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Pharmacologie examen 2 psy > Antidépresseurs > Flashcards

Antidépresseurs Flashcards

1
Q

Quels AD ont été utilisés en premier dans les années 50? Étaient-ils efficaces et bien tolérés?

A

ATC et IMAO
Ils étaient efficaces, mais avaient une faible tolérabilité et une grande toxicité en cas de surdosage.

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2
Q

Quelles classes d’AD utilisent le mécanisme de l’inhibition de la recapture? Sur quels NT agissent-ils?

A

-ISRS et clomipramine = 5HT
-TCA = NE et 5HT/NE (selon dose)
- INRS = 5HT/NE
-NDRI = NE/DA

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3
Q

Quel AD fait partie de la classe des modulateurs de la sérotonine?

A

Vortioxétine

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4
Q

Nommer les 8 classes d’AD.

A

TCA (tricycliques)
IMAO (inhibiteur monoamine oxydase)
ISRS (inhibiteur sélectif recapture sérotonine)
ISRN (inhibiteur recapture sérotonine et noradrénaline)
NDRI (inhibiteur recapture NA et DA)
NaSSA (AD noradrénergique et sérotoninergique spécifique)
SARI (inhibiteur recapture et antagoniste sérotoninergique)
Modulateur de la sérotonine (inhibiteur recapture sérotonine, agoniste 5HT1a, antagoniste 5HT1d et 5HT3)

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5
Q

Quels sont les 3 monoamines qui jouent un rôle dans le développement de la dépression?

A

Sérotonine, NA, DA

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6
Q

Qu’est-ce que le délai d’action clinique?

A

Les AD inhibant la recapture prennent 2-3 semaines avant d’agir sur les symptômes de dépression, ce que l’on nomme délai d’action clinique.

Lors d’une dépression, la sérotonine est en trop faible quantité dans la synapse. En donnant un AD inhibiteur de la recapture, cela permet de bloquer les pompes qui recapturent la 5HT et ainsi augmenter la sérotonine en post ET en pré-synaptique. Le taux de libération intérieur de sérotonine diminue. L’augmentation de 5HT en pré-synaptique cause une down-regulation des autorécepteurs, ce qui augmente encore davantage la quantité de 5HT en post-synaptique.
Cette grande quantité de sérotonine dans la synapse cause une désensibilisation en post-synpatique, qui prend 2 à 3 semaines, soit le délai d’action.

En bref: AD bloque pompe recpature du NT, donc plus de NT dans la synapse = down-regulation récepteurs.

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7
Q

Vrai ou Faux
Les AD peuvent avoir un effet sur l’expression génique.

A

Vrai
Les AD bloquent certains récepteurs/pompes, ce qui augmente la synthèse de BDNF qui a un effet positif sur la neurogénèse.

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8
Q

Comment fonctionne le mécanise des IMAO?

A

AD inhibe monoamine oxydase, l’enzyme dégradant les NT. Comme cet enzyme ne “fonctionne” plus, plus de NT sont dans la synapse.

NA et DA = MAO A et B sont inhibés
5HT = MAO B seulement

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9
Q

Qu’est-ce que le mécanisme d’action a-2?

A

Il existe une relation entre 5HT et NA au niveau des neurones.

Bloquer les autorécepteurs a-2 augmente la NA en pré-synaptique qui va se lier au récepteur a-1 = augmentation 5HT.

Bloquer auto-récepteurs a-2 va aussi augmenter 5HT, car NA va se lier aux récepteurs post-synaptiques.

Donc, augmentation NA = augmentation 5HT lors d’utilisation d’AD.

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10
Q

Qu’est-ce que le mécanisme 5HT2a?

A

Les antagonistes 5HT2a permettent de potentialiser l’effet de la sérotonine sur les récepteurs 5HT1a.
-Potentialise action inhibitrice des 5HT1a sur l’activité sérotoninergique et sur la libération glutamate.
-Potentialise action 5HT1a post-synaptique sur l’expression génique.

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11
Q

Nommer les effets thérapeutiques des AD.

A

Améliorer: humeur, appétit, insomnie, énergie, concentration et mémoire
Diminuer: culpabilité, ambivalence, impuissance, dévalorisation, anxiété, agressivité et impulsivité

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12
Q

Quelle a été la première classe d’AD?

A

Tricycliques

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13
Q

Vrai ou Faux
Les AD tricycliques sont utilisés en 1ère ligne de traitement pour la dépression.

A

Faux.
Ils sont en 3e ligne, car mal tolérés, beaucoup interactions et mortels si surdose

Mais: aussi efficaces que les autres classes

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14
Q

Comment sont métabolisés les tricycliques?

A

CYP450 (métabolisme hépatique)
2 voies: Déméthylation (amine 3e -> amine 2e), Hydroxylation

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15
Q

Nommer les ES liés à l’effet des NT des tricycliques.

A

Gain de poids, somnolence (effet sur H1)
Constipation, sédation, sécheresse buccale, vision brouillée (effets anticholinergiques)
Étourdissements, diminution TA, somnolence (effet NA)

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16
Q

Quels sont les effets secondaires des tricycliques sur le SNC?

A
  1. Tr cognitifs et délirium: lié à la dose, plus de risque avec antiM1/H1, patient avec démence + à risque
  2. Convulsions : lié à la dose et concentration sérique, risque en overdose, risque + élevé avec anti-M1
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17
Q

Quels sont les effets secondaires cardiaques des tricycliques?

A
  1. HTO (blocage a-2): prédicteur #1 = HTO pré-tx, tolérance avec le temps, pas lié à la dose
  2. Augmentation TA
  3. Augmentation FC: pas de tolérance, ados et jeunes plus sensibles
  4. Variabilité FC: augmente mortalité post IM
    ***5.Arythmies = cause #1 mort par overdose
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18
Q

Dans quelle condition cardiaques les tricycliques sont-ils C-I?

A

QTc préTx > 450 ms

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19
Q

Quels sont les effets secondaires hépatiques des tricycliques?

A
  • Légère augmentation enzymes (<3x), pas relié à la concentration
    -Hépatite aigue (peu commun)
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20
Q

Nommer les autres ES des tricycliques.

A

-Sudation (effet NE)
-Craving sucres (bloc H1)
-Dysfonction sexuelle (moins que ISRS)
-Rash photosensibilité
-Dyscrasie sanguine (rare)

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21
Q

Discuter de l’overdose aux tricycliques.

A

Létale = 10x dose quotidienne
Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC

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22
Q

Quel AD est la 2e cause de décès par intox aux USA?

A

Amitryptiline

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23
Q

Quelle particularité des ISRS les rendent intéressant pour le traitement des MAB?

A

Induisent moins de virage maniaque

Venlafaxine/Buproprion aussi

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24
Q

Vrai ou Faux
Le Citalopram est l’ISRS le mieux toléré.

A

Vrai
Il est non stimulant et est celui qui a le moins d’interactions aussi

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25
Q

Quel AD est un modulateur de la sérotonine?

A

Vortioxétine
Il a 5 mécanismes d’action qui permettent d’augmenter la quantité de sérotonine dans la synapse

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26
Q

Quel est l’ES le plus fréquent du Vortioxétine? Quels sont les autres ES?

A

Nausées (20-30%), vomissements
Autres: céphalées, étourdissements, xérostomie, diarrhée, constipation, dysfonction sexuelle

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27
Q

Vrai ou Faux
Il faut faire particulièrement attention aux interactions médicamenteuses avec les ISRS.

A

Vrai, car ils ont un métabolisme hépatique (cytochromes)

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28
Q

Vrai ou Faux
Il n’est pas nécessaire de diminuer/ajuster les doses d’ISRS en insuffisance hépatique.

A

Faux

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29
Q

Vrai ou Faux
Les doses d’ISRS sont plus grande pour traiter les tr.anxieux que la dépression.

A

Vrai

30
Q

Vrai ou Faux
Les ISRS sont mieux tolérés que les tricycliques, car ils ont moins ES.

A

Vrai

31
Q

Quels sont les effets des ISRS sur le SNC?

A

Agitation, anxiété, tr sommeil, céphalées, anergie, tremblements (10-20% des patients)

Liés à l’augmentation de la sérotonine, souvent temporaires

32
Q

Quelle est la 1ère cause de drop-out précoce des ISRS?

A

ES GI (No, diarrhées, crampes, brûlements)

33
Q

Vrai ou Faux
Les ISRS peuvent causer des dysfonctions sexuelles d’installation rapide (1-2 sem.).

A

Vrai
l’étiologie est multifactorielle (dépression, Rx, âge), dose dépendant

34
Q

Nommer des ES généraux des ISRS.

A

Sudation (fréquente)
Xérostomie
Gain de poids
Akathisie (impatience motrice)

35
Q

Est-ce possible de faire une overdose d’ISRS?

A

Oui, mais la toxicité est grandement inférieure à celle des tricycliques

Si décès = causé par convulsions/status ou arythmie
Dose élevée nécessaire

36
Q

Quels sont les deux syndromes pouvant être causés par les ISRS?

A
  1. Syndrome sérotoninergique (souvent si association plusieurs agents sérotoninergiques) : irritabilité, anxiété, confusion, désorientation, coma, fièvre, diaphorèse, tachycardie, HTA, mydriase, tremblements, rigidité, ataxie
  2. Syndrome de retrait (si arrêt brusque, début 1-3jrs) : FINISH (flu-like symptoms, insomnia, Nausea, Imbalance, Sensory disturbances, Hyperarousal)
37
Q

Comment peut-on prévenir le syndrome de retrait?

A

-Informer ++ avant le traitement : prise régulière, arrêt progressif et planifié
-Respecter calendrier arrêt, expliquer symptômes de retrait et nature bénigne de ceux-ci

38
Q

Comment se nomme l’AD de la classe des ISRN?

A

Venlafaxine

39
Q

Quel est l’effet de la venlafaxine selon la dose?

A

-Faible (<150 mg) : inhibe recapture 5HT
-Modérée (150-225 mg): inhibe recapture 5HT et NA
-Élevée (>225 mg): inhibe recapture 5HT, NA et DA

40
Q

Vrai ou Faux
Il faut éviter inhibiteur cytochrome 2D6 lors d’un traitement avec Venlafaxine, car il diminue la quantité de métabolite actif, donc diminue l’efficacité de l’ISRN.

A

Vrai

41
Q

Vrai ou Faux
Les ISRN sont administrés HS, car ils provoquent de la somnolence.

A

Faux
Prendre die am, car stimulant

42
Q

Vrai ou Faux
Il faut ajuster la dose des IRSN si insuffisance rénale ou hépatique.

A

Vrai

43
Q

Nommer les ES des ISRN.

A

Sudation
No/Vo
Insomnie
Céphalées
HTA, tachycardie
Hyponatrémie
Virage maniaque**
Étourdissements
Bouche sèche
Vision brouillée
Sx lors du sevrage

44
Q

Entre les ISRS et les ISRN, lesquels causent plus d’ES?

A

ISRN à cause de l’action sur NA

45
Q

Quelle molécule fait partie de la classe des NDRI?

A

Buproprion

46
Q

Vrai ou Faux
Le buproprion est l’AD le plus stimulant.

A

Vrai

47
Q

Quelles sont les indications du Buproprion?

A

MAB (moins de virage maniaque)
Cessation tabagique
PAS d’indication pour tr.anxieux

48
Q

Dans quelles conditions le Buproprion est-il contre-indiqué?

A

Épilepsie, alcoolisme, anorexie, boulimie, TCC, car risque de convulsions.

49
Q

Le buproprion est-il utile en combinaison?

A

Oui, car mécanisme d’action unique

50
Q

Quels sont les ES des NDRI?

A

**Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
Sudation, constipation si dose élevée
Parfois surstimulation (agitation, tremblement, insomnie)
Peut induire psychose
Légère augmentation TA
HTO
Convulsion (dose-dépendant)
Overdose
Peu/pas d’effets sur le poids et la fonction sexuelle

51
Q

Quelles populations sont plus à risque de souffrir d’une psychose induite par un NDRI?

A

Patients âgés, ATCD psychose/MAB, Rx concomitante

52
Q

Quelles populations sont plus à risque de souffrir de convulsions lors d’un tx par un NDRI?

A

ATCD épilepsie, dépendant à l’alcool, boulimique

53
Q

Quels sont les sx d’une overdose à NDRI?

A

Hypotension, acidose, tachycardie, convulsions

54
Q

Quelle molécule fait partie de la classe des NaSSA?

A

Mirtazapine

55
Q

Quels sont les avantages de la Mirtazapine?

A

-Excellent pour insomnie
-Pas d’effets sur fonction sexuelle
-Combinaisons possibles
-Début d’action plus rapide

56
Q

Quels sont les effets de la Mirtazapine sur l’appétit, le poids et la lipidémie?

A

-Augmentation significative appétit et poids (secondaire blocage H1)
-Augmente cholestérol de 15%
-Augmente triglycérides

57
Q

Nommer les effets de la Mirtazapine.

A

Anxiolytique, antidépresseur, restaure le sommeil, pas de dysfonction sexuelle, prise de poids, pas de problèmes GI, pas de nausées

58
Q

Quels sont les sx d’une overdose avec un NaSSA?

A

Bénins: désorientation, sédation, tr.mémoire, tachycardie
Pas de décès
Intoxication si 30-50x la dose

59
Q

Quelle molécule fait partie de la classe des SARI (antagoniste 5HT2 et ISRS)?

A

Trazodone

60
Q

Dans quelle condition utilise-t-on le Trazodone?

A

Insomnie

61
Q

Par quoi est limitée l’efficacité des IMAO?

A

Effets secondaires hépatotoxiques

62
Q

Nommer des IMAO.

A

-Phénelzine, Tranylcypromine (inhibition irréversible, espacer de 14 jrs avec autres AD)
-Moclobemide (Inhibition réversible)

63
Q

Pourquoi les IMAO sont-ils peu utilisés?

A

Interactions médicamenteuses et alimentaires importantes
Risque crise hypertensive

64
Q

Quel est le mécanisme d’action des IMAO?

A

Augmente amines dans la synapse
Mécanismes adaptatifs secondaires

65
Q

Quels sont les ES des IMAO?

A

Fréquents:
-Étourdissements
-Céphalées
-Bouche sèche
-insomnie
-Constipation
-Vision brouillée
-Nausée
-Œdème
-Oublis
-Désorientation
-rétention urinaire
-Myoclonies

66
Q

Quel est le lien entre les IMAO et la tyramine?

A

Effets de la tyramine augmentent de 10-20x si IMAO

67
Q

Qu’arrive-t-il si 25 mg de tyramine sont présents?

A

HTA, palpitations, céphalée occipitale, agitation, tremblements, sudation, No/Vo

Cas sévères: AEC, hyperthermie, hémorragie cérébrale

Décès très rare

68
Q

Quels aliments sont à éviter lors d’un tx avec IMAO?

A

Fromage, vin rouge, sherry, spiritueux, bière, foie de bœuf/poulet, poissons marinés, fava beans, produits fermentés

69
Q

Quel médicament en vente libre est à éviter avec les IMAO?

A

Sirop pour la toux

70
Q

Nommer toutes les utilisations cliniques des AD.

A

-Dépression majeur, post-partum, bipolaire
-TAG
-Phobie sociale
-Trouble panique
-TSPT
-TOC
-Trouble schizo-affectif (phase dépressive)
-Syndrome prémenstruel
-Cessation tabagisme

71
Q

Vrai ou Faux
Tous les AD peuvent causer une agitation psychomotrice en début de traitement avant l’amélioration des sx de dépression.

A

Vrai

72
Q

Comment choisir un AD?

A

-Sx cibles selon diagnostic
-Réponse antérieure à un tx ou histoire de réponse familiale
-Essais antérieurs
-Comorbidités
-Âge, condition physique, mx concomitantes
-Effets secondaires (IMAO et tricycliques = dernière ligne, car moins tolérés)
-Pharmacocinétique: interactions, insuffisance rénale/hépatique (ajuster doses)
-Coût (générique, couverture assurances)

Pharmacologie examen 2 psy (2 decks)

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