Antiarrítmicos Flashcards
En torno a qué estrategia se diseñaron los fármacos antiarrítmicos
Alterar los 4 determinantes de la descarga espontánea
Cuáles son los 4 determinantes de la descarga espontánea?
1) Reducir la pendiente en fase 4
2) Aumentar potencial diastólico máximo
3) Aumentar el umbral de despolarización
4) aumentar la duración del potencial de acción
Qué categorías tiene la clasif de Vaughan-Williams
I) Bloqueadores de canales de sodio II) B-bloqueadores III) Bloqueadores de canales de K+ IV) Bloqueadores de canales de Ca+2 Otros)
Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo I
Bloqueadores de canales de Na+
Clasificación de Vaughan-Williams: Qué significan las letras de la Clase I?
Cuánto duran los canales en recuperarse del bloqueo
a) recuperación intermedia
b) recuperación rápida
c) recuperación lenta
Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo I incluye:
Ia) procainamida y quinidina
Ib) Lidocaína
Ic) Flecainida y propafenona
Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo II incluye:
B-Bloqueadores
Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo III incluye:
Amiodarona
Dronedarona
Sotalol
Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo IV incluye:
Verapamilo y ditiazem
Clasificación de Vaughan-Williams: Otros incluyen:
Adenosina
Digoxina
Sulfato de magnesio
Quinidina: Clase?
Ia
Quinidina: efectos farmacológicos
1) Aumento de umbral de excitabilidad
2) Disminuye automaticidad
3) Prolonga PA
4) Prolonga refractariedad de la mayoría de tejidos
5) Posee cierto efecto bloqueo α e inhibición vagal
Quinidina: ADME
1) Unión de 80% a proteínas plasmáticas
2) Extaenso metabolismo hepático
3) 20% se elimina por orina
Quinidina: Por qué se aumenta la dosis en ptes con IAM
Porque en IAM aumenta la alfa-1 glucoproteina ácida
Quinidina: interacciones
1) Disminuye metabolismo de codeína, propafenona y dextrometorfano
2) Reduce depuración de digoxina
3) Su metabolismo es aumentado con fenitoína y fenobarbital
Quinidina: uso terapéutico:
1) Fibrilación atrial
2) Previene taquicardia ventricular y fibrilación ventricular ***S. de QT corto
Quinidina: EA
1) Diarrea (30-50% de ptes)
2) Plaquetopenia, Cefalea, Tinitus
3) Prolonga QT
4) Taquicardia ventricular a altas dosis
Lidocaína: Clase?
Ib
Lidocaína: efectos farmacológicos
1) acorta fase 3 (de repolarización rápida)
2) disminuye la pendiente
Lidocaína: ADME
A: IV
D: alta unión a Proteínas plasmáticas (alfa-1 glucoproteína ácida)
M: alto metabolismo hepático
Lidocaína: Uso terapéutico
1) Tx AGUDO de arritmias ventriculares (como en IAM y post-cirugía)
Lidocaína: EA
1) somnolencia y parestesias
2) convulsiones: con dosis altas y rápidamente
3) Nistagmus= toxicidad
.Flecainida: clase
Ic
.Flecainida: mecanismo
Bloquea canales de sodio en la fase final de la despolarización, por lo que la próxima vez que llegue un estímulo se abren menos canales y la despolarización va a ser más lenta.
Flecainida: efectos farmacólogicos
1) prolonga la despolarización rápida (fase 0)
2) disminuye velocidad de conducción
3) Prolonga intervalos PR, QT y el QRS
Flecainida: cinética
a: buena biodisponibilidad oral
vida media 10-17h
extenso metabolismo hepático
excresión renal
Flecainida: Uso terapéutico
Arritmias ventriculares y supraventriculares
Flecainida: EA
Visión borrosa (dosis dependiente)
Efecto Inotrópico negativo
Proarritmogénico (ptes requieren supervisión)
Propafenona: clase
Ic
Flecainida: qué diferencias tiene con la flecainida?
1) es una mezcla racémica y tiene un enantiómero con actividad B-bloqueadora
2) EA relacionados a su actividad B-bloqueadora (bradicardia y broncoespasmo)
Clase II: Efectos farmacológicos:
1) reducen FC
2) disminución de carga de Ca+2 intracelular
3) Prolonga PR
4) aumentan periodo refractario
Clase II: Uso terapéutico
1) patologías que aumentan catecolaminas, como tirotoxicosis, feocromocitoma o estrés
2) control de FC en fib. atrial
3) síndrome de QT largo
4) Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT)
Amiodarona: clase:
Clase III
Amiodarona: meacanismo de acción:
Bloquea canales de K+
Bloquea canales de Na+ inactivos
Disminuye corriente de Ca+2
Bloqueo adrenérgico
Amiodarona: efectos farmacológicos
disminuye velocidad de conducción Prolonga repolarización (fase 3) Inhibe automatismo anormal Prolonga PR, QRS y QT Da bradicardia sinusal
Amiodarona: cinética
A) baja biodisponibilidad (30%)
D: distribución amplia. Muy lipofílicaasí que puede almacenarse en lípidos, por lo que el efecto puede ser duradero
M: se metaboliza en hígado por el CYP 3A4, el cuál también inhibe
E: No se sabe (no requiere ajuste de dosis)
Amiodarona: interacciones
Aumenta concentración en plasma de Warfarina y Antiarrítmicos clase I.
Azitromicina: ambos prolongan el QRS y juntos pueden causar arritmias
Amiodarona:Uso terapéutico
1) Fib atrial
2) Fib ventricular recurrente
3) Fib ventricular resistente a otros fármacos
Amiodarona: EA
Su aparición depende de la dosis acumulada:
1) Hipotensión
2) Prolonga QT –> bradicardia
3) Bloqueo AV y SA
4) fotosensibilidad
5) depósitos azul verdoso en tejidos que se acumula
6) Fibrosis pulmonar
7) Disfunción hepática
8) Tirotoxicosis (porque es análoga a hormonas tiroideas)
Verapamilo: clase
IV
Verapamilo: Efectos farmacológicos
1) prolonga duración del potencial de accion en llegar a nodos SA y AV
2) INotrópicos negativos
3) Aumentan refractariedad de nodo AV
Verapamilo: uso terapéutico
IV: control temporal de taqui ventricular
VO: control de fib atrial crónica, y profilaxis para PSTV
Verapamilo: EA
1) hipotensión
2) bradicardia severa
3) Bloqueo AV (concomitante con B-bloqueadores)
Cuáles fármacos se clasifican como otros?
Adenosina
Digoxina
Sulfato de magnesio
Adenosina: mecanismo
se acopla a receptores de adenosina –> activa corriente de K+ en atrios y nodo AV –> hiperpolariza la célula –> se acorta duración del potencial de acción –> disminuye automatismo
- Reduce corrientes de CA+2, lo cual aumenta refractariedad
- inhibe tono simpático cardiaco
Adenosina: Uso terapéutico
TPSV
Adenosina: Cinética
vida media de segundos, por lo que se administra en bolo
Adenosina: interacciones
Metilxantinas, como teofilina y cafeina, bloquean sus receptores
Adenosina: EA
Asistolia transitoria (5-6seg) –> sensación de disnea
Digoxina: Mecanismo
Inhibe Na+-K+ ATPasa–> aumento de Ca+ intracelular –> inotropismo positivo
Digoxina: Efectos indirectos del mecanismo
Bloquea Na+-K+ATPasa a nivel neural –> aumenta tono vagal –> se inhiben corrientes de CA+2 –> hiperpolarización –> Aumento de refractariedad del nódulo AV
es por este mecanismo que se considera un antiarrítmico
Digoxina: Cinética
A: biodisponibilidad 75%, se usa VO (en gotas) y IV
D: Distribución lenta, por lo que su efecto dura horas. Unión a proteínas de 30% (glucoproteína P)
M:
E: 80% se excreta via renal
Digoxina: vida media
36h
Digoxina: Por qué los ptes con este tx necesitan constante monitoreo?
tiene un intervalo terapéutico muy estrecho, 0.8-2ng/ml
Digoxina: Uso terapéutico
1) ICC con disminución de la FE
2) Se usaba para fib atrial crónica, pero ahora hay mejores tx
Digoxina: EA
1) trastornos electrolíticos, que causan arritmias
2) Visión borrosa y amarilla
3) Bradicardia y bloqueo AV
Sulfato de magnesio: Mecanismo y uso terapéutico:
Mec: desconocido
Uso:
- Profilaxis para puntas torcidas recurrentes
- Intoxicación por digitálicos
