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systeme nerveux 2 > antimigraineux pharmaco > Flashcards

antimigraineux pharmaco Flashcards

1
Q

Buspirone et certains antipsychotiques

A

5-HT1A

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2
Q

Triptans

A

5-HT1B, 1D, 1F

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3
Q

Certains antipsychotiques

A

5-HT2A, 2C5-HT6-7

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4
Q

Ondansétron

A

5-HT3

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5
Q

prucalopride

A

5-HT4

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6
Q

Que peut-on utiliser comme médicament agissant sur Dépression, anxiété et qui est en lien avec la sérotonine ?

A

– ISRS
– Réméron®, Cymbalta®, etc.
– iMAO
– Tryptophane per os

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7
Q 
Vrai ou Faux ?la sérotonine se retrouverait dans
le TGI (tractus gastro-intestinal)
A

Vrai : 90%

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8
Q

Rôle des Antagonistes 5-HT3:

A

Ondansétron (Zofran®), palonosétron
(Aloxi®), granisétron (Kytril®) et dolasétron
(Anzemet®) contre nausées et vomissements induits par la chimiothérapie

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9
Q

Agoniste 5-HT4:

A

prucalopride (Resotran®), stimulant du TGI( contre constipation)

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10
Q

Quel récepteur est impliqué dans le traitement de Schizophrénie?

A 
5-HT2A
Antipsychotiques atypiques jouent sur les Symptômes « négatifs » genre retrait sur soi :
• clozapine : bcp EI
• rispéridone 
• sertindole 
• pimavansérine, un agoniste inverse
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11
Q

Cest quoi le syndrome sérotoninergique ?

A

Combinaison de médicaments ayant un action sérotoninomimétique:
– Antidépresseurs
– Dextrométhorphane
• Interaction avec iMAO combiné avec ISRS
• Très rare
• Présentation clinique: -variée

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12
Q

Critères diagnostiques de la migraine?

A

Attaques épisodiques de maux de tête d’une durée de 4 à 72 hres
Avec 2 des symptômes suivants:
•Douleur unilatérale •Aggravation au mouvement
•Douleur palpitante •Douleur modérée à sévère
Avec un de ces deux symptômes:
•Nausées ou vomissements
•Photophobie ou phonophobie

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13
Q

Symptômes d’un syndrome sérotoninergique ?

A

des contractions musculaires incontrôlées (clonus), tremblements, nausées, diarrhée, agitation, troubles du comportement, sueurs, hyperthermie, hallucinations, tachycardie,
hypertension, rigidité, etc. Il doit toutefois être détecté tôt car il peut mener à la mort. L’arrêt des traitements
en cause demeure la première action à poser.

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14
Q

physiopathologie des migraines ?

A

Les migraines seraient précédées par une vague de
dépolarisation des neurones corticaux (symptômes de l’aura) induisant une augmentation du transport de
l’information nociceptive depuis le tronc cérébral, via les fibres trigeminovasculaires jusqu’à sa destination
finale au cortex cérébral. Le système parasympathique perivasculaire est aussi impliqué menant à une
vasodilatation de vaisseaux sanguins cérébraux et des méninges. De plus, une déficience sérotoninergique
serait à la base du mécanisme pathologique des migraines.

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15
Q

Cible vasculaire des triptans et rôles ?

A

Vasculaire: 5-HT1B

Constriction sélective de vaisseaux intracraniaux et extracérébraux.

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16
Q

Cible neurogénique des triptans et rôle ?

A

Neurogénique: 5-HT1D/F
Réduction de l’activation des nerfs sensoriels des trijumeaux.
Inhibition relâchement de neuropeptides vasodilatateurs comme le CGRP.

17
Q

Cible des triptans au niveau central ?

A

Centrale: 5-HT1B/D/F
Inhibition relâchement de neurotransmetteurs provenant des trijumeaux dans le tronc cérébral.
Et ailleurs dans le SNC?

18
Q

efficacité des triptans en général?

A

Efficaces chez plus de 70% des patients.
• Toutefois, seulement 30-40% des patients rapportent
une absence complète de douleur après 2 h.
• À donner le plus tôt possible.
• Risque de récurrences (environ 30%).

19
Q

TRIPTANS: Effets indésirables ?

A 
• malaise
• fatigue
• paresthésies (sensations bizarres)
• rougeurs au visage (“flushing”)
• sensation de “pression” ou de douleur dans la
poitrine (peut être très désagréable)
• Altération du goût (forme intranasale)
20
Q

En général, les effets indésirables sont plus

importants pour les triptans à action prolongée : vrai ou faux?

A

Faux . action rapide

21
Q

Contre-indications des triptans ?

A

• Patients recevant des inhibiteurs de la monoamine
oxydase (MAO)
• Maladies cardiovasculaires (hypertension non
contrôlée, maladie vasculaire périphérique, maladie
cérébrovasculaire, patients à risque de maladie
coronarienne)

22
Q

Peut-on utiliser 2 agonistes 5HT1 au même moment?

A

NON! Ne pas utiliser dans le même 24 hres deux agonistes 5-HT1 (ex: triptans avec dérivés de l’ergot)

23
Q

Quels triptans ont un début d’action un peu plus lent que les autres ?

A

Naratriptan (Amerge®)………… < 3 hres

Frovatriptan (Frova®) …………. < 4 hres

24
Q

Début d’action des triptans en général ?

A

1-2 heures

25
Q

Quel triptan a la plus longue durée d’action?

La DA est de combien en général ?

A

Frovatriptan (Frova®) …………. < 24 hres

environ 6 -8 heures

26
Q

Quels triptan ne sont pas dégradé par la MAO-A?

A

naratriptan(un peu), frovatriptan(1A2), eletriptan(3A4) et almotriptan(un peu).

27
Q

Triptans le mieux toléré car moins d’EI ?

A

Naratriptan (Amerge®)………… ••

Frovatriptan (Frova®) …………. •••

28
Q

Triptan avec une faible biodisponibilité?

A

sumatriptan: imitrex ( mais il est efficace pareil)

29
Q

Forme orale

• Dissolution rapide

A

Imitrex DF, Maxalt RPD et Zomig Rapimelt

30
Q

Forme intranasale

A

• sumatriptan et zolmitriptan

31
Q

Forme pharmaceutique de triptan le plus rapide et efficace ?

A

sous cutanée puis IN mais EI +++

32
Q

Les dérivés de l’ergot agissent sur quel récepteurs ?

A

Agissent sur 5-HT1B/D/F( les mêmes que les triptans), mais sont moins sélectifs que les triptans (ils se lient à d’autres récepteurs).
• Moins efficaces que les triptans

33
Q

EI et Contre indication dérivés de l’ergot ?

A

Causent souvent des nausées et vomissements
• On recommande souvent de les prendre avec un anti-
émétique (sauf pour le Migranal®)
• Contre-indication chez les femmes en âge de
procréer
• Autres effets indésirables : paresthésies,
crampes, etc

34
Q

Céphalées rebonds

(surconsommation médicamenteuse) cest quoi ?

A

• Utilisation fréquente de médicaments contre les maux de tête - cercle vicieux
• Surtout analgésiques en vente libre et médicaments contenant butalbital
(Fiorinal®) ou opioides (codéine)
• Aussi observées avec triptans (rare)
• DONC: Conseiller traitement prophylactique
– Si traitement aigue > 2/semaine ou 10/mois

35
Q

Dépendance et antimigraineux ?

A

• Médicaments antimigraineux contenant
opioïdes (codéine) ou barbituriques
Ex: Fiorinal (butalbital), Bellergal Spacetabs®
N’ont pas leur place dans le traitement de la migraine

36
Q

Quels sont des médicaments qui sont en recherche pour le traitement des migraines ?

A

Antagonistes des récepteurs du Calcitonin gene related peptide (CGRP)
– Ubrogepant (MK-1602)
– Anticorps monoclonaux( aussi utilisé en prévention)

37
Q

Exemple d’anticorps monoclonal anti-migraine ?

A

ERENUMAB: Vient d’être homologué au Canada en
aout 2018! DISPENDIEUX
– Une injection pas mois. il se lie au récepteur CGRP . et est efficace dans la prévention des migraines

38
Q

Calcitonin Gene-Related

Peptide C,est quoi ca ?

A 
Peptides de 37 acides aminés :
• 2 isoformes dont 3 acides amines diffèrent
• α-CGRP: Système nerveux central
• β-CGRP: Système nerveux entérique
• Largement distribué
39
Q

Implication du CGRP dans les migraines ?

au niv de l’inflamation, des vaisseaux, du trijumeau

A

Le CGRP est élevé dans le sang de la veine jugulaire externe pendant une crise de migraine et dans le sang périphérique des patients souffrant de migraines, même lorsqu’ils ne sont pas en crise.
• L’amélioration de la douleur migraineuse après un traitement au sumatriptan est corrélée au retour à la normale des taux de CGRP
• Une perfusion intraveineuse de CGRP chez les personnes migraineuses peut déclencher des symptômes de migraine.
• Le CGRP active les nerfs trijumeaux libérant le CGRP.
• Le CGRP peut provoquer une vasodilatation.
• La « Cortical spreading depression» induit la libération de CGRP

systeme nerveux 2 (2 decks)

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