Antimicrobiens Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un antibiotique?

A

Substances produites par des organismes vivants qui, à faibles concentrations, sont capables d’inhiber la croissance d’autres organismes

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2
Q

Que peut causer l’utilisation d’antibiotiques chez les animaux?

A

Résistance aux antibiotiques
= difficultés de traitement

Attention certaines résistances pourraient se transférer à des souches pouvant causer des infections chez les humains…

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3
Q

Nomme 4 raisons de pourquoi on utiliserait des antibiotiques?

A
  • Améliorer la croissance et favoriser le gain de poids
  • Prévention (prophylaxie)
  • Traitement (thérapie)
  • Prévention et traitement (métaphylaxie)
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4
Q

Nomme un antibiotique à spectre étroit pour les bactéries Gram+

A

Pénicilline G

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5
Q

Nomme un antibiotique à spectre étroit pour les bactéries Gram-

A

Polymyxine B

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6
Q

Quels sont les antimicrobiens bactériostatiques? 5

A
Tétracyclines
Phénicoles
Macrolides
Lincosamides 
Sulfamides

LMSPT

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7
Q

Quels sont les antimicrobiens bactéricides? 5

A
Aminoglycosides 
β-lactamines
Bacitracine
Fluoroquinolones 
Polymyxines

ABBFP

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8
Q

Peut-on combiner un bactéricide et un bactériostatique?

A

NOOOON

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9
Q

C’est le bactériostatique ou bactéricide qui tue les bactéries?

A

Bactéricide, bactériostatique arrête la croissance

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10
Q

Quelles sont les différentes cibles que peuvent attaquer les antimicrobiens pour empêcher une bactérie de proliférer?

A
  • Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
  • Dommage à la membrane cellulaire
  • Inhibition des fonctions de l’acide nucléique
  • Inhibition du métabolisme intermédiaire de l’acide nucléique (voie métabolique synthèse d’acide folique)
  • Inhibition de la synthèse protéique par interférence au niveau des ribosomes
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11
Q

Comment améliorer l’efficacité d’un antibiotique temps-dépendant?

A

Donner la dose plus souvent, en gardant la même dose

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12
Q

Comment améliorer l’efficacité d’un antimicrobien concentration-dépendante?

A

Donner une dose plus forte, à même fréquence

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13
Q

Quels sont les 3 effets possibles d’une combinaison d’antibiotiques?

A

Additif (effet égal)
Synergique (supérieur)
Antagoniste (inférieur)

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14
Q

Quels antimicrobiens sont dans la catégorie 1 de très haute importance?
CFNPP

A
Céphalosporines (3e et 4e générations)
Fluoroquinolones
Nitroimidazoles
Pénicillines résistantes aux Bêta-lactamases
Polymyxines
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15
Q

Quels antimicrobiens sont dans la catégorie 2 de haute importance?
AACLMPQST

A
Aminoglycosides
Acide fusidique 
Céphalosporines (1ere et 2e générations)
Lincosamides
Macrolides
Pénicillines
Quinolones (sauf fluoroquinolones)
Streptogramines
Triméthoprime/sulfaméthoxazole
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16
Q

Quels antimicrobiens sont dans la catégorie 3 de moyenne importance?
ABNPSTT

A
Aminoglycosides (agents topiques)
Bacitracines
Nitrofuranes
Phénicols
Sulfamides
Tétracyclines
Triméthoprime
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17
Q

Quels antimicrobiens sont dans la catégorie 4 de faible importance?

A

Ionophores

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18
Q

Qu’est-ce qui menace notre capacité à traiter les infections bactériennes?

A

Antibiorésistance

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19
Q

Les mycoplasmes sont résistants à quel antibiotique?

A

Pénicilline

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20
Q

V ou F: Une résistance naturelle est caractéristique d’une seule bactérie

A

non, d’une espèce bactérienne ou groupe bactérien

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21
Q

Quelles bactéries ont des résistances naturelles connues?

A
Enterococcus
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Klebsiella
Citrobacter, Enterobacter cloacae
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22
Q

Quelles sont les origines des antibiorésistances acquises?

A

Mutation de gènes (endogène)
Acquisition de gènes de résistance exogène
Mutation de gènes nouvellement acquis (résistance exogène puis endogène via mutation)

  • Chromosomes (endo)
  • Plasmides (exo)
  • Transposons (exo)
  • Intégrons (exo)
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23
Q

Qu’est-ce que la résistance croisée?

A

Résistance à un antibiotique est associée à un autre antibiotique et souvent due à un seul mécanisme biochimique

  • dans une même famille pour tous les membres
  • dans une même famille mais certains membres
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24
Q

Qu’est-ce que la résistance multiple?

A

Co-existence de gènes ou de mutations dans la même souche

conférant une résistance à différentes familles (minimum 3)

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25
Q

Quels sont les mécanismes de survie de la bactérie aux antibiotiques?

A
  • Perte d’affinité de la cible pour l’antibiotique
  • Protection de la cible
  • Production accrue de la cible
  • Acquisition et production d’une nouvelle cible avec moins d’affinité
  • Production d’enzymes inactivant l’antibiotique
  • Pompe à efflux
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26
Q

Le gène ermB modifiant le site de fixation des ribosomes crée une perte d’affinité pour qui?

A

MLS

Macrolides, lincosamides, streptogramines B

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27
Q

Des mutations sur la cible via l’ADN gyrase crée une absence d’affinité pour qui?

A

Fluoroquinolones

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28
Q

Quelles sont les enzymes hydrolysant l’anneau bêta-lactame?

A

Bêta-lactamases

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29
Q

Dans quel mécanisme d’antibiorésistance des bactéries classerais-tu:
‘aminoglycosides modifying enzymes’ : ces enzymes ne détruisent pas les aminoglycosides mais modifient leur structure chimique et ceci bloque leur habileté à se lier au ribosome

A

Production d’enzymes inactivant l’antibiotique

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30
Q

V ou F: il existe des protéines qui protègent les ribosomes contre les aminoglycosides

A

Faux, contre les tétracyclines

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31
Q

Quel nouveau gène codant pour PBP2a a une affinité réduite pour les bêta-lactamines?

A

MecA

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32
Q

Dans quel antibiotique y a-t-il une production accrue de la cible par les bactéries?

A

Bêta-Lactamine

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33
Q

Nomme 3 antibiotiques où les bactéries utilisent les pompes à efflux pour se protéger

A

Tétracyclines
Quinolone
Macrolide-lincosamide-pleuromutiline

Phénicoles
Bacitracine

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34
Q

Spectre d’action des pénicilline G

A

Gram+ et Pasteurellaceae

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35
Q

Spectre d’action des cloxacillines

A

Semblable à pénicilline G

Utilisé pour les staph résistants à la pénicilline G

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36
Q

Spectre d’action des aminopénicillines

A

Efficaces contre anaérobes en combinaison avec a. clavulanique
Sensibles aux bêta-lactamases des staph
Spectre moins élargi pour les Gram+ et résistante aux bêta-lactamases chromosomiques produites par les Gram-

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37
Q

Spectre d’action des carboxypénicillines et uréidopénicillines

A

Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Enterobacter

***seulement sous forme injectable en milieu hospitalier donc vraiment moins utilisés

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38
Q

Spectre d’action des Céphalosporines 1ere génération et sous quelle forme sont-elles administrées? Résistante contre quelles pénicillinases?

A

Gram+
Résistante aux pénicillinases des staphylocoques

PO

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39
Q

Spectre d’action des Céphalosporines 2e génération et sous quelle forme sont-elles administrées?

A

Efficaces contre certaines anaérobes
Meilleure résistance aux bêta-lactamases

Injectable

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40
Q

Spectre d’action des Céphalosporines 3e génération

A

Gram -
Pseudomonas aeruginosa
Efficaces contre certaines anaérobes

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41
Q

Spectre d’action des Céphalosporines 4e et 5e générations

A

Pas trop importantes, ont des spectres plus larges que les générations avant elles

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42
Q

Spectre d’action des Céphalosporines en général

A

Gram -
Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, Hemophilus
C2G et C3G sont efficaces contre les anaérobes

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43
Q

V ou F: les inhibiteurs de bêta-lactamases ont une forte activité antibactérienne

A

Faux
peu d’activité
–> Combinaison avec l’acide clavulanique + amoxycilline

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44
Q

Spectre d’action des carbapénèmes

A

Large: bactéries Gram + et Gram -
Pseudomonas
Anaérobies strictes

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45
Q

Spectre d’action des monobactames

A

Étroit

Gram - aérobies

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46
Q

Les bêta-lactamines sont bactéricides ou bactériostatiques?

A

Bactéricides

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47
Q

Mécanisme d’action des bêta-Lactamines

A

Se fixent sur la PBP qui sont des enzymes impliquées dans la synthèse du petidoglycane de la paroi bactérienne. En concentration suffisante, il y aura inhibition de cette synthèse et donc de la croissance bactérienne

48
Q

Quelles bactéries ont une résistance naturelle envers les b-lactamines?

A

Gram-

49
Q

Quelles bactéries ont une résistance acquise envers les b-lactamines?

A

Chromosomiques: en émergence
Staph aureus et Staph pseudintermedius via le gène mecA

Plasmidique: Fréquent
Les bactéries (surtout Gram - et les staphylocoques) produisent des b-lactamases qui dégradent les b-lactamines

50
Q

Vous décidez de traiter un Pseudomonas aeruginosa avec une céphalosporine de 1ère génération, est-ce un bon choix?

A

non

on doit prendre une 3e génération

51
Q

Vous décidez de traiter une anaérobe à Gram positif avec une aminopénicilline (amoxicilline+a.clavulanique), est-ce un bon choix?

A

Oui

efficace contre les anaérobes lorsqu’en combinaison avec l’a. clavulanique

52
Q

Nomme 2 quinolones de 1ere génération, deux quinolones de deuxième génération, 6 de 3e génération et 1 de 4e génération

A

Ac. Nalidixique
Ac. Oxolinique

Ciprofloxacine
Norfloxacine

Enrofloxacin (Baytril, Bayer)
Marbofloxacin (Marbocyl, Vetoquinol ; Zeniquin, Pfizer) 
Orbifloxacin (Orbax, Schering-Plough)
Difloxacin (Dicural, Fort Dodge)
Ibafloxacin (Ibaflin, Intervet)
Pradofloxacin (Veraflox, Bayer)

Moxifloxacine

53
Q

Spectre d’action des quinolones 1ere génération

A

Entérobactéries

54
Q

Spectre d’action des quinolones 2e et 3e générations

A

Bactéries Gram + et Gram -
Peu actives pour les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacin)
Peu actives pour streptocoques

55
Q

Spectre d’action des quinolones 4e génération

A

(medhumaine)
Bactéries Gram + et Gram -
Efficaces pour anaérobes

56
Q

Les quinolones sont-elles bactéricides ou bactériostatiques?

Quel est leur mécanisme d’action?

A

Bactéricides

Inhibition de la réplication de l’ADN, en visant l’ADN gyrase, pour bloquer le mécanisme d’enroulement

57
Q

Y a-t-il une résistance naturelle chez les quinolones?

A

Non

58
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des quinolones?

A

Chromosomique:

  • Mutations dans l’ADN gyrase
  • Pompe à efflux (baisse accumulation de fluoroquinolones dans intracellulaire des bactéries)

Plasmidique:

  • Protéines qui protègent l’ADN des fluoroquinolones, donc on atteint pas la cible
  • Enzymes modifiant les quinolones et réduisent leur activité de liaison sur la cible
59
Q

Nommez les membres des tétracyclines

A

Tétracycline
Oxytétracycline
Chlortétracycline
Doxycycline (PA)

60
Q

Spectre d’action des tétracyclines

A
Large
Gram+ 
Gram - 
Rickettsies
Chlamydies
Spirochètes
Mycoplasmes
61
Q

Les tétracyclines sont-elles bactériostatiques ou bactéricides?
Quel est leur mécanisme d’action?

A

Bactériostatique
Inhibition de la synthèse protéique en se liant à la sous-unité ribosomale 30s (bloque l’ARN transfert de se lier aux ribosomes)

62
Q

V ou F: il y a une résistance naturelle chez les tétracyclines

A

Faux

63
Q

Quelles sont les résistances acquises chez les tétracyclines?

A

Chromosomique:
Rare

Plasmidique: Très fréquente

  • Production de la protéine TET dans la membrane favorisant l’élimination de l’antibiotique via une pompe à efflux
  • Modification de la cible par les protéines de protection du ribosome

Résistance croisée aux tétracyclines est souvent totale

64
Q

Nomme les membres de la famille des macrolides

A

Tylosine
Tilmicosine
Érythromycine

65
Q

Nomme les membres de la famille des lincosamides

A

Lincomycine
Clindamycine
Pirlimycine

66
Q

Nomme les membres de la famille des pleuromutilines

A

Tiamuline

67
Q

Spectre d’action des macrolides-lincosamides-pleuromutilines

A

Gram +
Mycoplasmes
Aérobes
Certains Gram - (Pasteurella, Haemophilus, Bordetella et Campylobacter)

68
Q

Mécanisme d’action des macrolides-lincosamides-pleuromutiline
Bactériostatique ou bactéricide?

A

Bactériostatique

Bloque la synthèse des protéines bactériennes en se liant à la sous-unité 50S des ribosomes

69
Q

Y a-t-il une résistance naturelle chez les macrolides-lincosamides-pleuromutiline?

A

NON

70
Q

Résistance acquise chez les macrolides-lincosamides-pleuromutiline?

A

Chromosomique :
Rare, mutation de la cible

Plasmidique :
Très fréquente
- Perte affinité du ribosome pour antibiotique: modification du site de fixation de L’ARN ribosomal dû à une altération enzymatique qui provoque une déméthylation de l’adénine dans ARN ribosomal 23S
- Expression de pompes à efflux par le gène mef ou Acr-AB-TolC

Résistance plasmidique pas totalement croisée

71
Q

Membres des aminoglycosides 7

A
Streptomycine
Néomycine
Gentamycine
Spectinomycine
Amikacine
Kanamycine
Apramycine
72
Q

Spectre d’action amynoglycosides

A

Gram -
Aérobies
Staphylocoques
*** Spectinomycine –> mycoplasmes

amikacine > gentamycine > néomycine > kanamycine > streptomycine

Anaérobies strictes complètement résistantes
Streptocoques peu sensibles

73
Q

Mécanisme d’action des amynoglycosides

Bactériostatique ou bactéricide?

A

Bactéricide
Traversent la membrane cytoplasmique de façon active et iront se lier à la sous-unité 30S des ribosomes. Il gêneront alors la translation de l’ARNmessager et provoquent une lecture incorrecte du code, causant synthèse de protéines anormales

***Spectinomycine = bactériostatique (inhibe phase d’initiation de la synthèse protéique)

74
Q

Y a-t-il une résistance naturelle chez les aminoglycosides?

A

Oui

Ça leur prend de l’oxygène pour entrer dans la bactérie –> résistance naturelle aux anaérobies

75
Q

Résistance acquise des aminoglycosides

A

Chromosomique:
Fréquente pour streptomycine et spectinomycine

Plasmidique: Fréquente et importante!!
enzymes ne détruiront pas les aminoglycosides, mais vont plutôt atteindre la cible ribosomale en modifiant leur structure chimique

76
Q

Membres des sulfamides

A
Sulfisoxazole
Sulfadiazine
Sulfathiazole
Sulfaméthoxazole
Sulfachlorpyrazine
77
Q

Spectre d’action des sulfamides

A

Larges: bactéries, chlamydies, toxoplasmes et protozoaires

Mais bcp de résistance donc pas recommander de les utiliser si on ne connait pas la sensibilité du pathogène

78
Q

Mécanismes d’action des sulfamides

Statique ou cide?

A

Bactériostatique
Inhibition compétitive avec le PABA lors de la phase de multiplication des bactéries.

Les bactéries doivent synthétiser leur acide folique. Lors de la formation, les sulfamides vont remplacer les PABA dans le cycle, ce qui fait que le DHPS ne pourra plus synthétiser l’acide dihydrofolique et donc de l’acide folique

79
Q

Résistance naturelle chez les sulfamides

A

Résistance par les bactéries incapables de synthétiser leur propre acide folique
–> Entérocoques

80
Q

Résistance acquise chez les sulfamides

A

Chromosomique rare
Plasmidique:
- Nouveaux gènes codant pour une DHPS avec moins d’affinité pour la sulfa
- Hyperproduction PABA
- Imperméabilité de la paroi bactérienne aux sulfas

Résistance croisée pour tous les sulfamides

81
Q

Quels sont les membres de la triméthoprime?

A

UN SEUL: TRIMÉTHOPRIME GÉNIAL

82
Q

Spectre d’action des triméthoprimes

A

Large (comme sulfamides)(ou comme moi dans le fond)

Bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires

83
Q

Mécanisme d’action de triméthoprime

Bactériostatique ou bactéricide?

A

Bactériostatique

Inhibe par compétition l’enzyme DHFR qui est juste avant la DHPS dans la synthèse de l’acide folique

84
Q

Existe-il une association possible avec triméthoprime?

A

OUI
Triméthoprime + sulfamides
La combinaison fera d’eux un bactéricide puisqu’ils agissent à 2 endroits dans la synthèse de l’acide folique.

85
Q

Résistance naturelle de triméthoprime

A

Clostridium = manque de perméabilité des enveloppes et production de DHFR résistante
Pseudomas aeruginosa = permet pas le passage à travers ses enveloppes

86
Q

Résistance acquise de triméthoprime

A

Chromosomique mais surtout plasmidique:
- Synthèse d’une enzyme DHFR ayant peu d’affinité
via mutation des gènes codant pour DHFR ou via acquisition de nouveaux gènes codant pour une DHFR avec moins d’affinité
- Production accrue de la cible

87
Q

Membres des Phénicoles

A

Chloramphénicol

Florfénicol

88
Q

Spectre d’action des phénicoles

A
Gram +
Gram - 
Spirochètes
Mycoplasmes
Rickettsies
Chlamydies
89
Q

Mécanisme d’action des phénicoles

statique ou cide

A

Bactériostatique

Inhibe la synthèse protéique en se fixant à la sous-unité 50S des ribosomes

90
Q

Nomme 2 membres importants des peptolides cycliques

A

Polymyxine B

Polymyxine E

91
Q

Spectre des peptolides cycliques

Sur qui n’ont-ils aucune activité?

A

Étroit
Bacilles Gram -

Aucune activité sur les anaérobes et les fungis

92
Q

Mécanisme d’action des peptolides cycliques

statique ou cide?

A

Bactéricides
Exercent leur action sur les phospholipides de la membrane cytoplasmique. La membrane devient anormalement imperméable et l’équilibre osmotique est rompu = rupture de la membrane

93
Q

Donne un autre nom pour les rifamycines

A

Rifampin

94
Q

Spectre d’action des rifamycines

A

Gram +
Anaérobes
Mycobactéries
Activité antifongique et antivirale

Gram - ne sont atteints que dans les urines et la bile

95
Q

Mécanisme d’action des rifamycines

Statique ou cide?

A

Bactéricides

Inhibe la synthèse des acides nucléiques bactériens en inhibant la polymérase de l’ARN

96
Q

Spectre action de bacitracine

A

Gram +

Faible activité pour les Gram -

97
Q

Nomme un membre de streptogramines

A

Virginiamycine

98
Q

Spectre d’action des streptogramines

A

Gram +

Certaines Gram -

99
Q

Membre des nitrofuranes

A

Nitrofurazone

100
Q

Spectre d’action des nitrofuranes

Résistances?

A
Gram +
Gram -
Levures
Mycoplasmes
Rickettsies
Protozoaires

Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter et Proteus sont résistants

101
Q

Particularité des nitrofuranes et des nitroimidazoles par rapport aux animaux de consommation

A

Carcinogénicité suspecte et toxicité liée au dosage

= ne pas donner aux animaux de consommation au Canada

102
Q

Nomme 2 membres des nitroimidazoles

A

Dimétridazole

Métronidazole

103
Q

Spectre d’action des nitroimidazoles

A

Bactéricide
Anaérobies strictes
Protozoaires anaérobies (Trichomonas, Giardia, Balantidum)
Campylobacter jejuni y est sensible

Métronidazole: seul pour Bacteroides fragilis
Pas d’action directe sur les aérobies et anaérobies facultatives

Si infection mixte aérobes-anaérobes = traite aérobies responsables

104
Q

Spectre d’action des novobiocines

A

Gram +

105
Q

Nomme les polyènes antifongiques

A

Amphotéricine B
Nystatine
Griséofulvine
Flucytosine

106
Q

Spectre action amphotéricine B

A

Levures et mycoses profondes

107
Q

Mécanisme d’action d’amphotéricine B

A

Fongistatique
Fixe sur les ergostérols de la membrane cytoplasmique des fongis et provoque une augmentation de la perméabilité cellulaire avec une fuite des cations

108
Q

Spectre d’action des flucytosines

A

Levures: Candida, Torulopsis, Cryptococcus
Champignons: Aspergillus

109
Q

Spectre d’action des griséofulvines

A

Dermatophytes: Mycrosporum et Trichophyton

110
Q

Spectre d’action des nystatines

A

Surtout les levures

Quelques dimorphiques et dermatophytes

111
Q

Membres des azoles antifongiques (topiques et systémiques)

A

Topiques:
Clotrimazole
Miconazole

Systémiques:
Ketoconazole
Itraconazole
Fluconazole

112
Q

Spectre d’action azoles antifongiques

A

Levures
Moisissures
Dermatophytes
Certaines bactéries Gram + : Staphylocoques et entérocoques

113
Q

Mécanismes d’action des azoles antifongiques

A

Fongistatique ou fongicide selon les concentrations

Ralentissent la synthèse de l’ergostérol

114
Q

Qu’est-ce qu’un antibiogramme?

A

Permet de définir in vitro la sensibilité d’une souche bactérienne aux divers antibiotiques

115
Q

Quand dit-on qu’un germe est résistant?

A

Lorsqu’il peut supporter une concentration antibiotique plus élevée que celle qu’il est possible d’atteindre in vivo

116
Q

Nomme les deux méthodes d’antibiogramme

A

Méthodes de dilution en bouillon ou gélose

Méthodes de diffusion sur gélose

117
Q

Qu’est-ce que la CMI (concentration minimale inhibitrice)?

A

La plus faible concentration capable d’inhiber la croissance de la souche ou en tuer 99,9%