anesthésiques locaux Flashcards
V ou F : les anesthésiques locaux sont les molécules qui bloquent la conduction nerveuse de façon irréversible.
FAUX; de façon réversible
Décrivez la structure des AL
Anneau aromatique (lipophile) Chaîne intermédiaire Amine terminal (hydrophile) *un amide ou un ester relie l'anneau aromatique lipophile à la chaîne d'hydrocarbures
Décrivez le mécanisme d’action des AL
- Diffusion sou forme non-ionisée à travers la membrane cellulaire
- Rééquilibre de la forme non-ionisée et ionisée à l’intérieur de la cellule
- Liaison de la forme ionisée avec le récepteur à l’intérieur des canaux sodiques voltage-dépendants
(bloque l’entrée de Na+ -> inhibe la conduction nerveuse)
V ou F: Les AL ont une affinité pour la forme fermée des canaux Na+
FAUX; pour la forme inactivée
Quelles fibres nerveuses sont les plus sensibles aux AL?
Petit diamètre
Myélinisées
Localisées plus en périphérie du nerf
Comment l’usage d’épinéphrine influence-t-elle l’absorption d’AL?
Vasoconstriction -> absorption - > durée d’action +
Comment les liaisons aux protéines plasmatiques influencent-elles l’absorption d’AL?
ralentit l’absorption
* tenir compte des patients qui ont - de protéines plasmatiques -> fraction libre d’AL + -> toxicité +
Décrivez le métabolisme des esters
Durée d’action plus courte (hydrolysés par cholinestérases plasmatiques)
Métabolites excrétés dans l’urine
Quel est le métabolite de la procaïne et la benzocaïne (esters)?
PABA (influence risque d’allergies)
Décrivez le métabolisme des amides
Inactivés par amidases hépatiques (CYP450)
Métabolites excrétés dans l’urine
Quelles sont les caractéristiques des formes ionisées et non-ionisées des AL?
Non-ionisée: liposoluble -> traverse membranes cellulaires
Ionisée: hydrosoluble -> active non-pharmacologiquement
Quel est l’effet d’un pKa élevé d’un AL?
+ de molécules non-ionisées en milieu neutre biologique (7,4) -> début d’action + rapide
Quel est l’effet d’une diminution du pH du milieu (acidification)?
+ de molécules ionisées -> - de transport membranaire
Quel est l’effet de liaisons protéiques du la durée d’action?
Augmente la durée d’action
Quels sont les 5 voies d’administrations d’AL?
Topique Infiltration locale Anesthésie régionale Anesthésie neuraxiale Administration IV
Sous quelle forme pharma les AL topiques sont-ils administrés?
Crème, onguent, gargarisme
Quels sont les risques d’administration d’AL topiques ORL?
diminution du réflexe de toux -> risque d’aspiration
PRÉCAUTION: ne pas boire 4h suivant l’administration
Décrivez la crème AL EMLA (temps de contact, profondeur de pénétration, durée d’action)
Lidocaïne 2,5% + Prilocaïne 2,5%
Temps de contact: 1h avec pansement occlusif
Profondeur de pénétration: 3-5 mm
Durée d’action: 1-2h
Quand les AL sous infiltration locale sont-ils utilisés?
Réparation d’une plaie, dentisterie
Comment l’anesthésie régionale fonctionne-t-elle?
Bloquer une région, en anesthésiant des plexus
Quels sont les 2 types d’anesthésie neuraxiale possible?
a) Anesthésie rachidienne: injection dans le LCR
(traverse la dure-mère)
b) Péridurale: injection dans l’espace péridural
- juste avant la dure-mère
- souvent utilisé en obstétrique
- diffuse sur les racines nerveuses
Nommez le seul AL pouvant être administré sous forme IV
Lidocaïne
(sous monitoring cardiaque et supervision médicale
Quels sont les 2 types d’anesthésie IV?
a) Bloc intraveineux: anesthésie IV d’un membre avec garrot en vue d’une brève chirurgie (45-60 minutes)
b) Systémique: co-analgésie péri opératoire
(diminue le réflexe de toux lors d’extubation)
Décrivez l’utilisation de bupivacaïne sous forme liposomale + comment c’est utilisé au Canada
Analgésie post-opératoire
Injection du site chirurgical
Durée d’action: 96h
Au Canada: analgésie post-op en bloc régionale de bupivacaïne
Dans quels cas les AL peuvent-il être toxiques?
Suite à une absorption systémique
- injection IV accidentelle
- absorption d’une dose unique / cumulée trop importante
Quelles sont les présentations symptomatiques d’une toxicité d’un AL?
Nerf: diminution / abolition de la conduction (effet recherché)
Muscles lisses vasculaires: vasodilatation
SNC: augmente l’excitabilité, puis dépression généralisée
Cardiaque: diminue l’excitabilité -> diminution de la génération d’influx; prolongement de la période réfractaire
Quel AL a le plus de potentiel de toxicité?
Bupivacaïne: + grande affinité pour les canaux sodiques -> + de toxicité
Comment une toxicité des AL est prise en charge?
Émulsion lipidique -> dissocie l’AL lié au récepteur
Nommez les facteurs qui influencent la toxicité des AL
Site d’action (vascularisation au site d’injection)
Choix de l’agent (absorption plus lente si liaison aux protéines plasmatiques; SC)
Dose
Co-administration de vasoconstricteurs (adrénaline, épinéphrine) (diminue pic de [plasmatique])
FR individuels (âge, insuffisance cardiaque / hépatique / rénale, grossesse, interactions médicamenteuses)
Quelle est la majeur cause de réaction allergique aux AL?
réaction autre qu’allergique aux AL
Pour les esters: PABA (métabolite allergène connu des esters)
Une allergie aux esters cause une réaction allergique type ______________
réaction retardée type IV
Une allergie aux amides cause une réaction allergique type ______________
1 (celles à surveiller)
- rash
- angiooedème
- œdème laryngé
- hypotension
- bronchospasme
Que faire lors d’allergie aux AL?
changer de classe
Benadryl solution injectable en infiltration SC: réparation de petites plaies seulement
Quelle est la réaction de toxicité à EMLA?
Méthémoglobinémie: Fe3+ incapable de lier l’oxygène -> diminue capacité de transport d’O2
Sx: cyanose, léthargie, céphalée
Tx: administration IV d’un agent réducteur (bleu de méthylène/ acide ascorbique) reconvertit la méthémoglobine en hémoglobine
