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examen 3 - pharmaco > Anti-infectieux > Flashcards

Anti-infectieux Flashcards

1
Q

Quel est l’impact de la phamacocinétique avec la bactériostatique et la bactéricide?

A

Bactériostatique = maintenir une [antibiotique] suffisante pour inhiber la croissance de la bactérie. Concentration minimale inhibitrice (CMI). Dose ATB doit dépasser CMI pour éviter résistance.

Bactéricide = maintenir une [antibiotique]suffisante pour tuer la bactérie. Concentration minimale bactéricide (CMB)

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2
Q

Quels sont les mécanismes de défense de l’hôte et quels sont leur impact sur l’efficacité de l’antibiothérapie.

A
  • Système immunitaire sous-optimal: utiliser ATB bactéricide
  • Présence d’un corps étrnager fournit une niche aux bactéries pour être à l’abris des ATB. Peuvent aussi s’adhérer aux matériels prosthétyques.
  • L’âge du patient. Certains ATB contre-indiqués chez enfant car ont effets sur le dvp. Fonction rénale, hépatique et immunitaire immature chez n-né, risque toxicité.
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3
Q

Quels sont les fcateurs qui inhnibent l’action des ATB?

A
  • Un pH bas nuit à l’action des antibiotiques
  • [protéines] ↑ peuvent inhiber certains antibiotiques
    -
  • Interactions médicamenteuses
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4
Q

Quelles sont les classes d’antibiotiques? (9)

A
  • Les β-lactamines
  • Les quinolones ou fluoroquinolones
  • Les amino(glyco)sides
  • Les tétracyclines
  • Les macrolides et les lincosamides
  • Les sulfamides et triméthoprime
  • Les glycopeptides
  • Les anti-tuberculeux
  • Les antifongiques
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5
Q

Quel est le mécanisme d’action pour tout les β-lactamines?

A

Inhibe la synthèse de la paroibactérienne,

liaison aux penicillin- binding proteins nécessaire à la formation de la paroi, inhibent plusieurs enzymes bactériennes qui lient les feuillets de peptidoglycane dont les transpeptidases

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6
Q

Quels sont les différents β-lactamines?

A
  • Pénicillines: les naturelles, les résistantes aux pénicillinase, l’ampiciline et l’amoxicilline, les carboxypénicillines et les uréidopénicilines
  • Céphalosporines: 3ere génération agit sur Gram - (C3G)–> Rx: Ceftriaxone (ROCEPHIN) et Rx: Céfixime (SUPRAX)
  • Carbapénèmes: Spectre le plus large de toutes les β-lactamines–> Bonne stabilité face aux β-lactamases et Tx des infections nosocomiales
  • Monobactames: Spectre d’activité similaire aux C3G
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7
Q

Quel est le mécanisme d’action des quinolones ou fluoroquinolones?

A

Bloquent la synthèse de l’ADN en inhibant deux des enzymes nécessaires pour séparer les deux brins d’ADN lors de la réplication

Les quinolones se lient au complexe ADN-enzyme et l’empêchent de resceller l’ADN. N’impacte pas la synthèse ADN du mammifère car la cellule est moins sensible que la bactérie.

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8
Q
A
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9
Q

Il y a 3 générations de quinolones, ce sont lesquelles?

A

1erG: acide nalidixique (pas utilisé aujourd’hui)

2eG: active contre Gram (-); Ciprofloxacine (CIFLOX)

3eG: active contre Gram (+); Gatifloxacine (TEQUIN)

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10
Q

Quels sont les avantages des quinolones ou fluoroquinolones?

A

Administration per os,
peu d’E2,
spectre d’activité étendue

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des amino(glyco)sides?

A

Inhibe la synthèse protéique en se liant à la sous-unité 30s du ribosome bactérien. Entraîne des erreurs dans la traduction et production des protéines.

Actif contre Gram (-) et staphylocoques

Doivent traverser la membrane
cytoplasmique pour atteindre leur cible. Les inhibiteurs de synthèse de la paroi bactérienne (β-lactamines) facilitent leur entrée dans la bactérie : SYNERGISME !

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12
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des amino(glyco)sides?

A

Activité bactéricide remarquable et rapidité d’action et synergie (Tx de choix si infection sévère)

Lacunes p/r au spectre d’activité: toxicité ↑, dosage sanguin requis
- 1ere ligne: gentamicine (la plus utilisée et la plus active)
- Infection à pseudomonas: tobramycine
- Si développement de résistance: amikacine

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action des tétracyclines?

A

Inhibiteurs de la traduction des protéines. Ils se lient à la sous-unité 30s du ribosome où se situe le centre de décodage de l’ARNm.
Bloque liaison de ARNt à ARNm, empêchant la synthèse de protéine.

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14
Q

Quelle est l’utilisation clinique des tétracyclines?

A

Pour traiter infections urinaires et intestinales

Tx de la chlamydia, particulièrement chez les patients allergiques aux β-lactamines et macrolides.

Récemment pourtraitement modéré /sévère de l’acné et rosacée.
Ex: Tétracycline, Doxycycline, Minocycline

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides et des lincosamides?

A

Agents bactériostatiques qui inhibent la synthèse des protéines en se liant à la sous-unité 50s du ribosome bactérien.
Ce qui empêche le déplacement du ribosome sur ARNm.

Bcp de résistance associée aux macrolides
Utiles pour les infections mineures telles que les pneumonies, la chlamydia et la coqueluche

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16
Q

Quelles sont les deux générations des macrolides?

A

1ere génération: Érythromycine (ERYTHROCIN)

2e génération: Clarithromycine (BIAXIN) et azithromycine (ZITHROMAX)

Si prise de macrolides en cas d’acné pendant la grossesse:
- augmente act des glandes sébacées au T3
- différent d’une femme à l’autre
- conséquences esthétiques sur Gx

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17
Q

Dans les macrolides et les lincosamides, quel Rx est à éviter en T2 et T3 en raison de la décoloration des dents in utero?

A

TÉTRACYCLINE

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18
Q

Quel est le mécanisme d’actions pour les sulfamides et pour les triméthoprimes?

A

Les sulfamides sont des inhibiteurs compétitifs de l’enzyme DHPS qui transformel’acide PABA en acide DHF. Empêche la formation d’une forme active de l’acide folique.

Le triméthoprime inhibe l’enzyme (DHFR) et empêche la formation de l’acide THF

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19
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des sulfamides et triméthoprime?

A
  • Infections urinaires
  • Infections ORL
  • Infections digestives
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20
Q

Quel est le mécanisme d’action des glucopeptides?

A

Inhibent la synthèse de peptidoglycane dans la paroi bactérienne en se liant de façon covalente à l’extrémité peptidyl-D-alanyl-D-alanine du précurseur de la paroi

donc

Vont bloquer et perturber l’agencement du peptidoglycane, ce qui affaiblit la paroi cellulaire.

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21
Q

Dans la catégories des glycopeptides, quels sont les antibiotiques complexes à activité anti-bactérienne limitée aux bactéries Gram +?

A

La vancomycine (VANCOCIN) et la teicoplanine (TARGOCID)

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22
Q

Pourquoi/quand sont utilisés les glycopeptides?

A

Utilisée pour les staphylocoques et entérocoques résistants aux autres antibiotiques.

Résitance à Vanco rare, mais inquiétante, car c’est souvent le dernier ATB restant

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23
Q

Qu’est ce qu’une tuberculose?

A

Maladie infectieuse transmissible avec des signes cliniques variables. Provoquée par une mycobactérie du complexe tuberculosis correspondant à différents germes et principalement Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculose pulmonaire est la + fréquente et la source essentielle de la contagion. À partir du poumon le bacille peut diffuser dans l’organisme et causer d’autres atteintes.

Retenir que acide mycolique est spécifiuque à la bactérie de la tuberculose.

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24
Q

Dans la catégories des anti-tuberculeux, pourquoi faut-il prendre/utiliser stimultanément 2 antiobiotiques?

A

car la probabilité d’acquérir la résistance aux 2 antibiotique au même moment est faible

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25
Quels sont les Tx chez les anti-tuberculeux?
Utilisation du Ritafer, qui est un mélange de 3 composants: 1. Isoniazide 2. Rifampicine 3. Pyrazinamide Pendant 2 mois, puis 1+2 pendant 4 mois Si résistance arrive, on ajoute de l’éthambutol ou de streptamycine Les E2 peuvent nécessiter un changement de Rx, mais on doit maintenir la triple thérapie La plupart des antituberculeuxvisent la synthèse de la membrane externe des mycobactéries et plus particulièrementl’acide mycolique en bloquant 2 enzymes nécessaires à sa production
26
Pourquoi les antifongiques sont les Rx les + utilisés qui visent la membrane extérieure des champignons?
car possède des spécificité unique dont l’ergostérol
27
Dans la catégories des antifongiques, c'est quoi les polyènes?
Amphotéricine B est Mx avec specte d’activité le plus étendu, le + puissant mais avec toxicité la + importante. Va se lier à l’ergostérol dans la membrane fongique et va créer des canaux qui rendent la membrane instable. Les azoles agissent tous par inhibition des enzymes dépendantes du cytochrome P450 et qui sont impliquées dans la synthèse de l’ergostérol
28
Dans la catégories des antifongiques, c'est quoi les Imidazoles et triazoles?
Tx pour infection - sévères. Le fluconazole est utilisé le + souvent pour infection de la bouche, oesophage, poumons, voies urinaires et vagin. Clotrimazole = Canesten
29
Quels sont les éléments qui contribuent à la propagation de résistance?
- Les mesures d’hygiène inadéquates - La promiscuité des patients hospitalisés - Les voyages internationaux, etc.
30
Quels sont les deux types de résistance?
La mutation génétique ou l'acquisition de matériel génétique
31
Qu'est ce qu'est la pression sélective?
L'utilisation ATB élimine les faibles bactéries et favorise prolifération des bactéries résistantes
32
Quels sont les 4 mécanismes de résistances?
- Réduction de la perméabilité de la membrane - Expulsion par une pompe à efflux - Inhibition enzymatique par production d’une enzyme qui inactive ou détruit l’antibiotique - Altération des sites de liaisons ciblés par l’antibiotique
33
Explique le mécanisme de résistance suivant: Réduction de la perméabilité de la membrane:
Ex bactérie: E. Coli Ex ATB: Fluoroquinolone --> Fermeture pore de la membrane par lesquels l’ATB pénètre. Les canaux sont contrôlés par la protéine Omp, mais avec la perte de cette protéine (sous l’action des ATB), les canaux se ferment et on perd la voie d’accès à la bactérie
34
Explique le mécanisme de résistance suivant: Expulsion par une pompe à efflux
Ex: Staphylococcus aureus Ex ATB: Fluoroquinolone, macrolides, tétracyclines --> Présence de transporteur membranaires qui expulsent l’antibiotique de la cellule et l’empêche d’atteindre des concentrations adéquates. Ces pompes sont spécifiques à certaines classes d’ATB.
35
Explique le mécanisme de résistance suivant: Inhibition enzymatique par production d’une enzyme qui inactive ou détruit l’antibiotique
Ex: Staphylococcus aureus Ex ATB: β-lactamines --> Les β-lactamases peuvent dégrader les pénicillines et les céphalosporines pour les rendre inactives 3 enzymes ont la capacité d’inhiber ces ATB.
36
Explique le mécanisme de résistance suivant: Altération des sites de liaisons ciblés par l’antibiotique
Ex: Staphylococcus aureus Ex ATB: Fluoroquinolone, macrolides, pénicylline Fluoro --> Une mutation spontanée d’un seul acide aminé de l’ADN gyrase ou de la topoisomérase IV engendre de la résistance Macrolide --> La modification intracellulaire de la cible ribosomale dans la bactérie peut réduire l’effet des macrolides. Pénicilline --> Par altération des protéines de liaison aux pénicillines.
37
Quels sont les facteurs contribuant à l'émergence et à la propagation?
- Éléments en lien avec l'ordonnance - Éléments en lien avec le patient - Éléments en lien avec le milieu hospitalier
38
Quelles sont les conséquences de la résistance?
1- Échec au Tx et risque de complication 2- Utilisation d’ATB potentiellement + toxiques et + coûteux 3- Des interventions invasives voire chirurgicales 4- ↑ De la durée de séjour en établissements 5- ↑ Du taux de mortalité 6- Dépenses accrues
39
Quelles sont les recommandations?
1- Limiter l’usage des antibiotiques aux indications appropriées 2- Choisir le bon antibiotique, à la dose et pour la durée de traitement optimales, en se référant aux guides cliniques 3- Favoriser l’enseignement clinique par le prescripteur et le pharmacien pour renforcer l’adhésion du patient au Tx 4- Respecter les politiques et les mesures d’hygiène recommandées pour la lutte contre les infections *Ce sont les mêmes pour la résistance aux champignons
40
Qu'est-ce qui cause la réristance des entérocoques résistants à la vancomycune (ERV)?
La structure DAla-DAla des précurseurs du peptidoglycan est remplacée par une structure DAla-DLactate
41
Qu'elle est la bactérie impliquée dans l'ERV?
Bactérie impliquée: entérocoque Présente dans estomac et intestion de 95% des personnes. Normalement pas infectieux. Se transmet par contact direct ou à travers de plaies.
42
Vrai ou faux: L'ERV ne cause pas d'infection grave
Vrai mais elle est difficile à traiter
43
Vrai ou faux: La vancomycine n'est pas efficace, à utiliser à forte dose
Vrai, il faut bien se laver les mains
44
Quel Rx utiliser en cas de ERV?
Le linézolide (ZYVOXAM)
45
Qu'est-ce qui cause la résistance ces staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM)?
La structure DAla-DAla des précurseurs du peptidoglycan est remplacée par une structure DAla-DLactate
46
Quelle est la bactérie impliquée dans les SARM?
Bactérie impliquée: Staph. Aureus Présente sur la peau et le nez chez 20-30% des personnes en santé. Possibilité porteur sain. Transmission par contact direct ou par plaies ouvertes.
47
Vrai ou faux: Si non traité, il y a un risque de graves complications
Vrai, comme sepsie, infection des os ou poumons
48
Vrai ou faux: Vancomycine n'est pas efficace, utiliser méthicilline si résistance bactérienne
Faux, c'est le contraire
49
Quel Rx utiliser en cas de SARM?
Le linézolide (ZYVOXAM) comparable à la vancomycine pour son efficacité contre le SARM.
50
Où peut-on retrouver un streptocoque B?
Dans le vagin, le rectum et la vessie. Infection bénigne et souvent asymptomatique, mais se complique chez F enceinte.
51
Est-ce qu'un streptocoque B affecte le bb?
Bien que la plupart des bébés ne soient pas affectés par ces bactéries, 1 à 2 % développeront une infection à SGB affectant leur sang, leur cerveau, leurs poumons et leur moelle épinière
52
Quand fait-on le dépistage du strept B?
Entre 35-37 SA. Si bactériurie à SGB en Gx ou naissance antérieure d’un bébé infecté à SGb = considérée positive d’emblée.
53
Quoi faire si le dépistage et les cultures du strept B ne sont pas effectuées entre 35 et 37 sem. ou si les résultats ne sont pas disponibles à l’acc.
Traiter les femmes à risque
54
Quels sont les signes d'indication d'antibioprophylaxie à l'acc. (strept B)?
- Culture (+) lors de Gx actuelle - Précédente naissance d’un BB infecté - Bactériurie à SGB pendant Gx actuelle - Si travail débute avant 37 sem. - Tx de fièvre intrapartum - Statut SGB inconnu avec rupture membrane de + de 18h
55
Quels sont les signes de pas d'indication d'antibioprophylaxie à l'acc. (strept B)?
- Culture (+) ou bactériurie SGB Gx antérieure - Césarienne élective - Culture (-) durant Gx actuelle même si autres FDR
56
Quand débuter le Tx (strept B)?
Au moins 4h avant l'acc. ou dès que possible
57
Quels sont les deux types d'infections à SGB chez le n-né (strept B)?
Infection précoce et infection tardive
58
Qu'est-ce qu'une infection précoce du strept B chez le n-né?
Sx apparaissent dans les 7 jours suivant naissance, même dans les heures. Infections aux poumons/ cerveau/ moelle épinière/ sang Très grave et difficile à combattre pour le bébé + de risque de décès que tardive
59
Qu'est-ce qu'une infection tardive du strept B chez le n-né?
Sx apparaissent 7 jours après la naissance 50 % des bébés infectés à la naissance. Infection la plus fréquente: méningite; infection des membranes entourant le cerveau et la moelle épinière
60
Quel Rx prendre pour prévenir l'infection néonatale au strept B d'apparition précoce?
Pénicilline G
61
Quel est le mécanisme d'action de la Pénicilline G (strept B)?
Les pénicillines inhibent la prodcution de la paroi cellulaire (en se liant aux prot liant la péni) et sont des inhibiteurs sélectifs de la synthèse de peptidoglycanes. Ces actions mènent à la mort cellulaire.
62
Qu'est-ce qui peut arriver si la mère qui allaite ou par le n-né prend des ATB (strept B)?
Ça peut engendrer des selles + liquides qu’à l’habitude chez le N-Né. Une modification de sa flore bactérienne pourrait en être la cause
63
En cas d'allergie à la pénicilline G: quel Rx consommer?
Risque d'anaphylaxie à la pénicilline faible: Céfazoline Risque d'anaphylaxie à la pénicilline élevé: Clindamycine ou Vancomycine
64
En cas de strept B, d'allergie à la pénicilline G et de risque d'anaphylaxie à la pénicilline élevé, comment faire pour savoir lequel prendre entre le Clindamycine et le Vancomycine?
Si la cliente est sensible à la clindamycine, c'est ce qu'on utilise. Si non, on utilise le vancomycine
65
Quel est le mécanisme d'action du Céfazoline?
Même que PenG, Céfazoline inhibent la prodcution de la paroi cellulaire (en se liant aux prot liant la péni) et sont des inhibiteurs sélectifs de la synthèse de peptidoglycanes. Ces actions mènent à la mort cellulaire.
66
Quel est le mécanisme d'action du clindamycine?
Lincosamide à spectre limité (gram +). Sa liaison aux unités ribosomales inhibe la synthèse de protéine conduisant à la mort cellulaire. Possibilité résistance bactérienne 25-35% de SGB. Si résistance à clindamycine, possible résistance à érythromicine.
67
Quel est le mécanisme d'action du vancomycine?
La vancomycine inhibe la synthèse de la barrière cellulaire et affecte la perméabilité de celle-ci. Elle inhibe aussi de façon sélective la synthèse de l’ARN. La vanco irrite les tissus et peut causer fièvre médicamenteuse avec de la douleur. Une administration trop rapide peut entraîner une hypotension grave.
68
En cas de prévention d'infection néonatale du strept B, quoi prendre?
C'est un transfert, mais la cliente doit prendre un aminoside ET un ampicilline en IM ou IV * l'admin d'antibio avant la réalisation d'une culture peut fausser son résultat.
69
Quel est le mécanisme d'action de l'aminoside (tobramycine)?
Les aminosides forment une liaison avec les sous-unités 30s des ribosomes bactériens et interfèrent avec la synthèse des protéines. Ces protéines deviennent non focntionnelles ce qui entraîne une mort cellulaire. Aminosides peuvent inactiver les effets de la clindamycine, des pen et des céphalosporines. Bien rincer la voie veineuse après leur admin par IV pour éviter qu’ils entrent en contact.
70
Quel est le mécanisme d'action de l'ampicilline sodique?
Antibiotique à large spectre qui inhibe la synthèse de la barrière cellulaire.
71
Quelle est la posologie des aminosides?
3 ou 3.2 mg/kg/dose (selon âge postmenstruel et âge postnatal) chaque 18 à 24 h
72
Quelle est la posologie des ampicillines?
50 ou 100 mg/kg/dose (selon situation clinique, suspicion d'une atteinte méningée, âge postmenstruel et âge postnatal) chaque 8 à 12h
73
Quelle est la posologie de la pénicilline G?
1ère dose: 5 millions d'unités IV doses subséquentes: 2.5 millions d'unités IV chaque 4 h
74
Quelle est la posologie du céfazoline?
1ère dose: 2g IV Après: 1g IV chaque 8h
75
Quelle est la posologie du clindamycine?
900 mg IV chaque 8h
76
Quelle est la posologie du vancomycine?
1g IV sur 60 à 120 minutes chaque 12h
77
Qu'est-ce que la cliente doit prendre pour prévenir la conjonctivite néonatale?
Érythromycine
78
Quel est le mécanisme d'action due l'érythromycine?
Empêche la synthèse de la barrière cellulaire en se liant au ribosome 50s. L’érythromycine peut antagoniser les effets de la clindamycine. Ils ne devraient pas être coadministrés.
79
Quelle est la posologie de l'érythromycine?
onguent appliquer un mince filet de 0.5 à 1 cm dans le sac conjonctival inférieur de chaque oeil 1 application
80
Quel est le Tx non pharmaco à l'infection à Candida Albicans (champignon)?
- Mamelons au sec en exposant les seins à l’air libre - Bouillir quotidiennement pendant 20 min les articles qui entrent en contact avec les seins de la mère (tire lait) ou bouche du bébé (suce et jouets) - Laver soutien-gorge quotidiennement - Se laver les mains avant et après chaque boire et après chaque changement de couche
81
Quel est le Tx pharmaco à l'infection à Candida Albicans (champignon)?
En raison de leur grande proximité lors de l’allaitement, la mère et l’enfant sont une source de recolonisation l’un pour l’autre. Il est donc primordial de traiter simultanément en cas de candidose mammaire ou de muguet
82
Comment appel-t-on une infcetion à Candida Albicans?
Appelées « muguet » ou « infection à levures »
83
Quels sont les Sx à une infection à Candida Albicans?
- Écoulement épais avec apparence de fromage cottage - Prurit vaginal et vulvaire - Douleur - Sensation de brûlure - Oedème et érythème
84
85
Qu'est ce qui cause une infection à Candida Albicans (champignon)?
Causé par un changement au niveau de la flore vaginale ↑[oestrogène] = ↑ [glycogène] = ↑ croissance levures Suppression partielle de l’immunité
86
Quelles sont les particularités du "muguet" (champignon)
Infection des muqueuses de la bouche Fréquent chez nourrisson car système immunitaire immature
87
Quels sont les Tx pour le n-né en cas de signes et Sx d'une infection à Candida Albicans (champignon)?
En cas d'érythème fessier à candida albicans: Cloritrmazol 1% topique OU Miconazole 2% topique En cas de Candidose buccale (muguet): Nystatine
88
Quels sont les Tx pour la mère en cas de signes et Sx d'une infection à Candida Albicans (champignon)?
1er choix: Cloritrmazol 1% topique OU Miconazole 2% topique Alternatives en cas de lésions ou douleurs importantes aux mamelons: pommade "tout usage" - pommade de mupirocine 2% - pommade de bêtaméthasone 0,1% - poudre de miconzanole (2%)
89
Quel est le mécanisme d'action et la posologie du clotrimazole topique ou vaginal (en cas de champignon)?
Inhibe la biosynthèse de l’ergostérol affectant le dvp de la membrane cellulaire du champignon Peut créer des sensations de brûlures ou démangeaisons. chez n-né: x2/semaine jusqu'à 3 jours après fin Sx chez mère: x7 jours ou jusqu'à 1 sem sans lésions/douleurs
90
Quel est le mécanisme d'action et la posologie du miconazole topique ou vaginal (en cas de champignon)?
Les antifongiques agissent en altérant la perméabilité de la membrane cellulaire du champignon, entraînant sa mort Peut créer des sensations de brûlures ou démangeaisons. chez n-né: x2 semaines jusqu'à 3 jours après fin Sx chez mère: x7 jours ou jusqu'à 1 sem sans lésions/douleurs
91
Quel est le mécanisme d'action et la posologie du Nystatine (en cas de champignon)?
Fongistatique ou fongicide par liaison à l’ergostérol de la membrane cellulaire fongique 100 000 unités qid x2 semaines Badigeonner la nystatine avec tuge montée sur tout intérieur de la bouche, après la tétées
92
Quel est le mécanisme d'action et la posologie du Mupirocine topique (en cas de champignon)?
Antibiotique produit par la culture de Pseudomonas fluorescens. La mupirocine inhibe la synthèse de l’ARN. 15g + autres, appliquer avec modération sur aréole et mamelon après chaque tété. Ne pas laver/essuyer avant tétée, x7 jours (jusqu'à sans lésions ou douleurs)
93
Quel est le mécanisme d'action et la posologie du Bétaméthasone topique (en cas de champignon)?
Antibiotique produit par la culture de Pseudomonas fluorescens. La mupirocine inhibe la synthèse de l’ARN. 15g + autres, appliquer avec modération sur aréole et mamelon après chaque tété. Ne pas laver/essuyer avant tétée, x7 jours (jusqu'à sans lésions ou douleurs)
94
Quel est le mécanisme d'action et la posologie du Fluconazole (en cas de champignon)?
Inhibition de la biosynthèse de l’ergostérol dans la membrane cellulaire fongique. Une dose unique de 150mg peut être prescrite durant la Gx. Dose initiale: 400 mg PO Après: 100 mg PO bid x minimum 2 semaines. jusqu'à ce que mère ne ressente pas douleurs pendant 1 semaine
95

examen 3 - pharmaco (2 decks)

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