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Farma segundo parcial > Antianginosos > Flashcards

Antianginosos Flashcards

1
Q

Nitratos: Mecanismo

A

son profármacos que, a partir de su reducción, generan NO.

El NO activa guanililciclasa –> Activa la PKG –> Se modula actividad de PDE –> se desfosforila la cadena ligera de miosina –> se relaja el m. liso de vasos y otros tejidos

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2
Q

Nitratos: Efectos sistémicos

A
  1. Vasodilatación
  2. Relajación de m. liso en otros órganos
    1. 1 Bronquios
    2. 2 Tubo digestivo
    3. 3 vías urinarias
  3. Disminuye agregación plaquetaria (levemente)
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3
Q

Nitratos: implicaciones de la vasodilatación que causan

A
  1. Disminuye retorno venoso y precarga (venodilatación)
  2. Disminuye tension sistólica del ventriculo y poscarga (dilatación arterial)
  3. disminuye Volumen residual pulmonar
  4. Redistribución del flujo a las zonas con isquemia
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4
Q

Nitratos: Efectos a dosis altas

A
  1. Aumentan acumulación de sangre en venas
  2. Disminuyen resistencia aarteriolar
  3. disminuyen GC, PAS y PAD
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5
Q

Nitratos: efectos adversos de altas dosis

A
  1. Palidez
  2. Debilidad
  3. Mareos
  4. Taquicardia refleja y aumento de inotropismo(por activación simpática compensatoria)
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6
Q

Nitratos: Nitroglicerina ADME

A

A: sublingual (efecto inmediato) o IV. VO no se recomienda por su metabolismo en higado (biodisponibilidad < 10-20%)

D: vida media: 1-3 min
Efecto dura: 15-40 min

M:

E: Renal

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7
Q

Nitratos: Dinitrato de isosorbida ADME

A

A: sublingual

D: [ ] plasmática en 6min
vida media: 45min

M: Metabolismo hepático extenso. no se da VO

E:

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8
Q

Nitratos: 5-mononitrato de isosorbida ADME

A

A: VO en comprimidos de acción prolongada

D: Vida media: 4-5h
tiempo de acción en 15-45min, por lo que no se da como tx agudo

M:

E:

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9
Q

Nitratos: Nitroglicerina (aplicaciones terapéuticas)

A
  1. Angina de esfuerzo
  2. Angina inestable
  3. Insuficiencia cardiaca congestiva
  4. IAM
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10
Q

Nitratos: Nitroglicerina (como tx de angina de esfuerzo)

A
  1. Se pude dar profiláctica o con el inicio de los síntomas
  2. Se administra sublingual
  3. Si no hay atenuacion del dolor 15 min después de administrar 3 dosis puede indicar patología más grave

Puede darse profilaxis con parches transdérmicos o cápsulas de dosis altas o liberación prolongada

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11
Q

Nitratos: Nitroglicerina (en tx de angina inestable)

A
  1. Vía IV
  2. reduce vasoespasmo
  3. mejora relación oferta/demanda de O2
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12
Q

Nitratos: Nitroglicerina (en tx de IAM)

A

Atenua del dolor pero no baja la mortalidad

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13
Q

Nitratos: Tolerancia (características y causas)

A

Se da en función de dosis y frecuencia

Causas:

  1. M. liso disminuye capacidad de tranformar Nitroglicerina en NO
  2. Expansión volumétrica
  3. Activación neurohumoral
  4. Generación de radicales libres
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14
Q

Nitratos: Tolerancia (Medidas para evitarla)

A

Se interrumpe el tx por 8-12h diarias.

En angina de esfuerzo: se omite dosis en la noche

En angina asociada a ortopnea o DPN: se omite en la mañana

Puede ser necesario acompañar con otros antianginosos para evitar efecto rebote

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15
Q

Nitratos: Efectos adversos

A
  • Cefalea
  • Hipotensión ortostática
  • Reacciones síncopales
  • Erupción cutánea
  • Hiperemia facial
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16
Q

Nitratos: Contraindicaciones

A
  1. Inhibidores de PDE 5 (genera hipotensión severa)
  2. Sildenafilo, Taladafilo, Vardenafilo
  3. Hipotensión severa
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17
Q

Nitratos: Nicorandil

A

tiene propiedaades de nitrato y de agonista de canales de K+

efecto vasodilatador y cardioprotector (mec no claro)

Se da VO para angina estable y IV para inestable

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18
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Mec de acción

A

inhiben la función de canales tipo L, los cuales median la entrada de Ca+2 a las células. esto disminuye cronotropismo e inotropismo

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19
Q

antagonistas de canales de Ca+2: en qué grupos se clasifican?

A

dihidropiridínicos (DHP) y No dihidropiridínicos (noDHP)

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20
Q

antagonistas de canales de Ca+2: los dihidropiridínicos incluyen:

A
  1. nifedipino
  2. amlodipino
  3. felodipino
  4. nicardipino
  5. nimodipino
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21
Q

antagonistas de canales de Ca+2:los no dihidropiridínicos son:

A

diltiazem y verapamilo

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22
Q

antagonistas de canales de Ca+2: diferencia funcional entre DHP y noDHP?

A

vasodilatación:
DHP>noDHP

supresión del automatismo:
DHP«

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23
Q

antagonistas de canales de Ca+2: estructuras afectadas?

A
  1. musculo liso
  2. Miocardio
  3. nodos SA y AV
24
Q

antagonistas de canales de Ca+2: efectos sistémicos (musculo liso)

A
  1. afecta más el vascular que el visceral
  2. mayor efecto en arterias que en venas
  3. disminuye RVP
  4. disminuye PA
25
Q

antagonistas de canales de Ca+2: efectos sistémicos (miocardio y sistema de conducción cardiaca)

A
  1. disminuye conducción de nodos AV y SA

2. disminuye contractibilidad cardiaca (dosis dependiente)

26
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (Administración)

A

VO, buena absorción aunque se metabolizan bastante. también se da IV.

27
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (distribución)

A

inicio de acción es de 30-60min post-administración (excepto dos)

alta tasa de unión a proteínas (70-90%)

28
Q

antagonistas de canales de Ca+2: hay dos cuya absorción es más lenta y su efecto más prolongado, cuáles son?

A

Amlodipino (semivida 30-50h) y felodipino (semivida 15-20h)

29
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (Metabolismo)

A

extenso metabolismo hepático (se ajusta dosis en insuficiencia hepática)

30
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (Excresión)

A

no dice nada así que le dejo una frase motivacional:

“La motivación es lo que te pone en marcha, el hábito es lo que perite que sigas” ~Jim Ryun

31
Q

antagonistas de canales de Ca+2: qué ventaja tiene administrarlos como preparaciones de liberación sostenida?

A

Como tienen una acción tan rápida, pueden causar taquicardia refleja.
Darlos en estas preparaciones puede evitar este EA.

32
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Uso terapéutico

A

1) Angina de esfuerzo
2) angina variante/de Prinzmetal
3) Angina inestable
4) anti-HTA, antiarritmicos, IC

33
Q

antagonistas de canales de Ca+2: EA

A

1) Hiperemia facial
2) Edema periférico
3) Náuseas y Mareos
4) Bradicardias
5) IC exacerbada
6) Bloqueo AV
7) Paro cardiaco
8) estreñimiento
9) Inhibición de contracción de esfínter esofágico

34
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Los siguientes EA disminuyen con presentaciones de liberación sostenida:

A

1) hiperemia facial
2) Edema periférico
3) Mareo y Náuseas

35
Q

antagonistas de canales de Ca+2: El siguiente EA es muy característico del verapamilo:

A

Estreñimiento

36
Q

antagonistas de canales de Ca+2: contraindicaciones

A

1) IAM y angina inestable

2) Uso concomitante con B-bloqueadores con noDPH

37
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Por qué no se pueden usar los noDPH con B-bloqueadores?

A

Ambos fármacos disminuyen la conducción y, al usarlos juntos, pueden causar bloqueos de rama

38
Q

Beta-bloqueadores: Uso terapéutico

A

Angina de esfuerzo: disminuye frecuencia e intensidad

Angina inestable: Impide que evolucione a IAM

39
Q

Beta-bloqueadores: Por qué no se usan para angina variante?

A

Porque no tienen efecto vasodilatador y la angina variante se da por vasoespasmo

40
Q

Beta-bloqueadores: Los de actividad intrínseca son menos eficaces, cuál sería un ejemplo?

A

pindolol

41
Q

Beta-bloqueadores: EA

A

1) prolonga la fase sistoeyectiva y el volumen telediastólico del ventriculo izq, lo que aumenta la demanda de O2
2) fatiga
3) insomnio
4) pesadillas

42
Q

Beta-bloqueadores: Contraindicaciones

A

1) Broncoespasmo
2) bradicardia severa
3) Bloqueo AV
4) IC grave

43
Q

Beta-bloqueadores: Cuál es el beneficio de aplicarlos concomitantemente con nitratos?

A

Inhibe el aumento de la demanda de O2 en miocardio

44
Q

Beta-bloqueadores: por qué no se suspenden de forma brusca?

A

uso prolongado de beta-bloqueadores causa aumento de la síntesis de receptores, por lo que la suspensión repentina del fármaco puede causar efecto rebote

45
Q

Otros antianginosos: son básicamente antianginosos de segunda línea, cuáles son?

A

1) Ranolazina
2) Ivabradina
3) Trimetazidina

46
Q

Otros antianginosos: Ranolazina (mec de acción)

A

Inhibe canales de Na+ –> indirectamente se inhibe canales NCX–> disminuye Ca+2 intracelular –> reduce contractibilidad —> disminuye demanda de O2

47
Q

Otros antianginosos: Ranolazina (ADME)

A

1) Buena biodisponibilidad VO

2) Alto % de metabolismo por CYP 3A4

48
Q

Otros antianginosos: Ranolazina. ¿Qué relación importante tiene con el Verapamilo?

A

El verapamilo es un inhibidor del CYP3A4. Por lo que disminuye el metabolismo de la Ranolazina y prolonga sus efectos

49
Q

Otros antianginosos: Ranolazina: EA

A

1) Cefalea
2) Estreñimiento
3) Prolongación del QT

50
Q

Otros antianginosos: Ranolazina: Uso terapéutico

A

Se usa en angina crónica junto a beta-bloqueadores o como su sustituto.

51
Q

Otros antianginosos: Ivabradina (Mecanismo de acción)

A

Antagoniza canales funny –> disminuye FC –> disminuye demanda de O2

52
Q

Otros antianginosos: Ivabradina (ADME)

A

1) Buena biodisponibilidad oral

2) intenso metabolismo por CYP3A4

53
Q

Otros antianginosos: Ivabradina: Uso terapeutico:

A

tx crónico de angina estable junto a beta-bloqueadores o como su sustituto.

54
Q

junto a beta-bloqueadores o como su sustituto (EA)

A

1) Bradicardia excesiva
2) Fibrilación atrial
3) HTA
4) fosfenos

55
Q

Otros antianginosos: trimetazidina: Mec de acción

A

inhibe enzima LC-3KAT –> inhibe parcialmente oxidación de ácidos grasos –> hay aumento de metabolismo de CHO –> CHO producen más ATP/O2 que los ácidos grasos –> mejora la producción de ATP

56
Q

Otros antianginosos: trimetazidina: ADME

A

biodisponibilidad de 85% por VO

57
Q

Otros antianginosos: trimetazidinaEA

A

1) Náuseas
2) vómitos
3) cefaleas

Farma segundo parcial (3 decks)

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