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Anti-Infectieux > Antiviraux > Flashcards

Antiviraux Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes du cycle viral ? (7 étapes)

A
  • Attachement (récepteurs spécifiques)
  • Pénétration cellulaire
  • Décapsidation (libération de l’acide nucléique)
  • Réplication du génome viral
  • Synthèse des protéines virales
  • Assemblage et encapsidation des particules virales produites
  • Libération des virions
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2
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un agent virucide ?

A
  • Inactive directement le virus en > 1 étape
  • Généralement à large spectre
    Ex.: détergents, solvants(chloroforme), UV, cryothérapie, laser, podophylline, etc.
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3
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un agent immunomodulateur ?

A
  • Immunité est essentielle dans le contrôle des infections virales
  • Modulation de l’immunité dans le but de faire une clairance virale
    Ex.: imiquimod, interféron, immunoglobulines
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un agent antiviral ?

A
  • Inhibition de la réplication virale a/n cellulaire
  • Spectre plutôt étroit : spécifique à une molécule virale (protéase, polymerase, intégrase)
  • Absence d’activité sur la latence virale
    Ex.: acyclovir, ganiciclovir, foscamet, oseltamivir
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5
Q

Comment mesure-t-on la sensibilité aux antiviraux ?

A

Avec la concentration inhibitrice (CI)

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6
Q

Quelles sont les causes d’échec au traitement ?

A
  • Mauvais diagnostic
  • Non compliance du patient**
  • Mauvaise absorption du médicament**
  • Résistance
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7
Q

Il y a combien d’espèces d’herpesviridae ?

A

8 espèces

  • Herpes labial
  • Herpes génital
  • Varicelle et zona
  • EBV, mononucléose infectieuse
  • CMV (cytomégalovirus)
  • Roséole (6 et 7)
  • Sarcome de Kaposi
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8
Q

Quelles sont les caractéristiques de herpesviridae ?

A
  • Virus à ADN double-brin
  • Virus enveloppé
  • Capacité à entrer en latence (réactivation possible)
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9
Q

Quels sont les types d’herpes simplex (HHV) ?

A

2 types : HHV-1 et HHV-2

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10
Q

Quelles sont les présentations de l’herpes simplex ?

A
  • Labiale (feu sauvage)
  • Génitale
  • Occasionnellement : infections disséminées (adultes ou néonatale), oculaires, méningées (VHS-2), encéphalite (VHS-1)
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11
Q

Qu’est-ce qu’une infection VHS primaire?

A

Une première infection de VHS

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12
Q

Qu’est-ce qu’une infection VHS non-primaire?

A

Une première infection avec un VHS alors qu’on est déjà positif pour l’autre type

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13
Q

Vrai ou Faux les infections VHS peuvent être asymptomatiques ?

A

Vrai. Elles peuvent être cliniques ou asymptomatiques

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14
Q

Quels sont les antiviraux actifs contre les Herpesviridae ?

A
  • Analogues nucléosidiques (acyclovir, penciclovir, vidarabine, ganciclovir, idoxuridine, idoxuridine, trifluridine)
  • Analogues nucléotidiques (cidofovir)
  • Autres (docosanol)
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15
Q

Quels sont les analogues guanosine ?

A
  • Acyclovir (valacyclovir)
  • Penciclovir (famciclovir)
  • Ganciclovir (valganciclovir)
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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des analogues guanosine ?

A
  1. Activation initiale par thimidine kinase (TK) virale (monoPO4)
  2. Phosphorylations cellulaires subséquentes (diPO4 puis triPO4) : incorporation ADN viral et inhibition compétitive polymérase virale
  3. Nécessite donc une réplication virale ACTIVE
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17
Q

Quel est le spectre de l’acyclovir ?

A
  • Herpesvirus (HHV1&2 > VZV&raquo_space; CMV)

- EBV : en phase active seulement (forme chez les VIH avant la trithérapie)

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18
Q

De quelle façon se fait l’excrétion de l’acyclovir ?

A

Rénale : dans l’urine (60% à 90% inchangé)

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19
Q

Est-ce que l’acyclovir est compatible en grossesse et en allaitement ?

A

Grossesse : OUI (B)

Allaitement : compatible

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20
Q

Quels sont les effets secondaires de l’acyclovir ?

A
  • Insuffisance rénale (5%) : néphropathie cristalline obstructive ou NI (plus rare)
  • Extravasation : inflammation au site d’injection, phlébite et vasculite
  • 1-4% effets neurologiques : léthargie, confusion, convulsions, délirium, myoclonies, tremblements, obnubilation ad coma - surtout chez les personnes âgées avec IRC (cause une accumulation)
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21
Q

VRAI OU FAUX : l’acyclovir est dangereux à long terme

A

FAUX : l’utilisation quotidienne, même en prophylaxie est assez sécuritaire ( >10 ans)

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22
Q

La résistance dépend de quels facteurs ?

A
  • Charge virale
  • Immunocompétence
  • Pression sélective
  • Taux de mutations
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23
Q

À quel moment commencer la thérapie lors d’une récurrence d’infection ?

A
  • Commencer avant le prodrome

- Si pendant : diminue les sx de 2 jours

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24
Q

Quels sont les traitements inefficaces de l’acyclovir pour le VHS muco-cutané

A
  • Prévention de week-end

- Traitement topique

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25
Q

Quels sont les avantages du traitement supressif avec l’acyclovir

A
  • Prévention chronique des récurrences génitales
  • Réduction fréquence de 90%
  • Diminution excrétion asymptomatique
  • Prévention transmission VHS-2 de 50% dans couples discordants
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26
Q

VRAI OU FAUX À l’arrêt de la prophylaxie, l’antibiotique conserve son efficacité et diminue la fréquence de récurrence ?

A

FAUX : la fréquence redevient la même avant la prophylaxie

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27
Q

Quel est le métabolite actif du valacyclovir ?

A
  • Ester L-valyl de l’acyclovir
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28
Q

Lors du métabolisme hépatique du valtrex, quels sont les deux métabolites produits?

A
  • Acyclovir et L-valine
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29
Q

Quels sont les effets indésirables du valtrex ?

A
  • Intolérance intestinale à > 8 g/jr
  • IRA
  • SHU chez VIH
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30
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses de l’acyclovir ?

A
  • Tenofovir (augmentation des Cplasm du tenofovir)
  • Cimetidine (Augmentation des Cplasm de la valacyclovir)
  • Uricosuriques (Augmentation des Cplasm de la valacyclovir)
  • Néphrotoxicité (Cyclosporine…)
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31
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de l’acyclovir

A
  • Tenofovir (augmentation des Cplasm du tenofovir)
  • Cimetidine (Augmentation des Cplasm de la valacyclovir)
  • Uricosuriques (Augmentation des Cplasm de la valacyclovir)
  • Néphrotoxicité (Cyclosporine…)
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32
Q

Vrai ou faux : Le penciclovir possède un mécanisme différente que l’acyclovir ?

A

Faux : Mécanisme Idem à ACV

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33
Q

Le famciclovir est un pro-médicament du ….

A
  • pencyclovir
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34
Q

Quels sont les E2 du famciclovir ?

A

Céphalée, No/Vo, fatigue, rash ad vasculite ( rapport de cas) , urticaire

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35
Q

Est-ce que le famciclovir est compatible en grossesse et en allaitement ?

A
  • Grossesse (OUI - B) mais privilégier un autre traitement

- Allaitement : NON

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36
Q

Quelle est la différence dans la posologie du Famvir et Valtrex ?

A

Famvir est BID alors que Valtrex est DIE.

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37
Q

Quel est l’analogue thymidine

A
  • Trifluridine (Viroptic)
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38
Q

Quel est le spectre d’activité de la trifluridine ?

A
  • VHS (Efficace contre souches VHS résistantes à ACV)
  • CMV
  • moindre mesure certains adénovirus
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39
Q

Quels sont les modes de transmission de la VZV?

A
  • aérosols (Zona aussi)
  • gouttelettes
  • contact (Zona aussi)
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40
Q

Quels sont les modes de transmission de la VZV?

A
  • aérosols
  • gouttelettes
  • contact
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41
Q

Quels sont les manifestations cliniques de la varicelle

A
  • Fièvre, DEG, anorexie
  • Rash maculopapulaire, vésicules sur base érythémateuse
  • Présence de lésions d’âge différent est caractéristique
  • Croûtes apparaissent en 2-4 jrs et se résorbent
    complètement en 1-2 semaines
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42
Q

La latence du zona se fait à quel niveau du SN ?

A
  • Ganglion sensitif et réactivation le long du nerf
43
Q

Quelle est la principale complication du Zona ?

A

Névralgie post-herpétique: Névralgie post-herpétique: 25-50% cas chez >50 ans

44
Q

Quelles sont les 3 autres complications du Zona ?

A
  • Zona ophtalmique (kératite et nécrose rétinienne)
  • Ramsay-Hunt (paralysie faciale ipsilatérale)
  • Atteinte branche mandibulaire du trijumeau (lésions palais, amygdales, buccal et langue)
45
Q

Quelles sont les populations pouvant recevoir l’acyclovir pour la varicelle ?

A
  • Enfants immunocompétents (non recommandé de routine <13 ans si maladie non compliqué)
  • Adultes immunocompétents (si débuté dans les moins de 24h)
  • Post-exposition (7-10 jours post-expo pour 7 jours)
46
Q

Quelles sont les populations pouvant recevoir l’acyclovir pour le zona ?

A
  • Adulte immunocompétent
    ( si débuté < 72 heures diminution de sx)
  • Immunocompromis (IV)
47
Q

VRAI OU FAUX : L’acyclovir ne possède pas d’effet sur la maladie mononucléosidique ?

A

VRAI

48
Q

Quelles sont les caractéristiques de la leucoplasie chevelue orale ?

A
  • Réactivation lytique
  • Excrétion virale dans salive
  • SIDA et autres immunosuppression
49
Q

Quels sont les sx chez les adultes en santé atteints de CMV

A

o Asymptomatique
o Syndrome mononucléosique
o Rarement: pneumonie, hépatite, SGB, méningoencéphalite, myocardite,
anémie/thrombopénie

50
Q

Quels sont les sx chez les immunosupprimés atteints de CMV

A

o Syndrome CMV: syndrome mononucléosique , fièvre inexpliquée
o Maladie à CMV: atteinte d’organe cible: pneumonie, hépatite, colite, rejet…
o VIH: rétinite, colite

51
Q

Quels sont les sx chez les nouveaux-nés atteints de CMV

A
  • Cause la plus commune d’infection congénitale
  • Asymptomatique
  • Maladie à inclusion cytomégalique fulminante: jaunisse, hépatosplénomégalie, rash pétéchial, atteinte multi-organique
  • Surdité, retard mental, cécité, convulsions, mort…
52
Q

La Ganciclovir est un analogue _____.

A

Deoxyguanosine

53
Q

Quel est le spectre de la ganciclovir ?

A

Herpesviridae (CMV surtout)

54
Q

Quel est le mécanisme d’action de la ganciclovir ?

A

Inhibition de l’ADN virale (avec phosphorylation que la TK)

55
Q

Est-ce que la ganciclovir est compatible en grossesse et en allaitement ?

A

Grossesse : C
FDA: étude animale ont démontrée carcinogénèse, tératogénicité et
inhibition de la spermatogénèse
Allaitement : C-I

56
Q

La valganciclovir est un pro-médicament du ____.

A

GCV (Ester L-valyl)

57
Q

Quelles sont les utilisations de la valganciclovir ?

A
  • Prophylaxie post greffe
  • Traitement anticipé
  • Traitement de la maladie établie
    ( induction avec GCV selon sx)
  • Traitement des infections congénitales à CMV
    (Gancyclovir suivit de VGCV pour 6-12 mois
    o Meilleur développement neuro et baisse surdité)
58
Q

Vrai ou faux : Il est possible d’avoir une diminution de l’immunité cellulaire avec la prise de Ganciclovir ?

A

Vrai

59
Q

Quels sont les E2 de la ganciclovir ?

A
  • Anémie
  • Leucopénie (neutropénies)
  • Thrombocytopénie
  • IRA
  • Neurotoxicité (surtout si IR)
  • Diarrhée
  • Phlébite (pH alcalin)
  • Rash
  • Anomalies bilan hépatique
  • Implant oculaire: changements visuels, hémorragie, décollement rétinien, infection
60
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses de la ganciclovir ?

A
  • GVC augmente le niveau de Cyclosporine A
  • INTI (toxicité hématologique additive avec zidovudine) –> D
  • Tenofovir –> C
61
Q

Quels sont les analogues cytidine?

A
  • Cidofovir

- Lamivudine

62
Q

Quel est le spectre d’activité de la cidofovir ?

A
  • Herpesvirus (HSV, VZV, CMV, EBV)

- Autres virus à ADN (papillomavirus, polymavirus, poxyvirus, adenovirus….)

63
Q

Pourquoi est-ce que la cidofovir reste efficace contre VHS avec TK déficiente ou altérée et contre CMV avec mutation UL97 ?

A

Puisque les phosphorylations subséquentes sont indépendantes des enzymes virales

64
Q

Sur quel médicament la PK su cidofovir est-elle basée ?

A

Le probénécide (2g 3h avant, 1g 2h avant et puis 8h post dose)

65
Q

Quels sont les avantages d’une combinaison avec le probénécide ?

A
  • Augmentation de la T1/2
  • Augmentation des Cplasm
  • Diminution de la toxicité rénale
  • Compétition pour l’excrétion tubulaire rénale
66
Q

Quels sont les E2 de la cidofovir ?

A
  • Néphrotoxicité
    (dose dépendant, Dysfonction tubulaire proximale ad syndrome de fanconi ; Induction de l’apoptose des cellules tubulaires rénales)
  • Neutropénie
  • Toxicité oculaire
  • Fièvre No/Vo, diarrhée
  • Rash et céphalée
67
Q

Est-ce que la cidofovir est compatible en grossesse et en allaitement ?

A

Grossesse : Classe C (tératogène possible)

68
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de la cidofovir ?

A
  • Probénécide avec AZT, B-lactamines, rifampicine, etc
  • Ampho B, aminosides, pentamidine IV, foscarnet, AINS, produits de contraste (pas administrer 7 jours pré et post cidofovir)
  • AZT (zidovudine)
69
Q

Quel est la prodrogue de cidofovir ?

A

Brincidofovir (Études de phase 2 en cours)

70
Q

Quel est un autre anti-CMV à l’étude qui inhibe l’ADN virale et la sortie du virus?

A

Benzimidazole (maribavir)

71
Q

Quel est l’analogue de l’adénosine ?

A

Remdesivir (Veklury)

72
Q

Quel est le mécanisme d’action du remdesivir ?

A
  • Inhibition de l’ARN polymérase virale
73
Q

Le remdesivir est efficace contre quel virus ?

A
  • Ebola initialement

- MERS-CoV et SARS -CoV2

74
Q

Quelle est la posologie du remdesivir ?

A

200mg IV jour 1 suivi de 100mg IV q24 hrs pour 5-10 jours

  • 5 jours si ECMO
  • 5 jours minimum peut être prolongé ad 10j prn
75
Q

Quels sont les E2 du remdesivir ?

A
  • Réaction d’hypersensibilité
  • Céphalées, Nausées
  • Hépatite (cesser si augmentation de plus de 5x des transaminases ou moins avec sx)
76
Q

Quel est l’analogue des pyrphosphates ?

A
  • Foscarnet (Foscavir)
77
Q

Quel est le spectre d’activité du Foscarnet ?

A 
Herpesvirus
• VHS, VZV, EBV ( forme lytique), HHV-8
o Actif contre plupart VHS/VZV R ACV
• CMV
o Actif contre plupart CMV R GCV
78
Q

Quel est le mécanisme d’action du Foscarnet ?

A
  • Pas de métabolisme intra-cellulaire
  • Inhibition directe polymérase virale (Bloque le site de liaison du pyrophosphate sur la polymérase virale de façon non compétitive, empêchant le clivage du pyrophosphate du désoxyribonucléoside triphosphate (nucléotide) et ainsi l’élongation de la chaîne d’ADN naissante
79
Q

Par quelle voie d’élimination se fait l’élimination du foscarnet ?

A
  • Élimination inchangée dans l’urine (plus de 80 %)
80
Q

Quels sont les E2 du foscarnet ?

A
  • Néphrotoxicité
  • Troubles électrolytiques (HypoCa, HypoMg, HypoK, Hypo/HyperPO4
  • Anémie chez VIH
  • Leucopénie rare
  • Sx neurologique (céphalées, convulsions, Neuropathie, paresthésies, tremblements et hallucination)
  • Diarrhée
  • Bloc cardiaque et changement ECG
  • Ulcérations génitales douloureuses
81
Q

Est-ce que le foscarnet est recommandé en grossesse et allaitement ?

A
  • Grossesse –> C

- Allaitement : C-I

82
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses du Foscarnet ?

A
  • Allongement de l’onde QT (TdP)

- Néphrotoxicité avec Cyclosporine A, Ampho B, aminosides, MTX, tacrolimus

83
Q

Le Ribavirin (virazole) est un analogue de la ____

A

guanosine

84
Q

Quel est le spectre de la ribavirin ?

A

Plus grand spectre des antiviraux
myxovirus, paramyxovirus, arenavirus, flavivirus, bunyavirus, coronavirus, togavirus, reovirus, herpesvirus, adenovirus, poxvirus, et retrovirus

85
Q

Quel est le mécanisme d’action du Ribavirin ?

A

Inhibe synthèse de ARN et ADN

86
Q

Quels sont les E2 de la ribavirin ?

A

PO
- Cytopénies
- Fatigue, céphalées, alopécie, crash, prurit, No, diarrhée, anorexie
- Neutropénie
- Hyperbilirubinémie (augmentation du fer sérique et de l’acide urique)
IV
- hypoMg++, hypoCa++, céphalée, frissons (donner sur 15 min)
Inhalation
- Conjonctivite, bronchospasme, rash
- Céphalées

87
Q

Est-ce que la ribavirin est indiqué en grossesse ?

A

NON : effets tératogènes (X)

88
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses du ribavirin ?

A
  • Antiacides: ↓ biodispo ribavirine
  • ↑ effet ddI (↑ risque toxicité mitochondriale et acidose lactique)
  • ↓ effet AZT
  • ↓ possiblement effet warfarine
89
Q

Quels sont les indications retenues de la ribavirine ?

A
  • Pneumonite ou bronchiolite à RSV chez l’enfant
  • Hépatite C chronique chez l’adulte (avec interféron)
  • Pneumonie RSV chez GMO
  • Fièvres hémorragiques
90
Q

Quel est le spectre d’activité du docosanol (Abreva ? )

A

VHS-1 et VHS-2

Virus enveloppés

91
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’abreva ?

A

Interférence avec fusion avec les cellules de l’hôte

92
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’imiquimod ?

A 
Agent modificateur immunitaire
o Activation immunitaire: stimule les cellules présentatrices
d’Ag, les lymphocytes CD4-Th1 et CD8 
o Production cytokines
• INF-A
• TNF-a, IL-1,10,12,6,8
93
Q

Quel est le spectre de l’imiquimod ?

A
  • Condylomes acuminés

- Molluscum contagiosum

94
Q

Quels sont les 2 molécules des adamantanes ?

A
  • Amantadine (Symmetrel)

- Rimantadine (Flumadine)

95
Q

Quel est le spectre d’activité des adamantanes ?

A
  • Influenza A sensibles ad 2008-2009

- Maintenant la majorité des souches sont résistances

96
Q

Quel est le mécanisme d’action de ses anti-viraux ?

A
  • Bloc le canal ionique M2 (protéine de la matrice de l’influenza A) responsable de l’acidification du virus
  • Empêche la décapsidation après l’endocytose
97
Q

Quels sont les E2 de l’amantadine

A

EFFETS ANTOCHOLINERGIQUES

  • Orthostatisme
  • SNC
  • Constipation
  • Rétention urinaire
  • Arythmies malignes (avec surdosage)
98
Q

Quelles sont les molécules des inhibiteurs de la neuraminidase ?

A
  • Oseltamivir (Tamiflu)
  • Zanamivir (Relenza)
  • Peramivir (rapivab)
  • Laninavir ( approuvé Japon)
99
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la neuraminidase ?

A
  • Neuraminidase clive acide sialique et relâche les virions
  • Sinon l’hémagglutinine virale se lie et prévient sa dissémination
    (Forme des agrégats viraux)
100
Q

Quels sont les E2 de l’Oseltamivir ?

A
  • Céphalées (surtout chez la personne âgée)
  • TGI (diminue avec nourriture) Neuropsychiatriques (rares)
    • Japon: Surveillance ad 48 hrs post-dernières doses pour agissement bizarre…
101
Q

Quels sont les E2 de la zanamivir ?

A

Bronchospasme, surtout siasthme ou mx pulmonaire
préalable
o Ventolin avec le Rx

102
Q

Le peramivir est un inhibiteur de quelle neuraminidase ?

A

A et B

103
Q

Quelle est la posologie du Peramivir ?

A
  • 1 seule dose DIE pour 5-10 jours
104
Q

Quels sont les 2 types de résistances aux inhibiteurs de la neuraminidase ?

A
  • Mutation gène neuraminidase (charpente ou site
    catalytique)
  • Mutation gène hémagglutinine (mutation proche du point d’attache et résistance croisée)

Anti-Infectieux (2 decks)

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