspresja i działanie ESβL

A

Beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym - ESβL
>Wytwarzane wtórnie przez niektóre gatunki rzędu Enterobacterales oraz pałeczki
niefermentujące (P. aeruginosa i A. baumannii)
>Warunkują oporność na:
- penicyliny,
- cefalosporyny (włącznie z IV generacją, ale poza cefamycynami),
- monobaktamy (aztreonam),
SĄ hamowane przez inhibitory beta-laktamaz (choć to często nie wystarcza do nadania
wrażliwości ! )
Mogą być wrażliwe na:
♥cefamycyny
♥karbapenemy.

28
Q

ekspresja KPC

A

-KPC to β laktamaza hamowana przez kwas klawulanowy (karbapenemaza klasy A)
-jej wytwarzanie to jeden z mechanizmów opornośc G( - )na antybiotyki karbapenemowe
-głównie przez Klebsiella Pneumoniae
- też u innych Enterobacterales
- rzadziej pałeczki niefermentujące np P. aeruginosa
- spektrum substratowe = wszystkie antybiotyki β laktamowe

29
Q

Typy terapii antybiotykowej

A

A. Terapia skojarzona : połączenie dwóch lub więcej antybiotyków stosuje się w celu:
- rozszerzenia spektrum przeciwbakteryjnego terapii empirycznej
- zapobieganiu pojawienia się w ciągu trwania terapii bakterii opornych
- osiągnięcia efektu synergistycznego
B. Leczenie empiryczne : w przypadkach zakażeń zagrażających życiu istnieje konieczność bezzwłocznego podania leków. W takich sytuacjach, gdy nie ma możliwości zastosowania
najskuteczniejszej terapii celowanej, wówczas stosuje się te antybiotyki, które zgodnie z aktualną wiedzą medyczną są aktywne wobec danego rodzaju drobnoustroju.
C. Leczenie celowane : oznacza dobór leku na podstawie określenia rodzaju patogenu (posiew) i jego lekowrażliwości (antybiogram)
D. Leczenie sekwencyjne - jeśli w początkowym okresie procesu leczniczego zastosowano antybiotyk w postaci pozajelitowej, po uzyskaniu poprawy stanu chorego, wdraża się leczenie drogą doustną.
E. Monoterapia – leczenie jednym antybiotykiem

30
Q

Antybiogram rozszerzony

A

Antybiogram – wynik badania wrażliwości danego drobnoustroju na działanie antybiotyku lub
chemioterapeutyku. Uzyskujemy go metodą półilościową opartą na dyfuzji (metoda Kirby Bauera) lub ilościowo przez serię rozcieńczeń antybiotyków

31
Q

Definicja inokulum

A

Pewna porcja materiału zawierającego drobnoustroje (np. materiał kliniczny, część hodowli), która przeniesiona do podłoża hodowlanego (np. do swieżej pożywki) w postaci stałej lub zawiesiny, zapoczątkowuje tam wzrost i rozwój ich kultury komórkowej.

32
Q

wykrywanie ESBL

A
  1. Okreslenie ich punktu izoelektrycznego poprzez
    ogniskowanie izoelektryczne (IEF)
  2. PCR — przynależność do rodziny a w celu określenia
    typu ESBL - sekwencjonowanie
    3.Test dwóch krążków — DDST (ang. double-disc synergy
    test)
  3. Test DDST na podłożu MHA z kloksacyliną
  4. Zmodyfikowany DDST z użyciem krążka z cefepimem
  5. E-test
  6. ChromlD ESBL Agar