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Infectiologie final > Antimicrobiens > Flashcards

Antimicrobiens Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un antibiotique

A

substance produite par des organismes vivants qui, à faible concentrations, sont capables d’inhiber la croissance d’autres organismes

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2
Q

quel sont les points dans l’argumentaire du choix d’antibiotique

A

1- clinique (animal et type d’infection)
2- pharmacologique et toxicologique
3- épidémiologique
4- bactériologique (résistance et importance en med humaine)

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3
Q

comment peut-on utiliser un antibiotique (4)

A
  • promoteur de croissance
  • prévention (prophylaxie)
  • traitement (thérapie)
  • mélange de prévention et de traitement (métaphylaxie)
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4
Q

pourquoi utiliser les antibio comme promoteur de croissance

A

favoriser le gain de poids et la croissance

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5
Q

comment on utilise les antibio comme promoteur de croissance

A

dose faible, administration a long terme à des groupes non-malades (intensive et non thérapeutique)

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6
Q

estce quon fait encore ça utiliser des antibio comme promoteur de croissance

A

non, pu depuis 2017

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7
Q

comment on utilise les antibio en prophylaxie (prévention)

A

dose sous-thérapeutique, à des animaux non-malades mais vulnérables (ex: transports, mise en lot ou sevrage)

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8
Q

comment on utilise les antibio en thérapie (traitement)

A

dose forte, de courte durée, à des individus malades

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9
Q

Qu’est ce que la méthaphylaxie

A

Mélange de prophylaxie et thérapie

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10
Q

classification des antibio (7 points)

A

spectre : étroit, moyen large
type d’action: bacterio statique, bactéricide
points d’attaque (cible)
structure chimique (famille)
dose-dépendant ou temps-dépendant
combinaison efficace (synergie)
importance en med humaine

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11
Q

Antibiotiques à spectre étroit (2)?

A

Pénicilline G: bactérie à Gram +
Polymyxine B: bactérie à Gram -

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12
Q

Antibiotiques à spectre moyen (3)?

A

Aminopénicilline: bactéries à Gram+ (action limitée sur Gram-)
Céphalosporines: bactéries aérobies (G+ et G-) et bactéries anaérobies (surtout G+)
Macrolide: bactéries Gram+, mycoplasmes et certains Gram-

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13
Q

Antibiotiques à large spectre (3)?

A

Tétracycline, phénicoles, fluoroquinolones:
- bactéries G+ et G- aérobies
-anaérobies strictes (sauf fluoroquinolones)
- mycoplasmes, rickettsies et chlamydies

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14
Q

Qu’est ce qu’un antibio bactériostatique?

A

Arrêt de la croissance

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15
Q

Nommez des antibio bactériostatiques (5)

A

Tétracyclines
Phénicoles
Macrolides- Lincosamides
Sulfamides (et triméthoprime)
(+ novobiocine)

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16
Q

Vrai ou Faux? De hautes concentration de la plupart des agents bactériostatiques peuvent également avoir un effet bactéricide

A

Vrai

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17
Q

Qu’est ce qu’un antibio bactéricide?

A

Tue les bactéries

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18
Q

Comment combine-t-on les antibio?

A

Bactéricide avec bactéricide ou bactériostatique avec bactériostatique
Ne pas combiner bactéricide avec bactériostatique

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19
Q

Nommez des antibio bactéricides (5)

A

Beta-lactamines
Aminoglycosides
Fluoroquinolones
Polymyxines (aka peptiolides cycliques)
Bacitracine
( + rifamycine, + nitromidazole)

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20
Q

Vrai ou Faux? En général, en diminuant leur dose, les antibiotiques bactéricides peuvent avoir un effet bactériostatique

A

Vrai

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21
Q

Quelles sont les cibles possibles? (5)

A

-Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne (peptidoglycan)
- dommage à la membrane cellulaire
- inhibition des fonctions de l’acide nucléique
- inhibition du métabolisme intermédiaire de l’acide nucléique (voie métabolique synthèse d’acide folique)
- Inhibition de la synthèse protéique par interférence au niveau des ribosomes

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22
Q

Quels antibiotiques sont associés à l’inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne ?

A

bêta-lactamines et bacitracine

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23
Q

Quels antibio sont associés aux dommages à la membrane cellulaire?

A

Polymyxines

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24
Q

Quels antibiotiques sont associés à l’inhibition des fonctions de l’acide nucléique?

A

Quinolones, rifamycines, nitrofuranes

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25
Q

Quels antibiotiques sont associés à l’inhibition du métabolisme intermédiaire de l’acide nucléique?

A

Sulfamides et triméthoprime

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26
Q

Quels antibiotiques sont associés à l’inhibition de la synthèse protéique par interférence au niveau des ribosomes?

A

Aminoglycosides, lincosamides, macrolides, streptogramines, pleuromutilines, tétracyclines et phénicoles

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27
Q

Nommez les familles les + importantes d’antibio en med vet (7)

A
  • bêta-lactamines
  • fluoroquinolones
  • macrolides
  • lincosamides
  • phénicoles
  • aminoglycosides
  • sulfamides
  • triméthoprime
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28
Q

Qu’est ce qu’un antibio temps-dépendant?

A
  • % de temps en haut de la CMI
  • pour améliorer efficacité -> on augmente la fréquence (donne la dose plus souvent)
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29
Q

Nommez des antibios temps-dépendants (3)

A

bêta-lactamines, clindamycine (dans les lincosamindes), macrolides

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30
Q

Qu’est ce qu’un antibio concentration-dépendant?

A
  • efficacité maximale -> concentration peak serum de 4-8 fois la CMI
  • pour augmenter efficacité -> la dose double ou triple mais la fréquence reste la même (donner une dose plus forte)
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31
Q

Nommez des antibios concentration-dépendants (2)

A

Aminoglycosides et fluoroquinolones

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32
Q

Vrai ou Faux?
Dans la plupart des infections bactériennes, 2 antibiotiques sont nécessaires

A

Faux, monothérapie bien choisie suffit pour la majorité

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33
Q

Nommez les principales raisons justifiant l’utilisation d’une combinaison d’antibiotiques (3)

A
  • élargir le spectre
  • prévenir l’émergence de résistances
  • obtenir un effet synergique, permettant une bactéricidie plus rapide ou plus importante
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34
Q

Quels sont les effets possibles lorsque l’on combine 2 antibio ? Lequel est recherché?

A
  • effet additif
  • effet synergique = recherché
  • effet antagoniste
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35
Q

Qu’est ce qu’un effet additif?

A

L’effet total est égal à la somme des effets des 2 antibiotiques utilisés séparément (1+1=2)

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36
Q

Qu’est ce qu’un effet synergique?

A

L’effet total est supérieur à la somme des effets des 2 antibiotiques utilisés séparément (1+1>2)

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37
Q

Qu’est ce qu’un effet antagoniste? + exemple de combinaison avec antagonisme

A

L’effet total est inférieur à la somme des effets des 2 antibiotiques utilisés séparément (1+1<2)

ex:
combinaison bactériostatique avec bactéricide

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38
Q

Quels mécanismes se traduisent par de la synergie? Quels antibios impliqués?

A
  • Inhibition séquentielle de la voie métabolique commune (triméthoprime-sulfaméthoxazole)
  • Inhibition ou diminution production B-lactamases (acide clavulanique et B-lactamines)
  • Augmentation de la perméabilité de la paroi cellulaire (B-lactamines-aminoglycosides et B-lactamines-fluoroquinolones)
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39
Q

Quelles sont les catégories en importance en médecine humaine?

A

1: Très haute importance (pas ou peu de médicaments de remplacement en cas d’une émergence de résistance)
2: Haute importance
3: Importance moyenne
4: Faible importance

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40
Q

Nommez les antibiotiques de la catégorie 1 (5)

A
  • céphalosporines de 3e et 4e génération
  • fluoroquinolones
  • nitroimidazoles (metronidazole)
  • pénicillines résistantes aux B-lactamases (amoxcilline + a. clavulanique)
  • polymyxines
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41
Q

Nommez les antibio de la catégorie 2 (8)

A
  • aminoglycosides (sauf agents topiques)
  • céphalosporines de 1ère et 2e générations
  • lincosamides
  • macrolides
  • pénicillines
  • quinolones (sauf fluoroquinolones)
  • streptogramines
  • triméthoprime/sulfaméthoxazole
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42
Q

Nommez les antibio de la catégorie 3 (7)

A
  • aminoglycosides (agents topiques)
  • bacitracines
  • nitrofuranes
  • phénicols
  • sulfamides
  • tétracylcines
  • triméthoprime
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43
Q

Nommez l’antibio de la catégorie 4

A

Ionophores

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44
Q

Quels sont les 2 types d’antibiorésistance?

A

Naturelle ou Acquise

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45
Q

Qu’est ce que la résistance naturelle (ou intrinsèque)? Donnez un exemple

A

Résistance connue dès la découverte de l’antibiotique. Elle est en général caractéristique d’un groupe bactérien ou parfois d’une espèce

ex: Mycoplasmes résistants aux pénicillines puisqu’ils n’ont pas de paroi

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46
Q

Quelles sont les 2 bactéries qui sont très résistantes naturellement?

A

Enterococcus spp. et Pseudomonas aeruginosa

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47
Q

Qu’est ce qu’une antibiorésistance acquise?

A

Une bactérie qui, au départ, était considérée sensible à un antibio, est devenue résistante à un certain moment dans le temps

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48
Q

Quelles sont les origines possibles de la résistance acquise (3)?

A
  • mutation de gènes
  • acquisition de gènes de résistance exogène
  • mutation des gènes nouvellement acquis
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49
Q

Qu’est ce que la résistance acquise chromosomique (endogène)?

A

Mutation: modification de la cible d’un antibio

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50
Q

Qu’est ce que la résistance acquise transférable (TGH, résistance exogène)?

A

Par les plasmides, transposons et intégrons

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51
Q

Qu’est ce q’un plasmide?

A

élément génétique extra-chromosomique transférable

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52
Q

Quelles bactéries ont tendance à se transférer des plasmides?

A

Gram- et staph

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53
Q

Que sont les transposons?

A

petites entités génétiques mobiles (gènes sauteurs) capables de capter des gènes de résistance
Ils sont intégrés à des plasmides ou chromosomes

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54
Q

Que sont les intégrons?

A

Très petits système génétiques permettant d’attacher un à la suite de l’autres des gènes de résistance, sous forme de cassette
- S’intègrent aux chromosomes, plasmides et transposons
- favorisent le développement de la multirésistance

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55
Q

Comment se fait la propagation rapide?

A

Conjugaison (transfert de plasmide)
Transduction (bactériophage)
Transformation (paroi perméable)

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56
Q

Qu’est ce que la résistance croisée? Donnez des exemples d’antibio

A

= résistance à un antibiotique est associé à un autre antibiotique et souvent due à un seul mécanisme biochimique
- à l’intérieur d’une même famille et pour tous les membres (tétracyclines, sulfas, fluoroquinolones)
- à l’intérieur d’une même famille mais limité à certains membres (aminoglycosides)

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57
Q

Qu’est ce que la résistance multiple?

A

= Co-existence de gènes ou de mutations dans la même souche conférant une résistance à différentes familles (minimum 3 familles)

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58
Q

Nommez des exemples de bactéries multirésistantes (3)

A
  • Enterococcus spp
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Staphylococcus aureus, pseudintermedius ou hyicus résistant à la méthicilline
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59
Q

Quelles sont les conséquences de la multirésistance?

A
  • sélection empirique d’un antibio difficile
  • culture et antibiogramme nécessaires
  • transmission possible plus inquiétante
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60
Q

Quels sont les mécanismes d’antibiorésistance? (6)

A
  • perte d’affinité de la cible pour l’antibiotique
  • protection de la cible
  • production accrue de la cible
  • acquisition et production d’une nouvelle cible avec moins d’affinité
  • production d’enzymes inactivant l’antibiotique
  • pompe à efflux
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61
Q

Quels antibiotiques sont affectés par la perte d’affinité de la cible pour l’antibiotique?

A

fluoroquinolones, macrolides, lincosamides et streptogramines B

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62
Q

Quels antibiotiques sont affectés par la production d’enzymes inactivant l’antibiotique? Quels sont les mécanismes?

A
  • bêta-lactamases hydrolysent l’anneau bêta-lactame des beta-lactamines
  • aminoglycosides modifying enzymes -> modifient la structure chimique des aminoglycosides -> incapacité de se lier au ribosome
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63
Q

Quels antibiotiques sont affectés par la protection de la cible?

A

fluoroquinolones et tétracyclines

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64
Q

Quels antibiotiques sont affectés par l’acquisition et production d’une nouvelle cible avec moins d’affinité?

A

Bêta-lactamines

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65
Q

Quels antibiotiques sont affectés par la production accrue de la cible?

A

Bêta-lactamines

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66
Q

Quels antibiotiques sont affectés par la pompe à efflux?

A

tétracyclines, phénicoles et bacitracine

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67
Q

Quels sont les facteurs influençant l’action des antimicrobiens (4)?

A

-phase de croissance de la bactérie (exponentielle vs stationnaire)
- milieu ambiant (pH, facteurs nutritifs, pouvoir de diffusion)
- concentration de l’antimicrobien (dose/effet; développement de résistance)
- nombre cellules (concentration d’inhibiteurs produits par les bactéries, probabilité plus élevée de résistance)

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68
Q

Quelles sont les 3 catégories de B-lactamines?

A

Pénicillines, céphalosporines, inhibiteurs de B-lactamases

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69
Q

Nommez les membres des pénicillines

A

Pénicillines naturelles: pénicilline G
Pénicillines semi-synthétiques: cloxacilline
Spectre élargi, non résistantes aux pénicillinases (aminopénicillines): ampicilline, amoxicilline

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70
Q

Nommez les membres des céphalosporines

A

1ère génération: céphalexine
2e génération: céfoxitine
3e génération: ceftiofur, céfovexine, cefpodoxime
4e génération
5e génération

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71
Q

Nommez les membres des inhibiteurs de bêta-lactamases

A

acide clavulanique et sulbactame

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72
Q

Quel est le spectre d’action de la pénicilline G?

A

Étroit: Gram + et Pasteurellaceae

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73
Q

Quel est le spectre d’action de la cloxacilline et apparentées?

A

Semblable à la pénicilline G, essentiellement utilisé pour les staphylocoques résistants à la pénicilline G

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74
Q

Quel est le spectre d’action des aminopénicillines (ampicilline, amoxicilline)? (4)

A
  • spectre élargi (moyen) moins actif sur les bactéries à Gram + que la pénicilline G
  • sensibles aux bêta-lactamases plasmidiques des staphylocoques
  • résistantes aux bêta-lactamases chromosomiques sécrétées par les bactéries à Gram -
  • efficace contre certaines anaérobes (surtout avec acide clavulanique)

donc en gros Gram -, Gram + et certains anaérobes (avec a.clavulanique)

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75
Q

Quel est le spectre d’action des céphalosporines de 1ère génération (céphalexine)? (2)

A
  • similaire aux aminopénicillines
  • résistance aux pénicillinases des staphylocoques
  • (Gram +)
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76
Q

Quel est le spectre d’action des céphalosporines de 2e génération (céfoxitine)? (2)

A
  • spectre plus élargi que celles de première génération, meilleure résistante aux B-lactamases
  • efficace contre certaines anaérobes
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77
Q

Quel est le spectre d’action des céphalosporines de 3e génération (ceftiofur, cefovexime, cefpodoxime)? (2)

A
  • activité plus réduite pour Gram+ que les autres céphalosporines, augmentée pour Gram-
  • efficace contre certaines anaérobes
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78
Q

Complétez: le spectre d’activité des céphalosporines s’étend vers les bactéries à Gram - telles que ___________

A

Klebsiella, Enterobacter, Proteus et Hemophilus

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79
Q

Quelle est la règle générale pour le spectre d’action des céphalosporines?

A

Plus on augmente de génération, plus l’efficacité augmente pour les bactéries Gram -

1ère génération très efficace contre Gram +

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80
Q

Qu’est ce qu’un inhibiteur de B-lactamases?

A
  • Pas ou peu d’activité antibactérienne
  • Inhibiteur irréversible des B-lactamases
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81
Q

Quelle est la combinaison de choix avec inhibiteur de B-lactamases?

A

Acide Clavulanique-Amoxicilline

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82
Q

Quel est le mécanisme d’action des B-lactamines? Et bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide
Inhibition de la synthèse du peptidoglycan de la paroi bactérienne chez des bactéries en phase de multiplication

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83
Q

Comment les B-lactamines empêchent-ils la synthèse de la paroi bactérienne?

A

B-lactamines se lient aux enzymes PBP
PBP: enzymes localisées dans la membrane cytoplasmique impliquées dans la synthèse du peptidoglycan de la paroi bactérienne

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84
Q

Quels sont les 2 types de résistance acquise aux B-lactamines?

A

-d’origine chromosomique
-d’origine plasmidique

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85
Q

Expliquez la résistance acquise chromosomique. Chez quelles bactéries est-elle importante?

A

Résistance chromosomique en émergence
Important pour S.aureus et S.pseudintermedius : acquisition d’un nouvel élément génétique (mecA) -> affinité diminuée des PBP pour les B-lactamines car substitution de la PBP cible par PBP2a (b-lactamine ne peut pas se lier au PBP2a)

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86
Q

Qu’est ce que MecA?

A

Le nouveau gène qui code pour la PBP2a

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87
Q

Expliquez la résistance acquise plasmidique. Chez quelles bactéries est-elle importante?

A

** TRÈS fréquente
Production de B-lactamases: enzymes capables de dégrader les bêta-lactamines
- Certains staphylocoques mais surtout Gram - (entérobactéries)

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88
Q

Comment protège-t-on les bêta-lactamines des bêta-lactamases?

A

On combine les bêta-lactamines avec des inhibiteurs de bêta-lactamases (ex: amoxicilline-acide clavulanique)

89
Q

Exemples d’utilisation des B-lactamines chez les PA **examen

A
  • Infection urinaire (amoxicilline)
  • Pyodermite (C1G: céphalexin, C3G: céfovexin, cefpodoxime)
90
Q

Exemples d’utilisation des B-lactamines chez les bovins **examen

A
  • mammite (amoxicilline, cloxacilline, pénicilline, C1G: céphapirine, C3G: ceftiofur)
91
Q

Exemples d’utilisation des B-lactamines chez les équins **examen

A
  • Gourme ou autre problème respiratoire à Streptococcus (Pénicilline G)
  • Lymphangite ulcérative (Pénicilline G)
92
Q

Quelles sont les grandes catégories de quinolones?

A

1ère génération
2e génération (fluoroquinolones)
3e génération (fluoroquinolones)
4e génération

93
Q

Quelle catégorie de quinolone est très importante en médecine vétérinaire? Quels sont ses membres? (5)

A

3e génération (fluoroquinolones):
- Enrofloxacine
- Marbofloxacine
- Orbifloxacine
- Difloxacine
- Pradofloxacine

94
Q

Quel est le spectre d’action des quinolones de 1ère génération?

A

Étroit: entérobactéries

95
Q

Quel est le spectre d’action des quinolones de 2e et 3e génération?

A

Spectre large: bactéries Gram+ et Gram-
- peu ou pas actives pour bactéries anaérobies (sauf pradofloxacine) et les streptocoques

96
Q

Quel est le mécanisme d’action des quinolones? Bactéricides ou bactériostatique?

A

Bactéricide
Inhibition de la réplication de l’ADN bactérien (cible ADN gyrase) en bloquant le mécanisme d’enroulement

97
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux quinolones?

A

Chromosomique et Plasmidique

98
Q

Expliquez la résistance chromosomique (2)

A

-Mutations ADN gyrase (ou topoisomérase 4)
-Pompe à efflux

99
Q

Expliquez la résistance plasmidique (2)

A
  • protéines qui protègent l’ADN des fluoroquinolones (cible n’est pas atteinte)
  • modification enzymatique (antibiotique modifié ne fixe plus la cible)
100
Q

Exemples d’utilisation des quinolones chez les PA

A

-pyélonéphrite, métrite (enrofloxacine)
-pyodermite profonde ou otite interne récidivante à bâtonnet gram - (enrofloxacine, marbofloxacine, pradofloxacine)

101
Q

Exemples d’utilisation des quinolones chez les Bovins

A
  • infections respiratoire grave: pneumonies et fièvre des transports (enrofloxacine ou marbofloxacine)
102
Q

Exemples d’utilisation des quinolones chez les équins

A

-pleuropneumonie grave, endocardite (enrofloxacine)

103
Q

Vrai ou Faux?
Les quinolones devraient être utilisés en premier recours

A

Faux, antibiotique qui devrait être considéré comme en dernière ligne en med vet. Son choix devrait se baser sur la culture et l’antibiogramme et/ou sur la gravité et l’aspect de récidive

104
Q

Nommez les membres importants des tétracyclines (2)

A

Oxytétracycline et Doxycycline
(+ tetracycline, chlortetracycline)

105
Q

Quel est le spectre d’action des tétracyclines?

A

Large: Gram+, Gram-, rickettsies, chlamydies, spirochètes, mycoplasmes

106
Q

Quel est le mécanisme d’action des tétracyclines? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactériostatique
Inhibition de la synthèse protéique en se liant à la sous-unité ribosomale 30S

107
Q

Quel type de résistance acquise est importante pour les tétracyclines?

A

Plasmidique, très fréquente

108
Q

Expliquez la résistance plasmidique

A

Production de la protéine TET -> protège les ribosomes et augmentation de la pompe à efflux

109
Q

Comment décriveriez vous la résistance croisée aux tétracycline?

A

Totale (elle se manifeste vis-à-vis toutes les tétracyclines)

110
Q

Exemples d’utilisation des tétracyclines chez les PA

A

-Rhinite bactérienne à Bordetella / toux de chenil (doxycycline)

111
Q

Exemples d’utilisation des tétracyclines chez les bovins

A

-pneumonies et fièvres des transports (oxytétracycline)
-kératoconjonctitvite (mycoplasma bovis) (pinkeye)

112
Q

Exemples d’utilisation des tétracyclines chez les équins

A
  • pneumonie à mycoplasma (oxytétracycline)
  • Potomac horse fever (neorickettsia risticii)
113
Q

Nommez les membres importants des macrolides (4)

A

Érythromycine, tylosine, azithromycine et tilmicosine

114
Q

Nommez les membres importants des lincosamides (3)

A

Lincomycine, Clindamycine et Pirlimycine

115
Q

Nommez le membre important des pleuromutilines

A

Tiamuline

116
Q

Quel est le spectre d’action des macrolides-lincosamides-pleuromutilines?

A

Étroit/moyen: selon l’antibiotique
- Bactéries Gram+ et mycoplasmes anaérobies
- certains Gram-

117
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides-lincosamides-pleuromutilines? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactériostatique
Entrée passive dans la bactérie
Inhibition de la synthèse protéique en liant la sous-unité 50S des ribosomes

118
Q

Quel type de résistance bactérienne est très importante pour les macrolides-lincosamides-pleuromutilines?

A

Résistance plasmidique (très fréquente)

119
Q

Expliquez la résistance plasmidique pour les macrolides-lincosamides-pleuromutilines (2)

A
  • Il y a perte d’affinité du ribosome pour l’antibiotique -> modification du site de fixation sur l’ARN ribosomal dû à une altération enzymatique par des méthylases -> provoque une déméthylation de l’ARN ribosomal 23S (gène: erm)
  • Expression de pompes à efflux
120
Q

Comment qualiferiez vous la résistance croisée des macrolides?

A

La résistance d’origine plasmidique n’est pas complètement croisée

121
Q

Exemples d’utilisation des macrolides-lincosamides-pleuromutilines chez les PA

A

Pyodermite superficielle (clindamycine)

122
Q

Exemples d’utilisation des macrolides-lincosamides-pleuromutilines chez les bovins

A

Mammite à Gram+ (pirlimycine)

123
Q

Exemples d’utilisation des macrolides-lincosamides-pleuromutilines chez les équins

A

Pneumonie R.equi (erythromycine + rifampin)

124
Q

Exemples d’utilisation des macrolides-lincosamides-pleuromutilines chez les porcs

A
  • Dysentrie porcine (tylosine)
  • Entéropathie à Lawsonia
125
Q

Nommez les membres importants des aminosides (ou aminoglycosides) (7)

A
  • Streptomycine
  • Néomycine
  • Gentamicine
  • Amikacine
  • Kanamycine
  • Spectinomycine
  • Apramycine
126
Q

Quel est le spectre d’action des aminoglycosides?

A

Étroit: Gram-, aérobies, staphylocoques
- bactéries anaérobies strictes sont complètement résistantes aux aminoglycosides
- spectinomycine est particulièrement active contre les mycoplasmes

127
Q

Quelle est l’ampleur du spectre d’action des aminoglycosides par ordre croissant? (plus petit spectre vers plus large spectre)

A

streptomycine (moins efficace)
kanamycine
Néomycine
Gentamicine
Amikacine (plus effiace)

128
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminoglycosides? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide
Transport actif vers l’intérieur de la bactérie, fixation irréversible à la sous-unité 30S des ribosomes -> lecture incorrecte de l’ARNt ce qui cause la synthèse de protéines anormales

129
Q

Quelles bactéries sont résistantes naturellement aux aminoglycosides?

A

Bactéries anaérobies strictes (transport actif nécessite oxygène)

130
Q

Quelle type de résistance acquise est importante pour les aminoglycosides?

A

Plasmidique: Très fréquente et importante

131
Q

Expliquez la résistance plasmidique

A

Production d’enzymes inactivantes ->
Ces enzymes ne détruisent pas les aminoglycosides mais empêchent ceux-ci d’atteindre la cible ribosomale en modifiant la structure des aminoglycosides

132
Q

Expliquez la résistance croisée aux aminoglycosides

A

La résistance croisée est difficilement prévisible puisque selon l’enzyme produit (plusieurs types), différentes combinaisons d’antibiotiques sont modifiées. Il est donc important de faire l’antibiogramme pour connaître la résistance croisée

133
Q

Exemples d’utilisation des aminoglycosides pour les PA

A

otite externe (onguent topique, gentamicine, néomycine)

134
Q

Exemples d’utilisation des aminoglycosides pour les équins

A

-septicémie et entérocolite à Salmonella (pénicilline +gentamicine)
- péricardite bactérienne

135
Q

Exemples d’utilisation des aminoglycosides pour les bovins

A

Entérite (néomycine) -> période de retrait très longue, peu utilisé

136
Q

Exemples d’utilisation des aminoglycosides pour les porcs?

A

Entérite (apramycine) -> période de retrait très longue..

137
Q

Nommez les membres importants de la famille des sulfamides (5)

A

Sulfisoxazole
Sulfadiazine
Sulfathiazole
Sulfaméthoxazole
Sulfachlorpyrazine

Dans le fond, tout ce qui commence par sulfi ou sulfa

138
Q

Quel est le spectre d’action des sulfamides?

A

Large: bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires

Mais… résistance tellement répandue qu’il faut déterminer au préalable la sensibilité de l’agent pathogène impliqué

139
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfamides? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactériostatique
Inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de l’acide folique) chez les bactéries en phase active de multiplication
Les sulfamides remplacent le PABA (inhibition compétitive) -> bactérie ne peut plus synthétiser acide folique -> arrêt multiplication bactérienne

140
Q

Quelles bactéries sont naturellement résistantes aux sulfamides?

A

Bactéries incapables de synthétiser l’acide folique (Enterococcus)

141
Q

Quel type de résistance acquise est importante pour les sulfamides?

A

Plasmidique: très fréquente

142
Q

Expliquez la résistance plasmidique aux sulfamides (2)

A
  • Acquisition de nouveaux gènes codant pour une DHPS (enzyme responsable prod acide folique) de basse affinité pour les sulfamides
  • Hyperproduction de PABA
143
Q

La résistance est-elle croisée pour les sulfamides?

A

Oui

144
Q

Quel est le membre important de la famille Triméthoprime?

A

Triméthoprime

145
Q

Quel est le spectre d’action des triméthoprimes?

A

Large: similaire aux sulfamides
- bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires

146
Q

Quel est le mécanisme d’action des triméthoprime? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactériostatique
Inhibition compétitive de la DHFR (enzyme pour synthèse acide folique) -> Triméthoprime se combine avec la DHFR et diminue ainsi son efficacité

147
Q

Pourquoi combine-t-on les sulfamides avec la triméthoprime (TMS)?

A

L’association devient bactéricide (synergie)

148
Q

Quelles bactéries sont naturellement résistantes à la Triméthoprime?

A

Imperméabilité des enveloppes ou DHFR résistantes: Clostridium et Pseudomonas aeruginosa

149
Q

Quel type de résistance acquise est importante pour la triméthoprime?

A

Plasmidique

150
Q

Expliquez la résistance plasmidique à la Triméthoprime

A

Synthèse d’une DHFR résistante (peu d’affinité pour la triméthoprime)

151
Q

Exemples d’utilisation des TMS chez les PA

A

Infection urinaire (TMS)

152
Q

Exemples d’utilisation des TMS chez les équins

A

Plaies superficielles (TMS)

153
Q

Exemples d’utilisation des TMS chez les bovins

A

Diarrhée à E.coli (TMS)

154
Q

Nommez les membres de la famille des Phénicoles (2)

A

-Chloramphénicol
- Florfénicol

155
Q

Quel est le spectre d’action des phénicoles

A

Large: G+, G-, mycoplasmes, spirochètes, chlamydies, rickettsies

156
Q

Quel est le mécanisme d’action des phénicoles? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactériostatique
-entrée passive dans la bactérie -> bloquent la synthèse protéique en se liant à la sous unité 50S des ribosomes

157
Q

Exemples d’utilisation des phénicoles chez les PA

A

Dermatite si SARM, abcès (chloramphénicole)

158
Q

Exemples d’utilisation des phénicoles chez les équins

A

Abcès SC (chloramphénicole)

159
Q

Exemples d’utilisation des phénicoles chez les bovins

A

Infections respiratoires (florfénicol)

160
Q

Nommez les membres de la famille des peptolides cycliques

A

-polymyxine B
-polymyxine E (colistine)

161
Q

Quel est le spectre d’action des peptolides cycliques?

A

Étroit: Gram - seulement

162
Q

Quel est le mécanisme d’action des peptolides cycliques? Bactéricide ou Bactériostatique?

A

Bactéricide
Agissent sur les phospholipides de la membrane cytoplasmique, rupture de la membrane (donc sur le LPS, ce pourquoi juste les GRAM - )

163
Q

Quel est le membre important de la famille des Rifamycines?

A

Rifampin (rifampicine)

164
Q

Quel est le spectre d’action des rifamycines?

A

Gram +, anaérobes et mycobactéries
- certaine activité antivirale et antifongique

165
Q

Quel est le mécanisme d’action des rifamycines? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide
Inhibe l’ARN polymérase supprimant ainsi la synthèse de l’ARN -> empêche la synthèse protéique

166
Q

Chez quelle espèce utilise-t-on les rifamycines?

A

Équins

167
Q

Exemples d’utilisation des rifamycines chez les équins

A

Pneumonie à R.equi (erythromycine + rifampin)

168
Q

Nommez le membre important de la famille bacitracine?

A

Bacitracine (easy!)

169
Q

Quel est le spectre d’action de la bacitracine? + bactéricide ou bactériostatique ?

A

Bactéries à Gram+ (j’avais noté aussi anaérobes)
faible activité contre bactéries Gram-

bactéricide

170
Q

Chez quelles espèces est la bacitracine utilisée?

A

Les porcs et volailles

171
Q

Exemples d’utilisation de la bacitracine chez porc et volaille?

A

Entérite nécrotique à Clostridium perfringens (bacitracine)

172
Q

Quels sont les membres importants de la famille des Nitrofuranes? (3)

A

-Nitrofurazone
-Nitrofurantoïne
- Furazolidone

173
Q

Quel est le spectre d’action des Nitrofuranes?

A

Large: Gram+, Gram-, mycoplasmes, rickettsies, levures, protozoaires

174
Q

Quelles bactéries sont résistantes aux nitrofuranes? (4)

A

Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter et Proteus

175
Q

Quelle est la contre-indication des nitrofuranes?

A

Il est interdit d’utiliser les nitrofuranaes chez des animaux destinés à la consommation humaine au Canada. Car carcinogénicité suspecte (mutagène) et toxicité liée au dosage

176
Q

Exemples d’utilisation des nitrofuranes chez les PA

A

Infection urinaire

177
Q

Exemples d’utilisation des nitrofuranes chez les équins

A

Salmonellose

178
Q

Nommez les membres importants des nitroimidazoles

A

-métronidazole
- ronidazole

179
Q

Quel est le spectre d’action des nitroimidazoles?

A

Étroit: anaérobies strictes, protozoaires anaérobies, Campylobacter jejuni, Bacteroides fragilis

180
Q

nitromidazole est bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide

181
Q

Quelle est la contre-indication des nitroimidazoles?

A

ll est interdit d’utiliser les nitroimidazoles chez des animaux destinés à la consommation humaine au Canada. Car carcinogénicité suspecte (mutagène) et toxicité liée au dosage
(comme nitrofuranes)

182
Q

Chez quelles espèces utilise-t-on les nitroimidazoles?

A

Petits animaux et chevaux

183
Q

Exemples d’utilisation des nitroimidazoles chez les PA et équins

A

-Entérite C.perfringens ou C.difficile (métronidazole)

184
Q

Quel est le membre important de la famille des Novobiocine?

A

Novobiocine

185
Q

Quel est le spectre d’action de la novobiocine?

A

etroit: Bactéries Gram+

186
Q

Quel est le mécanisme d’action de la novobiocine? Bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactériostatique ou bactéricide selon la concentration
-inhibe la synthèse de l’ADN et de la paroi

187
Q

Chez quelles espèces la novobiocine est-elle utilisée?

A

Bovins et volaille

188
Q

Exemples d’utilisation de la novobiocine chez les bovins

A

Mammite (infusion intra-mammaire: pen+novobiocine)

189
Q

Exemples d’utilisation de la novobiocine chez la volaille

A

Contrôler les infections à Staphylococcus et Pasteurella multocida (moulée)

190
Q

Nommez les 2 catégories d’agents antifongiques

A

Polyènes antifongiques
Azoles antifongiques

191
Q

Nommez les membres des polyènes antifongiques (4)

A

-Amphotéricine B
- Nystatine
- Griséofulvine
- Flucytosine

192
Q

Quel est le spectre d’action de l’amphotéricine B?

A

Large: levures et agents de mycoses profondes (ex: mycoses systémiques)

193
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’amphotéricine B?

A

Fongistatique
Liaison avec ergostérol de la membrane cytoplasmique -> augmente la perméabilité cellulaire avec fuite des cations intracellulaires

194
Q

Quel est le spectre d’action de la flucytosine?

A

Spectre étroit: levures (Candida, Cryptococcus) et champignon (Aspergillus)

195
Q

Nommez un exemple d’utilisation de la flucytosine

A

Cryptococcose chat

196
Q

Quel est le spectre d’action de la griséofulvine?

A

Étroit: dermatophytes (Microsporum et Trichophyton)

197
Q

Nommez un exemple d’utilisation de la griséofulvine

A

Teigne

198
Q

Quel est le spectre d’action de la Nystatine?

A

Spectre moyen: levures, quelques dimorphiques et dermatophytes (teigne)

199
Q

Dans le traitement topique de l’otite externe, le Canaural contient quel antifongique?

A

Le nystatin (levures +/- dermatophytes)

200
Q

Quels sont les membres importants des azoles antifongiques? (4)

A

Pour application topique: clotrimazole, miconazole
Pour administration systémique: imidazole et triazole

201
Q

Quel est le spectre d’action des antifongiques azoles?

A

Large: levures, moisissures, dermatophytes et certaines bactéries Gram + (staph et entérocoques)

202
Q

Quel est le mécanisme d’action des azoles antifongiques?

A

Fongistatique ou Fongicide selon les concentrations utilisées
Ralentissent la synthèse de l’ergostérol (composé de la membrane cytoplasmique)

203
Q

Exemples d’utilisation des azoles antifongiques chez les PA

A

-Teigne: dermatophytose
-Dermatite à Malassezia
- Mycoses profondes

204
Q

Exemples d’utilisation des antifongiques azoles chez les équins

A

Sporothrix, teigne

205
Q

Dans le traitement topique de l’otite externe, le Surolan contient quel antifongique?

A

Miconazole (levures et dermatophytes)

206
Q

Dans le traitement topique de l’otite externe, le Otomax contient quel antifongique?

A

Clotrimazole (levures et dermatophytes)

207
Q

Qu’est ce qu’un antibiogramme?

A

L’antibiogramme est la méthode analytique qui permet de définir in vitro la sensibilité d’une souche bactérienne aux divers antibiotique

208
Q

Qu’est ce qu’un germe résistant?

A

Un germe est dit résistant quand il est capable de supporter une concentration d’antibiotique notablement plus élevée que celle qui est possible d’atteindre in vivo

209
Q

Quelles sont les méthodes de détermination de la sensibilité bactérienne?

A
  • méthode de dilution en bouillon ou gélose
  • méthodes de diffusion sur gélose
210
Q

Laquelle des 2 méthodes de détermination de la sensibilité bactérienne est la meilleure?

A

Aucune, les 2 sont aussi sûres
- la méthode de diffusion est plus rapide

211
Q

Comment détermine-t-on la concentration minimale inhibitrice (CMI)? Et qu’est ce que la CMI?

A

On expose la souche bactérienne à diverses concentrations de chacun des antibiotiques -> on détermine la plus faible concentration capable d’inhiber la croissance de la souche (CMI)

212
Q

Comment détermine-t-on la CMI avec la méthode de dilution?

A
  • inoculer la souche bactérienne en solution
  • inoculer la solution dans les puits de la plaque où il y a plusieurs antibiotiques à différentes concentrations
  • lecture après 24h d’incubation -> CMI = concentration la + basse où la bactérie n’a pas poussé (puit clair)
213
Q

Quels sont les avantages de la méthode de dilution?

A
  • résultats quantitatifs ou semi-quantitatifs
  • possibilité de lecture automatisée
  • flexibilité
214
Q

Pour quelles bactéries utilise-t-on la méthode de diffusion?

A
  • pour les bactéries à croissance rapide
215
Q

Quel type de résultats sont obtenus par la méthode de diffusion?

A

Résultats qualitatifs:
- sensible
- limite (intermédiaire)
- résistant

216
Q

Quelle est la relation entre la CMI et la zone de diffusion?

A

Corrélation directe entre CMI et zone de diffusion (inversement proportionnelle): plus la CMI est petite, plus la zone de diffusion est large

217
Q

Comment calcule-t-on la sensibilité avec la méthode de diffusion?

A

Diamètre de la zone de diffusion

218
Q

Comment faire un bon choix d’antibiotique avec un nombre limité de 12 disques sur l’antibiogramme?

A

Routine: généralement, un seul représentant de groupe d’antibiotique apparentés ayant un spectre d’action semblable et des réactions croisées prévisibles et dont l’interprétation des résultats s’applique aux autres

  • utilisation homologuée pour l’espèce animale concernée
219
Q

Quelle méthode d’antibiogramme est la plus utilisée en med vet?

A

Méthode de diffusion

Infectiologie final (6 decks)

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