Antibiotika

Question 1

vilka typer av antibiotika finns det?

Answer 1

naturliga-utvinns ur levande organismer
semisyntetiska- naturliga antibiotika som modifierats för bättre effekt
syntetiska- nya molekyler producerade i laboratorium
bakteriostatiska- förhindrar förökning av bakterier
bakteriecidala- avdödar bakterier

Question 2

på vilka olika sätt kan antibiotika verka?

Answer 2

cellvägg
DNA-gyras
RNA-polymeras¨proteinsyntes 50S/30S
cellmembran
folsyremetabolism
cellväggsyntesen

Question 3

vad bestämmer vilket antibiotika som patienten ska behandlas med?

Answer 3

farmakokinetik: absorption, distribution, metabolism, exkretion
farmakodynamik: MIC-värde, PAE (post antibiotisk effekt)
grampositiv vs gramnegativ

Question 4

vad för typer av naturliga resistensmekanismer finns det?

Answer 4

penetrationshinder (G-)

Efflux- aktiv uttransport av antibiotika (G+ och G-)

Question 5

vad finns det för anledningar till resistensutveckling?

Answer 5

selektion (antibiotikatryck)
genetik- förvärvade gener och mutationer
smittspridning- överföring av resistenta isolat

Question 6

hur verkar beta-laktamantibiotika?

Answer 6

binder till penicillinbindande proteiner (PBP, enzym involverat i cellväggsyntesen) och hämmar därmed syntesen av peptidoglukan
bakteriecid effekt

Question 7

vad finns det för typer av beta-laktamantibiotika?

Answer 7

penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer, monobaktamer

Question 8

vad finns det för resistenstyper mot betalaktamantibiotika?

Answer 8

produktion av enzymer som bryter ner betalaktam
lägre affinitet pga förändrade PBP
nya varianter av PBP

Question 9

vad är MRSA?

Answer 9

methicillin resistenta S.aurerus

resistens pga förändrade PBP som kodas av mobila genetiska element

Question 10

vad har enterokocker för resistens mot beta-laktamasantibiotika?

Answer 10

överproduktion av PBP pga deletion av PBP5
PBP5 har låg affinitet för alla antibiotika särskilt cefalosporiner
ytterligare förändringar av PBP5 kan ge höggradig resistens

Question 11

vad är det för skillnad på kromosomal och plasmidmedierad beta-laktamas

Answer 11

kromosomal: låg nivå, många mutationer krävs för hyperproduktion
resistens mot penicilliner och cefalosporiner
plasmidmedierad:
resistens mot penicilliner och cefalosporiner samt ofta multiresistenta
risk för överföring av plasmiderna
AmpC-enzym kodas av CMY-2, DHA-1 och ACC-1

Question 12

vad är karbapenemaser? hur kan det inaktiveras?

Answer 12

bryter ner karbapenem-antibiotika, alla betalaktam antibiotika
generna sitter på plasmider och kan spridas
kan inaktiveras av klavulansyra och tazobactam

Question 13

vad är ESBL?

Answer 13

extended spectrum betalactamases
ESBLA: klassiska ESBL TEM, SHV, CTX-M-cefalosporiner och penicilliner
ESBLM: plasmidmedierad AmpC- cefalosporiner och penicilliner
ESBLcarba: VIM, IMP, OXA-48 - alla betalaktamantibiotika

Question 14

vad är multiresistenta Pseudomonas aeruginosa?

Answer 14

förlust/förändring av porin
efflux
ESBL-enzymer
metallo-betalaktamaser

Question 15

hur verkar glykopeptider? vad finns det för olika typer?

Answer 15

peptidoglykan-synteshämmare
binder till D-Ala D-Ala änden av peptidoglykankedjan
steriskt hinder för fortsatt peptidoglykansyntes
vankomycing och teicoplanin

Question 16

vad finns det för resistens mot glykopeptider?

Answer 16

vancimycin resistenta enterokocker (VRE)
förändrad D-alanin D-alanin kedja
utbyte av aminosyrpr till D-ala-D-lac eller D-ala-D-ser

vanA- resistens mot vankomycin och teikoplanin
vanB- resistens mot vankomycin känslig för teikoplanin

Question 17

hur verkar aminoglykosider?

Answer 17

hämmar proteinsyntes och gör hål i cellmembranet
binder till A-site på 30S-subenheten på ribosomen
hindrar inbindning av aminosyror
bakteriocidala
lång persisterande effekt

Question 18

hur verkar resistens mot aminoglykosider?

Answer 18

enzymatisk förändring och inaktivering av aminoglykosider
ökad efflux
minskad permeabilitet
modifiering av 30S-subenheten
vanligt hos både G+ och G-

Question 19

vad gör tetracykliner och hur fungerar resistensen mot dessa?

Answer 19

verkar genom att hämma proteinsyntesen, binder till 30S-subenheten
bakteriostatisk

energiberoende aktiv effluxmekanism
ribosomalt skydd av angreppspunkten pga ett protein

nytt antibiotika undgår effluxpumparna

Question 20

vad finns det för proteinsynteshämmare 50S?

hur fungerar resistens?

Answer 20

erytromycin och klindamycin
genen mefA-> efflux mot erytromycin
metylering av 50S-enheten (transposon) monskad bindning av antibiotika till ribosomen

Question 21

hur fungerar kinoloner?

Answer 21

bakteriocidal, lång persisterande effekt
binder till Topoisomeras/ DNA-gyras
förhindrar supercoiling av DNA och startar därmed apoptos

Question 22

hur fungerar resistens mot kinoloner?

Answer 22

förändrade DNA-gyras
effluxpumpar
nedbrytning

Question 23

vad finns det för typer av RNA-synteshämmare? hur verkar de?

Answer 23

rifampicin
verkar genom att hämma RNA-polymeras
höggradig resistens

Question 24

vilka antibiotika hämmar folsyresyntesen?

Answer 24

trimetoprim, sulfanomider och trimetoprimsulfa
folsyra är essentiellt för bakterier
blockerar folsyrareduktaset- trimetoprim

Question 25

vad är colistin? hur verkar det?

Answer 25

last resort antibiotic
binder till LPS, tar bort divalenta katjoner från membranet=> ökad permeabilitet, läckage, celldöd
resistens: förändring i LPS

Question 26

vilka bakterier är anmälningspliktiga?

Answer 26

MRSA
ESBL
ESBL-karba
PNSP
VRE