ANTI-HIPERTENSIVOS Flashcards
LOCAIS ANATÔMICOS DE CONTROLE DA PA
- Resistência das arteríolas
- Capacitância vênulas
- DC
- Volume rins (SRAA)
METAS DE PA
GERAIS:
> RCV baixo/moderado: < 140/90
RCV alto: 120-129 / 70-79
IDOSOS (considerando condição global e PA do consutório):
> Hígidos: 130-139 / 70-79
* limitar de tratamento: >/= 140/90
> Frágil: 140-149 / 70-79
* limitar de tratamento: >/= 160/90
CÁLCULO DO RCV
- Essencial para definir metas terapêuticas e a agressividade do tratamento
- Não se recomenda a adoção de um único escore de avaliação do RCV!
- Segundo a diretriz brasileiras, utilizados:
- Estimativa do RISCO diretamente relacionada à HASOBS: HAS estágio III ou presença de LOA, DCV, DRC ou DM = risco alto
- Estimativa em 10 anos, independente de HAS
> Avaliação em etapas:
1. identificação de doença aterosclerótica e equivalentes
2. càlculo do escore de risco global (ERG) para o sexo do paciente
3. reclassificar o risco na presença de fatores agravantes
- risco intermediário => alto risco
LINHAS
Primeira: além de baixar a PA, reduz a mortalidade CV
Diuréticos**
BCC
IECA
BRA
Segunda: ação apenas hipotensora
Simpaticoplégicos
BB*
*Primeira linha em pcts com DAC OU ICFER
Inibidores adrenérgicis centrais
Afa-bloqueadores periféricos
Vasodilatadores diretos
Entre outros
DIURÉTICOS
Tiazídicos - primeira linha
De alça - baixo uso na hipertensão
Poupadores de K+ - therapia adjuvante de segunda linha
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
REPRESENTANTES:
HCTZ
SUS
INDAPAMINA
Fármaco de metabolismo neutro
CLORTALIDONA
Maior potência e duração do efeito
Maior frequência dos EAD
MECANISMO DE AÇÃO:
Bloqueio do co-transportador Na+/Cl- nos túbulos distais
* Fisiologicamente:
> Membrana apical: co-transporte Na+/Cl-
= antiporte de ác úrico
> Membrana basolat: (1) antiporte Na+/K+; (2) simporte K+/Cl-
produtos final: Na+ e Cl- da luz para o vaso, K+ cíclico
- Após uso do remédio:
> Aumento da excreção de Na+ e Cl- + acúmulo de Ac. U devido perda da função antip.
-> diminuição do volume circulante e extra-cel
-> abertura de canais de K+ ATP sensíveis = diminuição de K+ sérico
-> diminuição da RVP
-> 4-6 semana Vc volta ao “normal”, porém RVP baixa continua
> Ação da concentração de cálcio:
- Bloqueio da reabsorção de Na faz com que Ca seja reaborvido em seu lugar!
- Benefício: osteoporose e HAS -> idosos
- Contraindic.: hiperparatireoidismo
EFEITO ADVERSO:
4 Hipo e 3 Hiper
Hipocalemia ou Hipopotassemia
RISCO de arritmia cardíaca
Hipomagnesemia
RISCOS: arritmia cardíadas e DM devido diminuição da expressão de GLT4 na membrana
Hiponatremiaa
Hipovolemia
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Hiperuricemia OBS: associação com câncer de pele não melanoma (baso e escamosocelular)
DIURÉTICOS DE ALÇA
REPRESENTANTES:
FUROSEMIDA -> sus
MECANISMO DE AÇÃO:
Bloqueiam no transportador Na+/K+/Cl- na alça de Henle (responsável pela reabsorção de 35-45% de Na+ renal)
> natriurese intensos e espoliação de volume pelo pct => RISCO de hipovolemia
*OBS: DU que atuam antes da mácula densa não são bons para controle de PA devido mecanismos contrarregulatórios
> Ação da concentração de cálcio:
- Inibem a reabsorção de Ca!
-> Aumenta a calciúria e predispõe hipocalcemia
- Benefício: pct com calcemia aguda
- Contraindic.: histórico de nefrolitíase e osteoporose
EFEITOS ADVERSOS: similares aos tiazídicos porém mais pronunciados
INDICAÇÃO:
SÓ deve ser prescritos para HAS relacionadas a hipervolemia franca
ex: HAS + IC ou IRC associados a edema e congestão
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO
REPRESENTANTES:
ESPIRONOLACTONA -> sus
ESPLERONA
AMILORIDA
MECANISMO DE AÇÃO:
- Antagonistas dos receptores de aldosterona (dois primeiros representantes)
> Inibem a ligação da aldosterona nos receptores dos túbulos renais
-> impede retenção de Na+ e excreção de K+- Efeitos da ALDOSTERONA
> renal: Promove maior absorção de Na+ e H2O pelos rins -> medição = alivia a sobrecarga de fluidos no corpo
> cardíaco: Apoptose e fibrose miocárdica -> medicação = atrasa processo de remodelamento
- Efeitos da ALDOSTERONA
- Bloqueadores de cana is de Na (último representante)
> Bloqueio seletivo dos canais de sódio sensíveis à amilorida (ENaC) nos túbulos coletores
-> Diminui a reabsorção do Na+ e diminuição da excreção do K+
EFEITOS ADVERSOS:
- Hipercalemia | Ginecomastia | Arritmias
INDICAÇÕES:
- Primeira escolha para HAS no hiperaldosteronismo primário | Quarta drogas para HAS resistente | Paxcientes sintomáticos, associados a IECA e BB
*Boa para prevenção de IC - Em conjunto com tiazídicos no intuito de tartar pcts que desenvolver hipocalemia
CONTRAINDICAÇÃO:
- Pacientes com creatina > 2,5 mg/dl OU potássio >5
INIBIDORES DA ECA (IECA)
REPRESENTANTES:
“PRILS”
CAPTOPRIL -> sus
ENALAPRIL
MECANISMO DE AÇÃO:
Vasodilatação por dios mecanismos:
- diminuição do angiotensina II
* porém existem outras vias para essa produção de AII, logo depois de um tempo se normaliza - aumento da bradicinina (ECA é responsável por degradar essa mol)
> vasodilatador endógeno, é uma PROSTAGLANDINA mediadores da inflamação liberada no tec renal
* quem mantem o EFEITO dos IECAS a long prazo
* se usado com AINES, efeitos será cortado e a PA aumentará exponencialmente
> Efeitos renais nefroprotetor
* promovem vasodilatação seletiva da arteríola eference do glomérulo = diminuição da Phidrostática glomerular e estresse mecânico
* gera uma perda parcial do clearance renal -> sangue passará mais rápido pelo glom.
* alguns pacientes não toleram pois, compensatoriamente, elevam os níveis de escorias
EFEITOS ADVERSOS:
Tosse seca: aumento da expressão da bradicinina
Insuf. renal: diminuição do tempo que o sangue permanence no glomérulo
Angioedema: reação alérgica relacionada a bradicinina
INDICAÇÕES:
HAS com histórico de IAM ou ICFER
* Impede cardiotox. da AII -> retardam remodelamento
Nefropatia crônica
CONTRAINDICAÇÃO:
Creatina >/= 3 mg/dl
Potássio >/= 5,5 mg/dl (em Valores menores, monitorar)
Gestantes (TERATOGENICIDADE)
*Suspensão -> quando o benefício nefroprotetor/anti-hipert não supercar o malefício da perda da função renal
- elevacao da creatinina em > 30%
- franca hipercalemia
*+ provável ocorrer em CONDIÇÕES em que a TFG está mantida pelo SRAA: (1) DRC prévia avançada; (2) estenose bilateral da a renal OU unilateral em rim unico; (3) ICFER prévia avançada; (4) cirrose hepática; (5) hipovolemia
BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 DE ANGIOTENSINA II (BRA)
REPRESENTANTES:
“SARTANAS”
LOSARTANA -> sus
VALSARTANA
IRBESARTANA
MECANISMO DE AÇÃO:
Bloqueiam receptores AT1, impedindo que a AII se expresse -> Aumenta de AII circulante, estimula receptores AT2
*AT1 = vasoconstricção, proliferação celular e liberação de ALDOSTERONA pelo córtex adrenal * AT2 = vasodilatador
> Efeitos renais semelhantes aos IECAS, logo devemos ter as mesmas precauções
EFEITOS ADVERSOS: semalhante aos IECAS, porém sem os causados pela bradicinina (tosse seca e Angioedema), uma vez que não tem ação nas ECAs e não promovem aumento dessas sub
*incomuns
INDICAÇÕES: semelhante aos IECAS
OBS: a Losartana tem efeitos especial uricosúrico => indicada em HAS e histórico de gota
CONTRAINDICAÇÃO: semelhante aos IECAS
BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO (BCC)
MECANISMO DE AÇÃO:
Bloqueiam os canais de cálcio de um determinados local
-> inibem influxo de Ca++
-> impede a contração
DI-HIDROPIRIDÍNICOS
SELETIVIDADE: Vasoseletivos
REPRESENTANTES:
“DIPINOS”
ANLODIPINO -> sus
NIFEDIPINO
EFEITO:
Vasodilatação e redução da resistência vascular periférica, sem que haja alteração da contratilidade miocardia
*Mais utilizados
* De formulação prolongada é o mais indicado
EFEITOS ADVERSOS:
Edema de MMII -> edema maleolar
Cefaleia e tontura
Rubor facial
NÃO DI-HIDROPIRIDÍNICOS
SELETIVIDADE: Cardioseletivos
EFEITO:
Diminuição da contratilidade miocárdica resultando em redução do DC e bradicardia
REPRESENTANTES:
VERAPAMIL
DILTIAZEM
EFEITOS ADVERSOS:
Depressão miocárdica (redução do DC)
Bradicardia
INDICAÇÕES:
HAS que necessitem diminuir a fração de ejeção, mas não podem utilizar BB
CONTRAINDICAÇÃO:
ICFER
Disfunção VE moderada a grave
BETA-BLOQUEADORES (BB)
MECANISMO DE AÇÃO:
- Bloqueio dos receptores beta-1 adrenérgicos cardíacos
-> reduz cronotropismo, inotropismo e dromotropismo => Diminui DC e catecholamines nas sinapses + readaptação dos barorrecep
*Diminuição do consumo de O2 no miocárdio => primeira linha para coronariopatas - Bloqueio de recep beta-2 => vasoconstricção, BRONCOCONSTRICÇÃO e inibição da lib compensatória hepática de glicose
*Reduz a prod renal de aldosterona também
OBS: não são mais primeira linha pois reduzem a mortalidade porém não de forma significativa como os outros e aumenta o risco de AVE
REPRESENTANTES:
> Primeira geração: BB não seletivos
PROPANOLOL
NADOLOL
- mais lipossolúvel => maior penetracao na BHE => bem utilizados em pct com tremor essencial e cefaleia vascular
> Segunda geração: relativamente seletivos B1
METOPROLOL
- mentor efeito anti-hipertensivo porém não causa broncoconstric.
- principalpente B1
ATENOLOL
- B1 e B2*
> Terceira geração
CARVEDILOL
- Não seletivo, bloqueiam concomitantemente alfa1 => vasodilatação periferia
NEBIVOLOL
- Seletivos para receptor B1
- Aumenta a síntese endotelial de NO => vasodilatação periférica e combate disfunção erétil
* ativa NO-sintase endotelial (NOSe)
EFEITOS ADVERSOS:
- Potencial diabetogênico em pct predispostos a DM (pela inibição do B1)
- Broncoespasmo
- Claudicação intermitente
- Hipoglicemia oligossintomática DM
INDICAÇÕES:
- CORONARIOPATAS (primeira linha)
- Pós- I AM e isquemia
- ICFEr
- controle da FC
- mulheres com potencial de engravidar
CONTRAINDICAÇÃO:
> Absolutas: asma, DPOC, bradicardia, BAV 2/3G e vigência de intoxicação de cocaína
Relatives: Depressão, disfunção erétil e doença arterial obstrutivo periférica
INIBIDORES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL
REPRESENTANTES:
- 1 geração -
METILDOPA
CLONIDINA - 2 geração -
MOXONIDINA
RILMENIDINA- agonistas imidazólicos
MECANISMO DE AÇÃO:
Estimula receptores alfa-2-adrenérgicos no SNC
* Autoreceptores (pré-sináptico - agonista inverso, ou seja, inibem saida de NA)
-> reduz tônus simpático, ATV simpático e reflexo dos barorrecep
-> bradicardia reflexa e hipotensão ortostática
OBS: a Clonidina tambem age no receptor alfa-2 pós-sináptico, logo, Aumenta rapidamente a PA antes de baixa-la
EFEITOS ADVERSOS:
Reação autoimune (Metildopa)
Efeito rebote (Cloridina)
Sonolência, fadiga, boca seca, hipotensão postural, sedação e disfunção erétil
INDICAÇÃO:
Gestação e pré-eclâmpsia = primeira escolha
ALFA BLOQUEADORES PERIFÉRICOS
REPRESENTANTES:
PRAZOSIN
DOXAZOSIN
MECANISMO DE AÇÃO:
Bloqueiam receptores alfa-1 e 2 adrenérgicos
* alfa-1: responsável pela vasoconstricção, broncoconstricção, glicogenólise e construcção de vias seminais
* alfa-2: ação na próstata -> HBP
-> vasodilatação periférica -> estimulo ide mecanismos compensatórios (SRAA e adrenérgicos)
-> dilatacao da musculatura ureteral (melhora o prostatismo)
EFEITOS ADVERSOS:
Retenção de fluidos
Taquifilaxia
Exarcebação da IC
INDICAÇÃO:
Não são indicados como agentes de primeira escolha OU como monoterapia
*Com combinação, principalpente aos DU, pode ser bom
VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETOS
REPRESENTANTES:
MINOXIDIL
HIDRALAZINA
MECANISMO DE AÇÃO:
Diminuem a RVP em VIRTUDE do relaxamento da musculatura arteriolar
* Minoxidil: Ativa canais de K+ da musculatura Lisa (menos K+ na célula = relaxamento)
* Hidralazina: não se sabe
*vasodilatação rápida e mais potente
EFEITOS ADVERSOS:
- Taquicardia reflexa (compensação para a caída brusca da PA)
- Edema de MMII (retensão hídrica compensatória - atv SRAA)
CONTRAINDICAÇÃO:
- Histórico de sindrome coronariana aguda
- Histórico de hemorragia cerebral
- Pacientes com aneurisma dissecante de aorta
*Utilizados em associação com DU e/ou BB
