AINS Flashcards
Nommez 3 classes de AINS
Dérivés de l’acide salicylique (AAS)
Dérivés de l’acide acétique (diclofénac)
Dérivés de l’acide propionique (ibuprofène, naproxène)
Quels sont les rôles de COX1?
Synthèse locale + rôle physiologique des prostaglandines
- protection de la muqueuse gastrique (PGE2)
- homéostasie vasculaire
- agrégation plaquettaire (TXA2)
- fonction rénale (PGI2)
Quels sont les effets d’une inhibition de COX1?
Effets indésirables
- effets sur la muqueuse gastrique (gastrite, ulcère, hémorragie digestive)
- effets rénaux (diminution du flot sanguin et insuffisance)
- inhibition plaquettaire; allongement du temps de saignement
Décrivez COX2
Enzyme inductible (par cytokines pro-inflammatoires) Indétectable dans les conditions physiologiques
Quels sont les rôle de COX2?
Inflammation et douleur
augmentation globale du taux de prostaglandines en situation d’infection
Quels sont les effets d’une inhibition de COX2?
Analgésique
Antipyrétique
Anti-inflammatoire
V ou F: Les AINS ont une bonne disponibilité par voie orale
VRAI; puisque ce sont des acides faibles, l’absorption orale est excellente
V ou F: La biodisponibilité des AINS va être modifiée par la prise d’aliments
FAUX
V ou F: Les AINS se lient fortement aux protéines plasmatiques
VRAI; principalement l’albumine
Quels effets la liaison AINS- protéines plasmatiques aura-t-elle?
Déplacement d’autres médicaments de ces protéines -> interactions médicamenteuses
Où le métabolisme et l’excrétion des AINS se font-ils?
Métabolisme hépatique
Excrétion rénale
Nommez les effets indésirables des AINS (5)
Digestifs: irritation GI (effet local + diminution COX1 - cytoprotection gastrique)
Altération de la fonction rénale
Inhibition de l’agrégation plaquettaire
Toxicité cardiovasculaire
Effets au système nerveux (somnolence, étourdissements, vision trouble, sensation de tête légère)
Quelles sont les précautions à prendre pour la femme enceinte par rapport aux AINS?
1er trimestre: dose unique tolérée
2e trimestre: éviter Tx> 5 jours consécutifs
3e trimestre: proscrire
Sécuritaire pour l’allaitement
Nommez les contre-indications générales à la prise d’AINS (6)
Ulcère gastro-duodénal actif
Hypersensibilité à AINS/AAS
Insuffisance cardiaque/rénale/hépatique sévère
ATCD allergique (asthme/urticaire/rhinite allergique) suite à la prise de AAS ou AINS
Grossesse
Pédiatrie
Nommez les substances endogènes sensibilisant les terminaisons nerveuses aux stimuli douloureux (6)
Prostaglandine Dopamine Sérotonine Bradykinine Substance P Histamine
Décrivez le mécanisme d’action des salicylates
Inhibition irréversible de COX-1 et COX-2
- diminution des prostaglandines et du thromboxane A2
Comment l’AAS a-t-elle un effet analgésique?
Diminue la douleur en diminuant la production des prostaglandines
Comment l’AAS a-t-elle un effet antipyrétique?
Inhibition de COX au niveau du SNC
Comment l’AAS a-t-elle un effet anti-inflammatoire?
À fortes doses par inhibition de la synthèse des prostaglandines (rarement utilisé pour cet effet)
V ou F: L’aspirine est efficace pour faire diminuer la fièvre chez les enfants
FAUX; contre-indiqué en pédiatrie, peut entraîner le syndrome de Reye
Comment l’AAS a-t-elle un effet anti-plaquettaire?
Important et irréversible
Inhibition du thromboxane A2
Quelle est la durée d’action d’AAS au niveau des plaquettes?
7-10 jours
Décrivez la pharmacocinétique de l’AAS
Absorption rapide (acide)
Forte liaison aux protéines plasmatiques
AAS métabolisé en acide salicylique (métabolite actif) et en acide acétique (tissu et sang)
Élimination rénale
Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles avec AAS? (4)
a. Augmente les effets de médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques (augmente toxicité)
b. Augmente le risque de saignements
c. Alcool (aggravation des lésions de la muqueuse GI + allongement du temps de saignement)
d. Anticoagulants (diminution de l’agrégation plaquettaire -> risque de saignements)
Quelles sont les contre-indications majeures de l’AAS? (2)
Hémophilie
Ulcère gastro-duodénal actif
Quels sont les effets indésirables de l’AAS? (4)
a. GI (dyspepsie, NoVo, ulcères gastro-duodénaux, hémorragies digestives)
b. Hématologiques (prolongement du temps de saignement; inhibition irréversible des plaquettes)
c. Tinnitus, vertiges, surdité (à hautes doses)
d. Hypersensibilité (fréquent chez asthmatiques, allergie croisée avec AINS)
Quelles sont les propriété des dérivés de l’acide propionique?
Analgésiques
Anti-inflammatoires
Antipyrétiques
Quel est le mécanisme d’action des dérivés de l’acide propionique?
Inhibition réversible de COX-1 et COX-2
Décrivez la posologie avec et sans ordonnance de l’ibuprofène
MVL: 200-400 mg q 6-8h PRN (dose max: 1200 mg/jr)
Pr: 400-800 mg q 4-6 h PRN (dose max: 2400 mg/jr)
Décrivez la pharmacocinétique de l’ibuprofène
Absorption orale rapide Pic plasmatique en 15-30 minutes Forte liaison aux protéines plasmatiques Métabolisme hépatique Élimination rénale Courte demi-vie (2-4h)
Quelles sont les contre-indications à la prise d’ibuprofène? (2)
Hypersensibilité à ibuprofène ou un AINS
ATCD d’allergie à AAS (risque d’allergies croisées)
Quelle est l’indication du naproxène sodique?
Auto-traitement de la fièvre et de la douleur légère/ modérée
Quelle est la posologie du naproxène sodique en MVL?
220 mg q8-12h Dose maximale: 440 mg/jour Durée maximale de Tx: - douleur: 5 jours - fièvre: 3 jours
Décrivez la pharmacocinétique du naproxène sodique
Absorption orale complète Début d'action: 30-60 minutes Pic d'activité rapide: 1-2h Forte liaison aux protéines plasmatiques Métabolisme hépatique Élimination rénale Demi-vie: 14h
Quelles sont les contre-indications à la prise de naproxène sodique? (4)
Gastroparésie -> exacerbation des Sx
Hypertension -> exacerbation de HTA par rétention hydrosodée
Insuffisance cardiaque congestive -> risque de décompensation par rétention hydrosodée
Troubles rénaux/insuffisance rénale-> risque d’exacerbation car inhibition des prostaglandines rénales, exacerbées par déshydratation
Quelles sont les interactions médicamenteuses avec le naproxène sodique? (6)
a. Alcool (risque de saignements GI)
b. À long terme: diminue effets des anti-hypertenseurs
c. Augmente [sériques du lithium] (toxicité possible) par diminution de l’élimination rénale
d. Warfarine: risque de saignements car diminution de l’agrégation plaquettaire et déplacement de site de liaison aux protéines
e. Corticostéroïdes: augmente les é.i. GI
f. Hypoglycémiants de type sulfonylurés: augmente risque d’hypoglycémie
Quelles sont les propriétés de l’acétaminophène?
Analgésiques
Antipyrétiques
Pas d’effets anti-inflammatoires
Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène?
Effet analgésique: inhibition de COX-3 au niveau du SNC
Effet antipyrétique: effet direct sur les centres thermorégulateurs
Quelles sont les indications à la prise d’acétaminophène?
Douleur légère à modéré
Fièvre: 1er choix chez l’enfant
Décrivez la pharmacocinétique de l’acétaminophène
Bonne biodisponibilité orale Pic sanguin en 30-60 minutes Biodisponibilité rectale limitée Partiellement lié aux protéines plasmatiques (- d'interactions) Métabolisation hépatique Demi-vie: 2-3h; varie selon l'âge
Quelle est la posologie de l’acétaminophène?
325-1000 mg PO q 4-6h Doses max: - courte durée: 4000 mg / jour - Fonction hépatique altérée: 2000 mg / jour - Utilisation prolongée: 3200 mg / jour
Quels sont les effets indésirables de l’acétaminophène
Peu, bien tolérée à dose thérapeutique
Réactions cutanées et allergiques à l’occasion
Hépatotoxicité à très fortes doses
Quelles sont les précautions par rapport à la prise d’acétaminophène?
Consommation d’alcool augmente le risque d’hépatotoxicité
Allergie connue
Coumadin: interactions médicamenteuses
V ou F: L’acétaminophène est à proscrire chez les femmes enceintes et allaitantes
FAUX; c’est le premier choix
