Anticoagulantes Flashcards
Que procesos ocurren en la hemostasia
Hay una vasoconstricción en el área del daño, adhesión y activación de las plaquetas que son como los primeros actores y después viene la
formación de fibrina y el trombo.
Nombre las vias de la cascada de activacion
- intrinseca
- extrinseca
Objetivo: La activación de estas vías de coagulación finalmente lleva a la activación de la trombina y la trombina
transforma el fibrinógeno en fibrina y la fibrina es la que se polimeriza y forma el trombo.
Que es una placa aterosclerotica
Es el depósito del colesterol en las arterias que tapa las arterias coronarias, sobre todo, llega un momento donde eso se puede romper y queda expuesto el material de esta placa aterosclerótica que desencadena la misma respuesta que una herida, por ejemplo, pero aquí estamos en un contexto patológico(adhesion-activacion-agregacion de plaquetas)
Que problema ocurre con la formacion del trombo en una placa aterosclerotica??
lo que ocurre es que se obstruye el vaso y haya un infarto en el miocardio porque no llega el flujo adecuado al corazón.
Los farmacos influyen en la hemostasia y la trombosis de 3 formas:
- Pueden ir a modificar la función de las plaquetas
- Pueden ir a modular la coagulación sanguínea (la formación de la fibrina ya sea vía intrínseca o extrínseca)
- Intervenir o favorecer el proceso de fibrinolisis.
Agregación plaquetaria
1) Adhesion de plaquetas en zona trombogenica (placa aterosclerotica rota)
2) Activacion de plaquetas junto con produccion y liberacion de mediadores
3) Gereracion de ac. Araquidonico
4) Produccion de Tromboxanos y prostaglandinas
5) Expresion de receptores GP IIb/IIIa
6) union entre plaquetas mediante la union de fibrinogeno a los receptores GP IIb/IIIa
Cuales son los antiplaquetarios?
- Ac acetilsalicilico(aspirina)
- Dipiridamol
- Ticlopidina
- Clopidrogel
- Antagonistas de los receptores de GP IIb/IIIa
Ac acetilsalicilico
Altera el equilibrio entre TXA, que promueve la agregacion plaquetaria y de prostaciclinas que la inbibe. Inactiva la COX-1 constitutiva que esta en la plaqueta(ACETILACION IRREVERSIBLE) y evita la liberacion de TXA.
Uso: en px con riesgo vacular–>100-75 mg aspirina
Dipiridamol
Tambn es un antiagregante plaquetario, pero su mec accion es distinto:
• Inhibe la fosfodiesterasa.
• Bloquea la captación de adenosina, que también está en los
gránulos plaquetarios.
• Inhibe la síntesis de tromboxanos.
Triclopidina
• La ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria ADP-dependiente.
Clopidrogrel
También inhibe la agregación por ADP dependiente, pero es mas usada que triclopidina.
Como son mecanismos distintos a nivel de la COX, se pueden utilizar en conjunto la aspirina con el clopidogrel o con la ticlopidina porque son aditivos los efectos.
Antagonista de los receptores de glicoproteina IIB/IIIA
Inhiben todas las vias de activacion de las plaquetas(porque todas convergen en la activacion de la GPIIB/IIIA). No hay union de receptor y fibrinogeno, por lo que no hay agregacion plaquetaria ni trombo. No son de uso cronico, pq su efecto antiagregante es mas potente que la aspirina.
- Abciximab
- Tirofiban y Eptifibade(vía iv)
Epoprostenol
Produce vasodilatacion, inhibiendo la agregacion plaquetaria ya que uno de los primeros pasos es la vacoconstriccion. Se utiliza en hemodialisis o px que no pueden recibir heparina.
Qué hace la trombina o factor II?? Quien la bloquea?
Transforma el fibrinogeno en fibrina, para finalmente formar el trombo de fibrina.
Las Hirudinas bloquean directamente a la Trombina, y la Heparina bloquea todos los factores de coagulacion que derivan en la trombina.
Que es la heparina?
Es una familia de GAG’s sulfatados, y lo que hace es inhibir la coagulación mediante la activación de una proteína que se llama antitrombina 3 (ATIII) en forma natural. La heparina es un catalizador, cuando está presente permite que la unión entre la trombina y la antitrombina 3 ocurra de manera eficiente por lo tanto disminuye la coagulación(ANTICOAGULANTE NATURAL).
