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Farma segundo parcial > Antianginosos > Flashcards

Antianginosos Flashcards

1
Q

Nitratos: Mecanismo

A

son profármacos que, a partir de su reducción, generan NO.

El NO activa guanililciclasa –> Activa la PKG –> Se modula actividad de PDE –> se desfosforila la cadena ligera de miosina –> se relaja el m. liso de vasos y otros tejidos

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2
Q

Nitratos: Efectos sistémicos

A
  1. Vasodilatación
  2. Relajación de m. liso en otros órganos
    1. 1 Bronquios
    2. 2 Tubo digestivo
    3. 3 vías urinarias
  3. Disminuye agregación plaquetaria (levemente)
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3
Q

Nitratos: implicaciones de la vasodilatación que causan

A
  1. Disminuye retorno venoso y precarga (venodilatación)
  2. Disminuye tension sistólica del ventriculo y poscarga (dilatación arterial)
  3. disminuye Volumen residual pulmonar
  4. Redistribución del flujo a las zonas con isquemia
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4
Q

Nitratos: Efectos a dosis altas

A
  1. Aumentan acumulación de sangre en venas
  2. Disminuyen resistencia aarteriolar
  3. disminuyen GC, PAS y PAD
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5
Q

Nitratos: efectos adversos de altas dosis

A
  1. Palidez
  2. Debilidad
  3. Mareos
  4. Taquicardia refleja y aumento de inotropismo(por activación simpática compensatoria)
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6
Q

Nitratos: Nitroglicerina ADME

A

A: sublingual (efecto inmediato) o IV. VO no se recomienda por su metabolismo en higado (biodisponibilidad < 10-20%)

D: vida media: 1-3 min
Efecto dura: 15-40 min

M:

E: Renal

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7
Q

Nitratos: Dinitrato de isosorbida ADME

A

A: sublingual

D: [ ] plasmática en 6min
vida media: 45min

M: Metabolismo hepático extenso. no se da VO

E:

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8
Q

Nitratos: 5-mononitrato de isosorbida ADME

A

A: VO en comprimidos de acción prolongada

D: Vida media: 4-5h
tiempo de acción en 15-45min, por lo que no se da como tx agudo

M:

E:

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9
Q

Nitratos: Nitroglicerina (aplicaciones terapéuticas)

A
  1. Angina de esfuerzo
  2. Angina inestable
  3. Insuficiencia cardiaca congestiva
  4. IAM
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10
Q

Nitratos: Nitroglicerina (como tx de angina de esfuerzo)

A
  1. Se pude dar profiláctica o con el inicio de los síntomas
  2. Se administra sublingual
  3. Si no hay atenuacion del dolor 15 min después de administrar 3 dosis puede indicar patología más grave

Puede darse profilaxis con parches transdérmicos o cápsulas de dosis altas o liberación prolongada

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11
Q

Nitratos: Nitroglicerina (en tx de angina inestable)

A
  1. Vía IV
  2. reduce vasoespasmo
  3. mejora relación oferta/demanda de O2
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12
Q

Nitratos: Nitroglicerina (en tx de IAM)

A

Atenua del dolor pero no baja la mortalidad

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13
Q

Nitratos: Tolerancia (características y causas)

A

Se da en función de dosis y frecuencia

Causas:

  1. M. liso disminuye capacidad de tranformar Nitroglicerina en NO
  2. Expansión volumétrica
  3. Activación neurohumoral
  4. Generación de radicales libres
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14
Q

Nitratos: Tolerancia (Medidas para evitarla)

A

Se interrumpe el tx por 8-12h diarias.

En angina de esfuerzo: se omite dosis en la noche

En angina asociada a ortopnea o DPN: se omite en la mañana

Puede ser necesario acompañar con otros antianginosos para evitar efecto rebote

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15
Q

Nitratos: Efectos adversos

A
  • Cefalea
  • Hipotensión ortostática
  • Reacciones síncopales
  • Erupción cutánea
  • Hiperemia facial
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16
Q

Nitratos: Contraindicaciones

A
  1. Inhibidores de PDE 5 (genera hipotensión severa)
  2. Sildenafilo, Taladafilo, Vardenafilo
  3. Hipotensión severa
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17
Q

Nitratos: Nicorandil

A

tiene propiedaades de nitrato y de agonista de canales de K+

efecto vasodilatador y cardioprotector (mec no claro)

Se da VO para angina estable y IV para inestable

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18
Q

antagonistas de canales de Ca+2: Mec de acción

A

inhiben la función de canales tipo L, los cuales median la entrada de Ca+2 a las células. esto disminuye cronotropismo e inotropismo

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19
Q

antagonistas de canales de Ca+2: en qué grupos se clasifican?

A

dihidropiridínicos (DHP) y No dihidropiridínicos (noDHP)

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20
Q

antagonistas de canales de Ca+2: los dihidropiridínicos incluyen:

A
  1. nifedipino
  2. amlodipino
  3. felodipino
  4. nicardipino
  5. nimodipino
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21
Q

antagonistas de canales de Ca+2:los no dihidropiridínicos son:

A

diltiazem y verapamilo

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22
Q

antagonistas de canales de Ca+2: diferencia funcional entre DHP y noDHP?

A

vasodilatación:
DHP>noDHP

supresión del automatismo:
DHP«

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23
Q

antagonistas de canales de Ca+2: estructuras afectadas?

A
  1. musculo liso
  2. Miocardio
  3. nodos SA y AV
24
Q

antagonistas de canales de Ca+2: efectos sistémicos (musculo liso)

A
  1. afecta más el vascular que el visceral
  2. mayor efecto en arterias que en venas
  3. disminuye RVP
  4. disminuye PA
25
antagonistas de canales de Ca+2: efectos sistémicos (miocardio y sistema de conducción cardiaca)
1. disminuye conducción de nodos AV y SA | 2. disminuye contractibilidad cardiaca (dosis dependiente)
26
antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (Administración)
VO, buena absorción aunque se metabolizan bastante. también se da IV.
27
antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (distribución)
inicio de acción es de 30-60min post-administración (excepto dos) alta tasa de unión a proteínas (70-90%)
28
antagonistas de canales de Ca+2: hay dos cuya absorción es más lenta y su efecto más prolongado, cuáles son?
Amlodipino (semivida 30-50h) y felodipino (semivida 15-20h)
29
antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (Metabolismo)
extenso metabolismo hepático (se ajusta dosis en insuficiencia hepática)
30
antagonistas de canales de Ca+2: Cinética (Excresión)
no dice nada así que le dejo una frase motivacional: "La motivación es lo que te pone en marcha, el hábito es lo que perite que sigas" ~Jim Ryun
31
antagonistas de canales de Ca+2: qué ventaja tiene administrarlos como preparaciones de liberación sostenida?
Como tienen una acción tan rápida, pueden causar taquicardia refleja. Darlos en estas preparaciones puede evitar este EA.
32
antagonistas de canales de Ca+2: Uso terapéutico
1) Angina de esfuerzo 2) angina variante/de Prinzmetal 3) Angina inestable 4) anti-HTA, antiarritmicos, IC
33
antagonistas de canales de Ca+2: EA
1) Hiperemia facial 2) Edema periférico 3) Náuseas y Mareos 4) Bradicardias 5) IC exacerbada 6) Bloqueo AV 7) Paro cardiaco 8) estreñimiento 9) Inhibición de contracción de esfínter esofágico
34
antagonistas de canales de Ca+2: Los siguientes EA disminuyen con presentaciones de liberación sostenida:
1) hiperemia facial 2) Edema periférico 3) Mareo y Náuseas
35
antagonistas de canales de Ca+2: El siguiente EA es muy característico del verapamilo:
Estreñimiento
36
antagonistas de canales de Ca+2: contraindicaciones
1) IAM y angina inestable | 2) Uso concomitante con B-bloqueadores con noDPH
37
antagonistas de canales de Ca+2: Por qué no se pueden usar los noDPH con B-bloqueadores?
Ambos fármacos disminuyen la conducción y, al usarlos juntos, pueden causar bloqueos de rama
38
Beta-bloqueadores: Uso terapéutico
Angina de esfuerzo: disminuye frecuencia e intensidad | Angina inestable: Impide que evolucione a IAM
39
Beta-bloqueadores: Por qué no se usan para angina variante?
Porque no tienen efecto vasodilatador y la angina variante se da por vasoespasmo
40
Beta-bloqueadores: Los de actividad intrínseca son menos eficaces, cuál sería un ejemplo?
pindolol
41
Beta-bloqueadores: EA
1) prolonga la fase sistoeyectiva y el volumen telediastólico del ventriculo izq, lo que aumenta la demanda de O2 2) fatiga 3) insomnio 4) pesadillas
42
Beta-bloqueadores: Contraindicaciones
1) Broncoespasmo 2) bradicardia severa 3) Bloqueo AV 4) IC grave
43
Beta-bloqueadores: Cuál es el beneficio de aplicarlos concomitantemente con nitratos?
Inhibe el aumento de la demanda de O2 en miocardio
44
Beta-bloqueadores: por qué no se suspenden de forma brusca?
uso prolongado de beta-bloqueadores causa aumento de la síntesis de receptores, por lo que la suspensión repentina del fármaco puede causar efecto rebote
45
Otros antianginosos: son básicamente antianginosos de segunda línea, cuáles son?
1) Ranolazina 2) Ivabradina 3) Trimetazidina
46
Otros antianginosos: Ranolazina (mec de acción)
Inhibe canales de Na+ --> indirectamente se inhibe canales NCX--> disminuye Ca+2 intracelular --> reduce contractibilidad ---> disminuye demanda de O2
47
Otros antianginosos: Ranolazina (ADME)
1) Buena biodisponibilidad VO | 2) Alto % de metabolismo por CYP 3A4
48
Otros antianginosos: Ranolazina. ¿Qué relación importante tiene con el Verapamilo?
El verapamilo es un inhibidor del CYP3A4. Por lo que disminuye el metabolismo de la Ranolazina y prolonga sus efectos
49
Otros antianginosos: Ranolazina: EA
1) Cefalea 2) Estreñimiento 3) Prolongación del QT
50
Otros antianginosos: Ranolazina: Uso terapéutico
Se usa en angina crónica junto a beta-bloqueadores o como su sustituto.
51
Otros antianginosos: Ivabradina (Mecanismo de acción)
Antagoniza canales funny --> disminuye FC --> disminuye demanda de O2
52
Otros antianginosos: Ivabradina (ADME)
1) Buena biodisponibilidad oral | 2) intenso metabolismo por CYP3A4
53
Otros antianginosos: Ivabradina: Uso terapeutico:
tx crónico de angina estable junto a beta-bloqueadores o como su sustituto.
54
junto a beta-bloqueadores o como su sustituto (EA)
1) Bradicardia excesiva 2) Fibrilación atrial 3) HTA 4) fosfenos
55
Otros antianginosos: trimetazidina: Mec de acción
inhibe enzima LC-3KAT --> inhibe parcialmente oxidación de ácidos grasos --> hay aumento de metabolismo de CHO --> CHO producen más ATP/O2 que los ácidos grasos --> mejora la producción de ATP
56
Otros antianginosos: trimetazidina: ADME
biodisponibilidad de 85% por VO
57
Otros antianginosos: trimetazidinaEA
1) Náuseas 2) vómitos 3) cefaleas

Farma segundo parcial (3 decks)

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