Annales Bactério Flashcards
Niquer des mères
Pathovars d’E.coli
EPEC // Aq, Feb, Infantile, Aig/chron // Fact d’Adh BPF + gène eae (att-eff)
EAggEC // Aq, Feb, Inf + Mucoïde, Persistante // AAF –> Nécrose
ETEC // Turista, Epidémie infantile PvD + Cholériforme // Fact d’Adh CFA + Toxine LT et ST par plasmide
EHEC // Aq –> Colite Hemorragique + Complication SHU+PTT + Boeuf pas cuit // Gène eae (att-eff) + Vérotox Shiga-like Stx1/2
EIEC // Hemorragique, dysentérique // Invasines Ipa et Ics
EIEC
1-Invasion muqueuse colique by cells M
2-Multiplication
3-Phagocytose by macrophages
4-Apoptose et libération dans Lamina Propria –> Inflammation
SHU et PTT
SHU: Syndrome Hemolytique et Uréique
PTT: Purpura Thrombotique Thrombocytopénique
Vaccination contre N.meningitidis
- Conjugués = (Monovalent C from 2mois) + (Tétravalent ACYW135 from 2ans)
- X Conjugués = (Bivalent AC from 2ans)
- Multicomposant (Monovalent B from 2mois)
Prophylaxie N.meningitidis
TTT ?
- Masque contre les gouttelettes
- Chimioprophylaxie: Rifampicine dans les 10j après l’infection
- Vaccination
- On éradique le portage de la souche virulente chez les contacts.
TTT: C3G
Résistance aux ATB de S.aureus
TTT + Phophylaxie ?
-B-line
Phénotype Sauvage Sensible
Phénotype SASM: R péni G et A // S péni M et AMC (Augmentin)
Phénotype SARM: Gène MecA/C codant pour une PLP en + –> R aux B-line // Svt multi-R aux Aminosides et Quinolones
-Aminoside
Phéno Sauv S
RA par inactivation enzymatique
-GP
Phéno Sauv S
Phéno VISA: Diminution S à la Vancomycine
Phéno GRSA: R aux GP
TTT:
SASM: Péni M (avec Amino si pas très efficace)
SARM: GP (Amino si inefficace)
Prophylaxie:
Declaration des TIAC
Isolement
Mesures d’hygiène mains + alimentation
Traitement des SARM ?
Vancomycine (GP) !
Localisations de P.aeruginosa ?
Respiratoire, Urinaire, Cutanée
Oculaire, Auriculaire
Exemples d’Entérococcus + Pouvoir Pathogène
+ ttt
- E.faecalis + E.faecium
- Pathogènes Opportunistes –> Contamination Endogène + Interhumaine
- Augm les endocardites infectieuses
- Augm agents d’infections noso (pyélo, bactériémies, inf abdomino-pelvienne, inf urinaire)
Amoxicilline + Aminoside (COMME MONOCYTO)
Si R: GP + aminoside
Symptômes de la tuberculose pulmonaire ?
Toux, Expectorations, Hemoptysie, Fièvre vesperale, Sueurs nocturnes, Affaiblissement de l’Etat Général
Pouvoir patho de Listeria.monocyto
-Infection par voie digestive (lait non pasteurisé/viande - produits carnés/poisson-crustacés)
- Invasion par invagination dans la membrane (via Internalines A et B)
- Lyse de la membrane de la vacuole (phospholypase C)
- Propulsion vers la cell voisine (polymérisation d’Actine)
- Nouveau cycle dans une vacuole, à double membrane cette fois.
Ttt Péni A (Amoxicilline) + Aminoside OU Cotrimoxazole + Rifampi
Facteurs de virulence de Strep.pyogenes
-Surface:
Fact d'adhesion: Prot M
Capsule
-Extracellulaire:
Toxines Erythrogènes
Enzymes (Streptolysine O et S, streptokinase, streptodornase, hyaluronidase)4 Entérobactéries Entéropathogènes ?
E.coli, Proteus Mirabilis, Salmonella, Shigella
2 types d’infections causées par Haemophilus Influenzae ?
- ORL: Sinusite, Otite (Traitement Amoxicilline)
- Méningite, conjonctivite, cellulite (C3G)
Qu’est-ce qu’un streptocoque non groupable ?
Strepto sans polyoside C (Comme Str.pneumo)
Prophylaxie à Haemophilus Influenzae ?
- Vaccin Hib
- Rifampicine dans les 7jours
Citer un CG- et un BG+
CG- Neisseria
BG+ Listeria (Péni A (Amoxicilline) + Aminoside OU Cotrimoxazole + Rifampi !)
Quel est l’habitat de S.aureus ?
Peau et muqueuses
Zones chaudes et humides
Plis
Transmissions interhumaine manuportée
Citer les 4 types de Salmonelle.
Typhoidique: S.Tiphimurium et S.Enteridis
Non-typhoidique: S.Tiphi et S.Paratiphi A, B, C
Mecanisme du pouvoir entero-invasif de Shigella ?
- Invasion via Invasines Ipa, franchissement de la barrière intestinale via cells M
- Ulcération de la muqueuse colique
- Destruction de la muqueuse colo-rectale
Traitement + prophylaxie de la Salmonella ?
- Rehydratation ! Pas de ttt si non-typhoidique (sauf enfants < 1an et vieux = FQ ou C3G ou Azithromicine selon la souche)
- Si typhoide, FQ
Prophylax:
Hygiène de l’eau, de nourriture, cycle du froid.
Eviction des collectivités si contamination.
Vaccination
Etapes de la fièvre Typhoïde
Semaine 1: Malaises, céphalées
Semaine 2: Fièvre en plateau à 40°C, diarrhée jus de melon, tâches rosées lenticulaires
Semaine 3: Baisse T°, Hemorragie digestive
Localisations extra-pulmonaires de la tuberculose ?
Méningite tuberculaire, uro-génitale, et tuberculose osseuse.
Bactéries provoquant des méningites chez l’enfant < 3mois ?
< 3mois Neisseria Listeria + E.coli et Stre.agalactiae
3mois-24ans Neisseria S.pneumoniae + Haemophilus
> 24ans Neisseria S.pneumoniae Listeria
Citer les milieux de recherche pour ensemencer des prélèvements à la recherche de mycobactéries.
- Milieux solides à l’oeuf –> Lowenstein-Jensen
- Milieux liquides (7H9) sous respirométrie
Les facteurs de virulence de Sta.aureus
- Surface (adhésion): Protéine A et Clumping Factor (Coagulase liée)
- Inhibition de la phagocytose: Capsule + Coagulase libre
- Toxines à action membranaire: Hémolysine Alpha, Leucocidine de Panton-Valentine (LPV)
- Toxines à action super Ag: Entérotoxines (TIAC), Exfoliatines A/B, TSST-1 (Toxine du choc toxique)
Caractéristiques biologiques de Mycobacterium Tuberculosis.
- Pathogène strictement humain
- Aérobie stricte, croissance lente (plusieurs semaines), bacille acido-alcooloR
- Développement intra-cellulaire facultatif dans les macrophage
- Transmission interhumaine aérienne des bacilles + professionnelle
Composition et indications du Bexsero.
Ac bactéricides: -NadA -NHBA -fHbp -Vésicules de membrane externe Administré si + de 2 infection dans une collectivité en 1 mois // Epidémies
Mécanismes de resistance aux ATB de Pseudomonas aeruginosa ?
S et R à quels ATB ?
Mécanismes:
Phéno Sauvage: Céphalosporinase, Imperméabilité membranaire
RN: Pompe d’efflux, Pénicillinase, Carbapénèmase, BLSE
RA: Aminosides (inactiv enzym), FQ (mutation chromosomique dans l’ADN gyrase + topoisomérase IV)
ATB:
S: “Bilal A Fisté Cent Fesses” B-lactamine - Aminoside - FQ - Colistine - Fosfo
R: PéniGVAM, Macrolides, 4cyclines, Rifampi
Cliniques d’infection à Listeria monocytogenes chez l’immunocompétent ?
Chez l’immunodéprimé ?
Chez la femme enceinte ?
Conséquences sur le bébé ?
Immunocompétent:
Peu de conséquences, contrôle de l’infection par le système immunitaire.
Chez immunodéprimés:
Bactériémie (2/3 du temps)
Aggravation touchant le SNC (Forme méningée pure, Méningo-encéphalite)
Chez la femme enceinte:
-Asymptômatique, parfois syndrôme grippal, voire petite fièvre.
Contamination in utero, par voie sanguine transplacentaire.
Chez le bébé:
-Mort foetale in utero
-Avortement tardif
-Accouchement prématuré
-Listériose néo-natale (granulomatose septique infantile, méningite aigüe suppurée)
Facteurs de virulences de N.meningitidis ?
- NadA : Adhérence et invasion
- NHBA : Liaison à l’héparine
- fHbP : Liaison au facteur H
- Opa et PorA : invasion (entrée cellulaire)
- Hautement variable, change souvent de phénotype et de génotype par recombinaison
- 3 sérogroupes (A, B, C)
- Sérotypes
- Séro-sous-types
- Séquences-type
- Pili : adhésion
- Capsule : Polyoside spécifique des groupes
permettant le sérogroupage et l’obtention de
vaccins. - Membrane externe : 5 protéines
spécifiques de types et de sous-types. - Lipooligosaccharide (LOS) : rôle important
dans le choc septique
Infections cliniques de Sta.aureus ?
-Infections suppuratives locorégionales (superficielles):
Impétigo, furoncle
-Infections profondes:
Bactériémie, Infections Pulmonaires + Urinaires, Choc septique
-Toxémies staphylococciques:
TIAC (Toxi-Infection Alimentaire Collective): Gastro-entérite
Manifestations cutanées: Epidermolyse, Impétigo Bulleux
Choc toxique staphylococcique
Pneumonie nécrosante liée à la LPV (mort 75% des cas)
Principe de la tuberculose maladie/latente ?
Un individu contagieux, qui par contamination aérienne va transmettre des bacillles de Koch à un sujet contact, ce sera la tuberculose infection.
Ensuite 2 possibilités :
- Dans 5% des cas se déclenche la tuberculose maladie qui sera soit extrapulmonaire soit pulmonaire active. Quand elle est pulmonaire active l’individu devient contagieux et transmet ses BK par contamination aérienne et ainsi de suite.
- Dans 95% des cas on a une guérison apparente du sujet mais des bactéries peuvent persister. Chez les sujets immunodéprimés, âgés, on a une réactivation de cette infection qui va alors déclencher une tuberculose maladie. Cette dernière sera pulmonaire active et l’individu deviendra alors contagieux.
Facteurs réactivant la tuberculose maladie ?
Facteurs de réactivation :
- âge
- corticothérapie
- défaillance immunitaire (VIH)
- traitement immunosuppresseur
- malnutrition, éthylisme
Diagnostic biologique de la tuberculose ?
-3 Prélèvements pulmonaires sur 72h:
Forme pulmonaire: expectorations, liquide broncho-alvéolaire
Autres formes: urine, ponctions lombaires
-Examen direct:
Technique des BAAR, mais peu spécifique
Coloration à la fushine (rouge sur fond bleu)
Auramine Phéniquée (jaune sur fond orange)
LCR: Clair si atteinte méningée, hypochlorurorachie, prédominance lymphocytaire
-Culture:
Croissance lente, incubation longue
Milieu solide à l’oeuf (3 à 8 semaines)
Milieu liquide
Traitement tuberculose ?
Pyrazinamide, Isoniazide, Rifampicine, Ethambutol
Les 4 pdnt 2 mois, puis I + R pdnt 4 mois
Prophylaxie de la tuberculose ?
Isolement respiratoire des patients contagieux.
Vaccination BCG
Dépistage radiologique
Facteurs de virulence de Pneumoniae ?
- Facteurs d’adhésion aux cells (prot de surface pspA, PneumoLysine)
- Inhibition de la phagocytose et de l’activation du complément (pspA, capsule)
- Facteurs pro-inflammatoirs (PneumoLysine, AutoLysine)
- Destruction des Ig (IgA1 protéase)
- Dissémination (Pneumolysine)
Clinique de Pneumoniae ?
- Inf respi basse (Pneumonie, BPCO bronchopneumopathie obstructive chronique)
- Inf respi haute (ORL comme sinusite aigue purulente)
- Infection Invasive à Pneumocoque (IIP) (Bactériémie, Méningite (enfants + 3mois))
Résistances aux ATB de Pneumoniae ?
Données épidémiologiques des années passées
-B-line :
Phénotype Sauvage Sensible
Phénotype PSDP: PLP Anormale, les ATB ne reconnaissent pas la cible, baisse de l’affinité, necessité de determiner new CMI
Augm de la R de 1980 à 2002, puis Baisse de la R
Globalement les résistances régressent depuis 2001
-Macrolides:
Phéno Sauvage Sensible
Phéno M: Mécanisme d’efflux grace à l’acquisition du gène mefE, codant pour pompe protéique
Phéno MSLb: Acquisition du gène erm codant pour une méthylase
-FQAP (FQ Anti Pneumococciques)
1% des R (ttt de last intention)
Lévofloxacine
Facteurs de virulence de Salmonella
Flagelles
Fimbriae
Capsule
Sidérophores
Cytotoxines
Endotoxine du LipoPolySaccharide
Diagnostic de Sta.aureus ?
-Prélèvements
Pulmonaires, urinaires, cutanés
-Examen direct
Cocci gram + en amas X capsulé et X sporulé
-Culture
Non exigeante, halophile –> Gélose Chapman (mannitol +, passage du rouge au jaune)
Béta-hémolytique
DNAse +
-Recherche de facteurs de virulence
Clumping factor et protéine A par test d’agglutination
Coagulase libre par coagulation de plasma de lapin
LPV par PCR
Clinique de Neisseria meningitidis ?
-Infection localisées:
Pharyngites, Pneumonies
-Infections invasives:
Méningite cérébro-spinale +- purpura
Méningococcémie +- purpura
Clinique de pyogenes ?
-Infection non-invasives (75% des cas)
Cutanées (Impetigo)
Muqueux (Angine, Otite, Sinusite)
-Infections Invasives (25% des cas)
Localisées (Erysipèle)
Disséminées (Bactériémies)
-Complications post-infectieuses
RAA (Rhumatisme Articulaire Aïgu)
GNA (GloméruloNéphrite Aïgue)
Traitement pyogenes ?
Prophylaxie ?
Angines: Amox ou Macrolides (clarithro) si CI
Infect Invasive: Amox ou PéniG
Prophylax : Mesures d'hygiène Port d'un masque contre gouttelettes Isolement respiratoire ATBprophylaxie pénicilline ou Céphalo
TTT + Prophylaxie de pneumoniae ?
Pneumonie: Amox
ORL: Amox
Bactériémie, Méningite : C3G
Prophylax:
Vaccin conjugué
Clinique d’E.coli ?
- Tous les pathovars
- Infections urinaires (cystite, pyélonéphrite) à cause d’urètre trop court femme, grossesse, alitement, lithiase, sonde vésicale
- Bactériémie
- Méningite
TTT d’E.coli ?
Cystite:
Fosfomycine-Trométamol
Pivmécillinam
Nitrofurantoïne
Pyélonéphrite:
C3G
Bactériémie et Méningite:
C3G
Infection intestinale:
Rehydratation !
Clinique aeruginosa ?
- Infections cutanées (surinfections, ulcères cutanés)
- Infections urinaires
- Infections respiratoires (ORL otite/sinusite)
- Infections oculaires (conjonctivites)
- Infections auriculaires (otite externe)
TTT aeruginosa ?
ANTIBIOGRAMME !
B-line + Aminoside
FQ + Aminoside
