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MCAS > ANGINE STABLE > Flashcards

ANGINE STABLE Flashcards

1
Q

Douleur angineuse typique?

A

3/3 critères:
Provoquée à l’effort ou au stress
Soulagée au repos ou par la nitro
Caractéristique : rétrosternale et constrictive

Atypique : 2/3
Non angineuse : 1/3 ou 0/3

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2
Q

Classement CCS pour angine (nommer les 4 catégories et le nombre de METS équivalent)

A

1/4 (plus que 7 mets) : DRS à l’effort intense
2/4 (5-7 mets) : DRS à l’effort modérée (2 paliers d’escalier, plus que 3 pâtés de maison sur terrain plat, post prandial ou au froid)
3/4 (2-5 mets) : effort léger (1 pallier escalier, ≤ 1-2 bloc de maison sur terrain plat)
4/4 (≤ 2 mets) : au moindre effort

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3
Q

Étapes de la cascade ischémique

A

Altérations cellulaires
Anomalies de perfusion
Anomalies de relaxation
Anomalie du strain (déformation)
Anomalie régionale de la contractilité
Augmentation PTDVG
Anomalie ST
Angine

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4
Q

Théorème de BAYES ?

A

La valeur prédictive d’un test dépend de la sensibilité, spécificité et la probabilité pré-test de la maladie

La valeur diagnostique du test est maximale pour ceux qui ont une proba pré-test de MCAS intermédiaire soit >15%

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5
Q

Probabilité pré-test significative à la coro pour une DRS non-angineuse

A

Hommes ≥ 60 ans

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6
Q

Proba pré-test significative à la coro pour une DRS atypique?

A

Hommes ≥ 50 ans
Femmes ≥ 70 ans

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7
Q

Proba pré-test significative à la coro pour une DRS typique ?

A

Hommes ≥ 40 ans
Femmes ≥ 60 ans

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8
Q

Choix du test pour stratifier de façon non invasive (visée px ou dx):
Incapable de fournir un effort adéquat (moins de 85% FC max) ?

A

MIBI-P
Echo-dobu

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9
Q

Choix du test pour stratifier de façon non invasive (visée px ou dx):
ATCD de revascularisation ?

A

MIBI-effort
Stress-écho

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10
Q

Choix du test pour stratifier de façon non invasive (visée px ou dx):
BBG ou REE

A

MIBI-P
Echo-dobu

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11
Q

Choix du test pour stratifier de façon non invasive (visée px ou dx):
ECG non interprétable (anomalie ST, HVG, digitale, pré excitation, anomalie de repolarisation)

A

MIBI-effort
Echo-stress

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12
Q

Choix du test pour stratifier de façon non invasive (visée px ou dx):
Peut fournir un effort, ECG normal et jamais eu de revascularisation

A

Tapis roulant

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13
Q

Choix du test pour stratifier de façon non invasive (visée px ou dx):
Tapis roulant équivoque

A

MIBI-effort
Echo-stress

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14
Q

Sensibilité et spécificité du tapis roulant ?

A

Se : 68%
Sp : 77%

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15
Q

Sensibilité et spécificité du MIBI-effort ?

A

Se : 88%
Sp : 72%

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16
Q

Sensibilité et spécificité du MIBI-P ?

A

Se : 90%
Sp : 75%

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17
Q

Sensibilité et spécificité du stress-écho ?

A

Se : 85%
Sp : 81%

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18
Q

Sensibilité et spécificité de l’écho-dobu ?

A

Se : 81%
Sp : 79%

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19
Q

Sensibilité et spécificité de l’angio-CT coronarien ?

A

Se : 95%
Sp : 83%

20
Q

Risque élevé d’infarctus ou de décès (>3%)

A

Duke ≤ -11
Dépression ST de plus que 2 mm à faible seuil ou persiste en récupération
Sus-décalage ST
TV ou FV à l’effort
MIBI : anomalie de perfusion au repos (sans ATCD infarctus) ou au stress (≥ 2 territoires vasculaires) ≥ 10% du myocarde
Dilatation du VG à l’effort
Diminution FEVG < 45% ou baisse de 10%
FEVG < 35% au repos de cause ischémique
Anomalie régionale de la contractilité dans plus que 3 segments et/ou 2 territoires vasculaires
Anomalie régionale de la contractilité survenant à faible dose de dobu (≤ 10 mcg/kg/min ou faible FC <120)
IRM cardiaque : plus que 2 segments (perfusion) ou plus que 3 segments (contractilité par dobu)
CT scan coronarien : sténose 3 vx ou sténose TC ou sténose IVA prox

21
Q

Risque intermédiaire (de décès ou infarctus 1-3%/an)

A

Duke -10 à +4
Dépression ST au moins 1 mm et sx + effort
FEVG 35-49% repos (cause ischémique)
Écho : ARC 1-2 segments (impliquant 1 territoire vasculaire)
MIBI : anomalie perfusion repos sans atcd infarctus implique 5-9,9% myocarde ou anomalie perfusion stress 5-9,9% myocarde (impliquant 1 territoire vasculaire)
CT: sténose 1 ou 2 vx

22
Q

Risque faible (infarctus ou décès <1%)

A

Duke ≥ 5 ou EE négative à 85% FCmax
Écho N ou ARC au repos limité et inchangé à l’effort
MIBI : N ou petit déficit repos ou stress <5% myocarde
CT : sténose <50%

23
Q

Points clés de ISCHEMIA

A

Revasc vs tx médical idem en mcas stable et ischémie modérée à sévère

Ischémie mod-sev = nucléaire ≥ 10%, écho ≥ 3 segments, EE ≥ 1,5 mm dépression ST sur ≥ 2 dérivations ou dépression ST <7 mets avec angor

Exclusion : TC ≥ 50%, FEVG <35%, SCA, NYHA 3-4, ICP ou PAC <12 mois, angor sévère

24
Q

Médicaments qui augmente la survie en angine stable ?

A

ASA (ou plavix si allergie)
Statine
IECA : surtout si IRC, diabète, dysfonction VG, HTA
iSGLT2
GLP-1
Xarelto 2,5 bid

Et tx les facteurs de risque aussi!!

25
Q

Points clés de COMPASS

A

Diminution MACE
Diminution mortalité totale mais augmentation des saignements majeurs

Il faut 2 lits vasculaires
ASA-Xarelto 2,5 BID

26
Q

Médicaments pour traiter l’angine ? Nommer leur mécanisme d’action

A

1e ligne : BB. Viser FC 55-60
Action: antagoniste catécholamines sur les récepteurs adrénergiques. Inotrope - chronotrope -. Augmente la durée diastole et donc la perfusion coronaires
Certains ont une activité sympathique intrinsèque (partiellement beta-agoniste au repos)

Nitrates
Action: convertis en NO dans la cellule, augmente cGMP cellulaire et diminue Ca intracellulaire, relaxation muscle lisse: veinodilatation (diminue pré charge) et vasodilate coronaires (meilleure perfusion), vasodilat périphériquement (diminue post charge)

BCC
Action: Dihydro : vasodilatation périphérique (diminue post charge) et dilate coronaires (meilleure perfusion)
Non dihydro : idem mais en plus inotrope/chronotrope -

Ivabradine
Action: inhibe courant If noeud sinusal, diminue FC et augmente diastole donc meilleure perfusion

Ranolazine
Action : inhibe Ina, diminue surcharge calcique myocytaire

Nicorandil
Action : 1) ouvre canaux potassiques des cellules ischémiques 2) ouvre canaux potassiques qui vasodilatent artériel/coronarien 3) propriétés similaires nitrates
(IONA: diminue décès CV, IM, hospit)

Trimétazidine
Action: inhibe l’oxydation des acides gras

Cf tableau p.78 pour doses

27
Q

Traitements de dernière ligne non pharmaco pour l’angine réfractaire ?

A

Contre- pulsation externe
Dispositif de constriction du sinus coronarien (augmente pression sinus coronaire)
Neuromodulation (stimulation T1-T2)

28
Q

Comment fonctionne la contre-pulsation externe et quelles sont les CI?

A

35 traitements de 1h x 7 sem, brassard qui se gonfle en protodiastole et dégonfle en pré-systole aux MI pour crée des collatérales

CI : TVP active, MVAS, anévrisme de l’aorte, sténose aortique, HTA non contrôlée, IC décompensée

29
Q

Quelles sont les indications de revascularisation en angine stable ?

A

Améliorer la qualité de vie (angor réfractaire)
Améliorer la survie

30
Q

Quelles sont les anatomies à haut risque en angine stable qu’on va vouloir revasculariser ?

A

TC >50%
IVA proximale
3 vx
2 ou 3 vx avec FEVG ≤ 35%

31
Q

Indication de PAC ?

A

Mx de 3 vx avec SYNTAX ≥ 23
TC avec SYNTAX ≥ 33
Diabète + ≥ 2 vx

32
Q

Facteurs qui affectent le pronostic du patient ?

A

Haut risque à la stratification non invasive
Ischémie significative > 10% VG
Dysfonction VG
Étendue anatomique MCAS, nombre de vx impliqués

33
Q

Point clé de STITCHES ? (PAC vs tx med)

A

Bénéfices sur la survie du PAC vs tx med pour FEVG ≤ 35% et TC ou 3 vx ou 2 vx avec IVA proximale
Suivi sur 10 ans

34
Q

Point clé de COURAGE ? (PCI vs tx med)

A

Diminution angine avec PCI
Survie et infarctus idem

35
Q

Point clé des études PAC vs PCI

A

Mortalité et survie idem
Augmentation ré-intervention avec PCI
Augmentation AVC procédural avec PAC
Favoriser une revasc complète

36
Q

Point clé ISCHEMIA

A

Tx med vs PCI : pas de différence
Par contre patients exclus : dysfonction VG ≤ 35%, angor sévère, TC ≥50%, IRC < 30 cc/min

37
Q

Point clé SYNTAX

A

3 vx ou TC
Plus d’infarctus et réintervention avec PCI
SYNTAX ≤ 22 : PCI non inférieur
SYNTAX 23-32 ou ≥ 33: Plus d’év. indésirables chez PCI

38
Q

Indications de cesser écho dobu

A

1) 85% FCM atteinte
2) Angor
3) ARC de novo ou progressif
4) Arythmie significative
5) Hypotension sévère
6) Sx intolérables

39
Q

Antidote de la dobu

A

Beta-bloqueur

40
Q

Complications de la dobu

A

1) FV ou infarctus (1/2000)
2) Arythmie supraventriculaire
3) TV (4%)
4) Angine
5) Hypotension

41
Q

Comment définir une ischémie à l’écho stress (ou dobu)

A

1) ARC avec détérioration ≥ 1 grade de la contractilité, détérioration excursion endocardique et/ou épaississement segmentaire
2) Tardikinésie : contraction retardée et ralentie
3) Détérioration de la FEVG à l’effort
4) Dilatation cavité VG (systole)

42
Q

Comment différencier cicatrice de viabilité à l’écho dobu

A

Viabilité : Amélioration contractilité segmentaire (≥1 grade contractilité dans ≥ 2 segments) à faibles doses dobu (2,5 à 20 microg/kg/min)

43
Q

Définir une réponse biphasique à la dobu

A

Amélioration de la contractilité à de faibles doses de dobu (<20) puis détérioration ensuite => spécifique pour amélioration contractilité post revasc

44
Q

Lors d’une écho dobu, comment voit on un segment viable mais non ischémique ?

A

Amélioration soutenue sous dobu

45
Q

Qu’est-ce qui diminue la valeur prédictive de l’écho stress ?

A

BBG
REE
HVG ou remodelage
<85%FCM
Imagerie >60 sec post effort
1 vx (cx en particulier)

46
Q

Facteurs de mauvais px à l’écho-stress

A

FEVG < 35% au repos
Seuil ischémique faible : ≤ 10 de dobu ou < 70FCM ou FC < 120 bpm
WMSI à l’effort > 1,4 à 1,7
Ischémie étendue ≥ 3 segments
Ischémie sur plusieurs territoires coronariens ( ≥ 2 vx)
Diminution FEVG ( <45% ou diminution ≥ 10%)
Dilatation VG au stress

47
Q

Quel est le risque d’év. cardiaque annuel si écho stress vs dobu négative

A

Stress < 1%
Dobu < 2%

MCAS (4 decks)

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