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Farma segundo parcial > Antiarrítmicos > Flashcards

Antiarrítmicos Flashcards

1
Q

En torno a qué estrategia se diseñaron los fármacos antiarrítmicos

A

Alterar los 4 determinantes de la descarga espontánea

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Q

Cuáles son los 4 determinantes de la descarga espontánea?

A

1) Reducir la pendiente en fase 4
2) Aumentar potencial diastólico máximo
3) Aumentar el umbral de despolarización
4) aumentar la duración del potencial de acción

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3
Q

Qué categorías tiene la clasif de Vaughan-Williams

A 
I) Bloqueadores de canales de sodio
II) B-bloqueadores
III) Bloqueadores de canales de K+
IV) Bloqueadores de canales de Ca+2
Otros)
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4
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo I

A

Bloqueadores de canales de Na+

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5
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Qué significan las letras de la Clase I?

A

Cuánto duran los canales en recuperarse del bloqueo

a) recuperación intermedia
b) recuperación rápida
c) recuperación lenta

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6
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo I incluye:

A

Ia) procainamida y quinidina
Ib) Lidocaína
Ic) Flecainida y propafenona

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7
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo II incluye:

A

B-Bloqueadores

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8
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo III incluye:

A

Amiodarona
Dronedarona
Sotalol

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9
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo IV incluye:

A

Verapamilo y ditiazem

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10
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Otros incluyen:

A

Adenosina
Digoxina
Sulfato de magnesio

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11
Q

Quinidina: Clase?

A

Ia

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12
Q

Quinidina: efectos farmacológicos

A

1) Aumento de umbral de excitabilidad
2) Disminuye automaticidad
3) Prolonga PA
4) Prolonga refractariedad de la mayoría de tejidos
5) Posee cierto efecto bloqueo α e inhibición vagal

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13
Q

Quinidina: ADME

A

1) Unión de 80% a proteínas plasmáticas
2) Extaenso metabolismo hepático
3) 20% se elimina por orina

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14
Q

Quinidina: Por qué se aumenta la dosis en ptes con IAM

A

Porque en IAM aumenta la alfa-1 glucoproteina ácida

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15
Q

Quinidina: interacciones

A

1) Disminuye metabolismo de codeína, propafenona y dextrometorfano
2) Reduce depuración de digoxina
3) Su metabolismo es aumentado con fenitoína y fenobarbital

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16
Q

Quinidina: uso terapéutico:

A

1) Fibrilación atrial

2) Previene taquicardia ventricular y fibrilación ventricular ***S. de QT corto

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17
Q

Quinidina: EA

A

1) Diarrea (30-50% de ptes)
2) Plaquetopenia, Cefalea, Tinitus
3) Prolonga QT
4) Taquicardia ventricular a altas dosis

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18
Q

Lidocaína: Clase?

A

Ib

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19
Q

Lidocaína: efectos farmacológicos

A

1) acorta fase 3 (de repolarización rápida)

2) disminuye la pendiente

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20
Q

Lidocaína: ADME

A

A: IV
D: alta unión a Proteínas plasmáticas (alfa-1 glucoproteína ácida)
M: alto metabolismo hepático

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21
Q

Lidocaína: Uso terapéutico

A

1) Tx AGUDO de arritmias ventriculares (como en IAM y post-cirugía)

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22
Q

Lidocaína: EA

A

1) somnolencia y parestesias
2) convulsiones: con dosis altas y rápidamente
3) Nistagmus= toxicidad

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23
Q

.Flecainida: clase

A

Ic

24
Q

.Flecainida: mecanismo

A

Bloquea canales de sodio en la fase final de la despolarización, por lo que la próxima vez que llegue un estímulo se abren menos canales y la despolarización va a ser más lenta.

25
Q

Flecainida: efectos farmacólogicos

A

1) prolonga la despolarización rápida (fase 0)
2) disminuye velocidad de conducción
3) Prolonga intervalos PR, QT y el QRS

26
Q

Flecainida: cinética

A

a: buena biodisponibilidad oral
vida media 10-17h
extenso metabolismo hepático
excresión renal

27
Q

Flecainida: Uso terapéutico

A

Arritmias ventriculares y supraventriculares

28
Q

Flecainida: EA

A

Visión borrosa (dosis dependiente)

Efecto Inotrópico negativo

Proarritmogénico (ptes requieren supervisión)

29
Q

Propafenona: clase

A

Ic

30
Q

Flecainida: qué diferencias tiene con la flecainida?

A

1) es una mezcla racémica y tiene un enantiómero con actividad B-bloqueadora
2) EA relacionados a su actividad B-bloqueadora (bradicardia y broncoespasmo)

31
Q

Clase II: Efectos farmacológicos:

A

1) reducen FC
2) disminución de carga de Ca+2 intracelular
3) Prolonga PR
4) aumentan periodo refractario

32
Q

Clase II: Uso terapéutico

A

1) patologías que aumentan catecolaminas, como tirotoxicosis, feocromocitoma o estrés
2) control de FC en fib. atrial
3) síndrome de QT largo
4) Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT)

33
Q

Amiodarona: clase:

A

Clase III

34
Q

Amiodarona: meacanismo de acción:

A

Bloquea canales de K+
Bloquea canales de Na+ inactivos
Disminuye corriente de Ca+2
Bloqueo adrenérgico

35
Q

Amiodarona: efectos farmacológicos

A 
disminuye velocidad de conducción
Prolonga repolarización (fase 3)
Inhibe automatismo anormal
Prolonga PR, QRS y QT
Da bradicardia sinusal
36
Q

Amiodarona: cinética

A

A) baja biodisponibilidad (30%)
D: distribución amplia. Muy lipofílicaasí que puede almacenarse en lípidos, por lo que el efecto puede ser duradero
M: se metaboliza en hígado por el CYP 3A4, el cuál también inhibe
E: No se sabe (no requiere ajuste de dosis)

37
Q

Amiodarona: interacciones

A

Aumenta concentración en plasma de Warfarina y Antiarrítmicos clase I.

Azitromicina: ambos prolongan el QRS y juntos pueden causar arritmias

38
Q

Amiodarona:Uso terapéutico

A

1) Fib atrial
2) Fib ventricular recurrente
3) Fib ventricular resistente a otros fármacos

39
Q

Amiodarona: EA

A

Su aparición depende de la dosis acumulada:

1) Hipotensión
2) Prolonga QT –> bradicardia
3) Bloqueo AV y SA
4) fotosensibilidad
5) depósitos azul verdoso en tejidos que se acumula
6) Fibrosis pulmonar
7) Disfunción hepática
8) Tirotoxicosis (porque es análoga a hormonas tiroideas)

40
Q

Verapamilo: clase

A

IV

41
Q

Verapamilo: Efectos farmacológicos

A

1) prolonga duración del potencial de accion en llegar a nodos SA y AV
2) INotrópicos negativos
3) Aumentan refractariedad de nodo AV

42
Q

Verapamilo: uso terapéutico

A

IV: control temporal de taqui ventricular
VO: control de fib atrial crónica, y profilaxis para PSTV

43
Q

Verapamilo: EA

A

1) hipotensión
2) bradicardia severa
3) Bloqueo AV (concomitante con B-bloqueadores)

44
Q

Cuáles fármacos se clasifican como otros?

A

Adenosina
Digoxina
Sulfato de magnesio

45
Q

Adenosina: mecanismo

A

se acopla a receptores de adenosina –> activa corriente de K+ en atrios y nodo AV –> hiperpolariza la célula –> se acorta duración del potencial de acción –> disminuye automatismo

  • Reduce corrientes de CA+2, lo cual aumenta refractariedad
  • inhibe tono simpático cardiaco
46
Q

Adenosina: Uso terapéutico

A

TPSV

47
Q

Adenosina: Cinética

A

vida media de segundos, por lo que se administra en bolo

48
Q

Adenosina: interacciones

A

Metilxantinas, como teofilina y cafeina, bloquean sus receptores

49
Q

Adenosina: EA

A

Asistolia transitoria (5-6seg) –> sensación de disnea

50
Q

Digoxina: Mecanismo

A

Inhibe Na+-K+ ATPasa–> aumento de Ca+ intracelular –> inotropismo positivo

51
Q

Digoxina: Efectos indirectos del mecanismo

A

Bloquea Na+-K+ATPasa a nivel neural –> aumenta tono vagal –> se inhiben corrientes de CA+2 –> hiperpolarización –> Aumento de refractariedad del nódulo AV

es por este mecanismo que se considera un antiarrítmico

52
Q

Digoxina: Cinética

A

A: biodisponibilidad 75%, se usa VO (en gotas) y IV
D: Distribución lenta, por lo que su efecto dura horas. Unión a proteínas de 30% (glucoproteína P)
M:
E: 80% se excreta via renal

53
Q

Digoxina: vida media

A

36h

54
Q

Digoxina: Por qué los ptes con este tx necesitan constante monitoreo?

A

tiene un intervalo terapéutico muy estrecho, 0.8-2ng/ml

55
Q

Digoxina: Uso terapéutico

A

1) ICC con disminución de la FE

2) Se usaba para fib atrial crónica, pero ahora hay mejores tx

56
Q

Digoxina: EA

A

1) trastornos electrolíticos, que causan arritmias
2) Visión borrosa y amarilla
3) Bradicardia y bloqueo AV

57
Q

Sulfato de magnesio: Mecanismo y uso terapéutico:

A

Mec: desconocido

Uso:

  • Profilaxis para puntas torcidas recurrentes
  • Intoxicación por digitálicos

Farma segundo parcial (3 decks)

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