Antipsychotiques Flashcards
Nommez 2 antipsychotiques de 1ère génération.
Halopéridol / Haldol (+ incisif)
Chlorpromazine (+ sédatif)
Quel est le seul antipsychotique de 1ère génération à se donner sous forme injectable?
À quelle fréquence est-il administré?
Haldol LA
Injecté aux 2-4 semaines.
Quel est l’antipsychotique le plus puissant pour combattre les sx + psychotiques?
Clozapine
Nommez 4 antipsychotiques de 2e génération.
Parmi ceux-ci, un seul se donne sous forme injectable dépôt… Nommez lequel.
Risperdone / Risperdal
Olanzapine / Ziprexa
Quétiapine / Séroquel
Clozapine / Clozaril
Forme dépôt : Risperdal Consta
Quelles sont les 4 voies des antipsychotiques?
Voie mésolimbique.
Voie nigro-striée.
Voie tubéro-infundibulaire.
Voie méso-corticale.
Quelle est l’action des antipsychotiques a/n de la voie mésolimbique?
Diminution des symptômes psychotiques.
- Délire.
- Hallucinations.
- Idées/Discours incohérents.
- Désorganisation comportementale.
Quelle est l’action des antipsychotiques a/n de la voie nigro-striée?
À l’origine des E2 causant des REP.
- Parkinsonisme.
- Dystonie.
- Acathisie.
- Dyskinésie tardive.
Quelle est l’action des antipsychotiques a/n de la voie tubéro-infundibulaire?
Augmentation de la libération de prolactine.
Quelle est l’action des antipsychotiques a/n de la voie méso-corticale?
- Hausse des sx négatifs.
- Détérioration des sx affectifs.
- Détérioration des sx cognitifs.
Qu’est-ce qu’on veut dire lorsqu’on parle d’un A1G “incisif”?
Donnez un exemple de molécule.
- forte affinité avec les récepteurs D2 qu’avec les autres.
- Dose + faible pour bloquer < 80% des récepteurs D2.
- REP et - de sédation ou E2 anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques…
- Halopéridol / Haldol
Qu’est-ce qu’on veut dire lorsqu’on parle d’un A1G “sédatif”?
Donnez un exemple de molécule.
- plus faible affinité avec les récepteurs D2 qu’avec les autres.
- Dose + élevée pour bloquer > 60% des récepteurs D2 et d’atteindre une efficacité antipsychotique.
- REP, mais + de sédation et d’E2 anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques…
- Chlorpromazine
Nommez les 4 types d’A2G.
- Antagoniste dopaminergique (D2) et sérotoninergique (5HT2A).
- Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide.
- Agoniste partiel dopaminergique D2.
- Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A.
En ce qui concerne les A2G de type “antagoniste dopaminergique et sérotoninergique”…
Quels effets ont-ils a/n de la voie mésolimbique? Expliquez.
bloc 5HT2A «««_space;bloc D2
Ainsi, le rôle A2G pour diminuer les sx psychotiques demeurent le même qu’avec les A1G.
En ce qui concerne les A2G de type “antagoniste dopaminergique et sérotoninergique”…
Quels effets ont-ils a/n de la voie nigro-striée? Expliquez.
La liaison des A2G de ce type avec les récepteurs 5HT2A inhibe le rétrocontrôle négatif sur le neurone dopaminergique, ce qui favorise une moins grande activité dopaminobloquante.
Ainsi, l’activité synaptique de la dopamine est positive et il y a diminution des REP présentent avec les A1G.
Effet dopaminobloquant
A2G = 70-80%
A1G = 90-100%
En ce qui concerne les A2G de type “antagoniste dopaminergique et sérotoninergique”…
Quels effets ont-ils a/n de la voie tubéro-infundibulaire? Expliquez.
Il y a une moins grande libération de prolactine avec les A2G de ce type qu’avec les A1G.
En ce qui concerne les A2G de type “antagoniste dopaminergique et sérotoninergique”…
Quels effets ont-ils a/n de la voie méso-corticale? Expliquez.
Les récepteurs sérotoninergiques pré-synaptiques du neurone dopaminergique sont maintenant occupés par la portion 5HT2A des A2G de ce type… qui se trouve à être antagoniste de la sérotonine.
Ainsi, l’effet inhibant de la sérotonine sur la libération de dopamine n’est plus, ce qui entraîne un maintient de l’activité dopaminergique. Donc, il n’y a pas une augmentation des sx négatifs comme c’est le cas pour les A1G.
En ce qui concerne les A2G de type “antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide”…
La meilleure façon d’expliquer son mécanisme d’action se trouve à être par la théorie du “___ and ___”.
hit and run
En ce qui concerne les A2G de type “antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide”…
Expliquez les bienfaits de la théorie du “hit and run”.
Dans le cas des A1G, la liaison antidopaminergique est longue et perdure dans le temps. Par conséquent, la stimulation dopaminergique n’est pratiquement plus à certains niveaux comme c’est le cas pour la voie nigro-striée. Il y a donc détérioration progressive et apparition de REP.
L’avantage du mécanisme “hit and run” des A2G de ce type permet des poussées (effet antipsychotique) et rémission (réduction des REP) du blocage dopaminergique selon les transmissions excessives ou défaillantes.
BREF, il permettent une diminution des REP tout en favorisant une réduction des sx psychotiques.
En ce qui concerne les A2G de type “agoniste partiel dopaminergique D2”…
Quel est son mécanisme d’action et quel en est le bienfait principal?
Ces agonistes partiels apaisent les transmissions dopaminergiques excessives (réduisant les expressions positives : délire, hallucinations, agitation…). Ils activent les transmissions dopaminergiques défaillantes, palliant en partie les expressions déficitaires.
Ainsi, en activant le déficit de stimulation a/n de la voie nigro-striée, ils permettent de réduire les REP.
En ce qui concerne les A2G de type “agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A”…
Quel est son mécanisme d’action?
Il vient réduire la libération de glutamate (neurotransmetteur excitateur du cerveau) afin d’atténuer les sx positifs de la mx.
Vrai ou Faux?
Les A2G et A3G réduisent les sx négatifs comparativement aux A1G qui les augmentent.
Faux.
Les A2G et A3G ne les réduisent pas, mais ne les détériorent par comme c’est le cas avec les A1G.
Vrai ou Faux?
Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose.
Vrai.
Quelles sont les 2 CI des antipsychotiques?
- Hypersensibilité.
- Syndrome du QT long (ECG).
Quelles sont les 3 précautions à prendre ne considération avant de prescrire un antipsychotique?
- Agranulocytose.
- Arythmie cardiaque.
- Syndrome métabolique.
Vrai ou Faux?
Tous les antipsychotiques sont métabolisés par les cytochromes.
Vrai.
Ainsi, il faut toujours diminuer la dose en cas d’insuffisance hépatique.
Dans quelle situation pouvons nous utiliser une formulation injectable courte-action?
Lorsqu’on doit maîtriser l’agitation et/ou la dangerosité d’un patient dans l’immédiat.
Nommez une molécule agissant comme antipsychotique à formulation injectable moyen-action.
Clopixol Accuphase
Quel est l’effet secondaire le plus rapporté par les utilisateurs d’antipsychotiques?
La sédation
Nommez des E2 autonomiques possibles avec l’utilisation d’antipsychotiques. (4)
- Constipation.
- Vision floue.
- Sécheresse buccale (xérostomie).
- Somnolence.
Nommez des E2 antagonistes α1 possibles avec l’utilisation d’antipsychotiques. (3)
- Chute de TA.
- Vertiges.
- Somnolence.
Quelles molécules sont utilisables pour le tx de la dystonie? (2)
Anticholinergiques
- Cogentin
- Kémadrin
Quelles molécules sont utilisables pour le tx de l’akathisie? (2)
- Benzo
- B-bloqueurs
Quels sont les 3 critères du syndrome neuroleptique malin?
- Hyperthermie.
- REP sévères.
- Dysfonctionnement autonomique (HTA, Tachycardie, Diaphorèse, Incontinence).
Vrai ou Faux?
En cas de syndrome neuroleptique malin, il faut immédiatement cesser la Rx et il s’agit d’une urgence médicale.
Vrai.
Vrai ou Faux?
Le risque de développer un syndrome métabolique est plus élevé avec les A1G.
Faux.
Il est plus élevé avec les A2G-A3G.
- Aug. l’appétit.
- Gain de poids.
- Dyslipidémie.
- Résistance à l’insuline (hyperglycémie –> dbt ll).
- Événements cardiovasculaires secondaires à tout ça…
Lors d’une combinaison d’antipsychotiques…
À quoi faut-il faire attention? (2)
- Syndrome neuroleptique malin.
- Allongement de l’int QT => torsade de pointe => décès.