anesthésie et réa. vét. Flashcards

1
Q

concernant le maintient de l’apport en O2 aux cellules :

il dépend de 2 facteurs. lesquels ?

A
  1. qté d’O2 dans le sang (CaO2)
  2. DC (FC x VES)

DO2 = DC x CaO2

la concentration artérielle en O2 dépend de la saturation en O2 du patient, de son taux d’hb, …

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2
Q

concernant la concentration artérielle en O2 (CaO2) :

elle comprend une portion liée et dissoute dans le sang. expliquer.

A

portion liée : liée à l’Hb.
Hb x SaO2 x 1.34
portion dissoute:
PaO2 x 0.002

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3
Q

que signifie VO2 ? DO2?

A

VO2: consommation en O2
DO2 : apport en O2 au patient

nous voulons que DO2 > VO2

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4
Q

Le VO2 est constant en condition physiologique et au repos. nommer 3 facteurs qui l’augmente :

A

1. fièvre et ÉI (sepsis, trauma, chx)
2. augmentation du taux métabolique (hyperparathyroïdisme, drogues adrénergiques, hyperthermie, brûlures)
3. augmentation de l’activité musculaire

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5
Q

quel est le VO2 normal ? *en ml/kg/min

A

4 à 11 ml/kg/min

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6
Q

nommer l’élément qui est le reflet des fonctions métaboliques, cardiovasculaire, et respiratoire du patient ?

A

le CO2!
une augmentation peut signifier une augmentation de l’activité cellulaire, problème a/n du transport ou de l’élimination.

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7
Q

nommer le réflexe souvent évaluer pour vérifier le niveau de profondeur anesthésique/dépression du SNC.

A

les réflexes palpébraux

évaluer les 2 yeux si possible, attention réfractaire si surstimulé !!
peut également être affecté par des irritants (poil, sang, scrub chx)

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8
Q

décrire le changement de position des globes oculaires à différentes profondeurs anesthésiques.

A

sans anesthésie = oeil central
lorsque l’anesthésie s’approfondie, devient ventromédial, puise reviens central lorsque le plan d’anesthésie est + profond (la pupille va être dilatée).

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9
Q

nommer des causes de bradycardie sinusale. (5)
décrire l’apparence au tracé ECG.

A

1) _augmentation de l'activité SN **para**sympathique (*tonus vagal ++*)_
2) hypothyroïdisme
3) augmentation PIC
4) hypothermie
5) molécules pharmacologiques : opioïdes, b-bloquants, ...
6) *pathologie N. sinusal (moins commun)*

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10
Q

nommer des causes de tachycardie sinusale

A

hypotension, plan d’AG superficiel, douleur, sepsis, fièvre, faible DC

peut également être d’origine pharamacologique (cathécholamines, dopa)

la FC peut augmenter lors d’hypercapnie, hypoxémie, anémie, …

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11
Q

décrire l’anomalie à l’ECG :

nommer des causes

A

bloc atrio-ventriculaire du 1er degré
augmentation de l’intervalle PR

généralement asympthomatique! pas de txt.

causes:
TONUS VAGAL ÉLEVÉ (présent de façon normale chez le chien dans certains cas, ou lors de maladies du GI, SNC, respiratoire)
signe précurseur possible de fibrose a/n du noeud AV.

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12
Q

nommer l’anomalie à l’ECG :

A

bloc atrioventriculaire de 2ème degré
mobitz type II
Intervalle PR est constant et absence des complexes QRS après l’onde P.

indique potentiel plus fort d’une maladie du noeud AV !

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13
Q

décrire la différence entre un bloc atrio-ventriclaire de 2ème degrés mobitz type I et II.

A

_type I_: augmentation graduelle de l'int. P-R AVANT le bloc complet (_absence QRS_). **plus souvent bénin !**
_type II_ : l'int. PR est constant

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14
Q

quel est l’anomalie à l’ECG lorsque nous avons une dissociation complète des ondes P et QRS ? nommer l’effet sur la FC.

quel est le txt ?

A

bloc atrio-ventriculaire de 3ème degré
associé à une bradycardie (FC < 60 bpm)

txt : pacemaker !

l'intervalle PR est variable, absence ++ d'ondes QRS - nous avons plus d'ondes P. LA MORPHOLOGIE DES ONDES QRS EST SOUVENT ANORMALE.
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15
Q

nommer le désordre électrolytique qui va mener à un élargissement des ondes QRS

A

HYPERKALIÉMIE.
ondes T en ‘‘tente’’, amplitude et élargissement de l’onde P
Fibrillation ventriculaire potentielle.

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16
Q

nommer des causes cardiaques et non-cardiaques de CVP.

A

_causes cardiaques_ : inflammation, toxine, ischémie, trauma, ...
_causes non cardiaque_: électrolytes, maladies systémique (**SEPSIS**), néoplasme (rate ++), drogues.

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17
Q

afin d’assurer une perfusion adéquate des organes vitaux, la PAM devrait être supérieure à quelle valeur ? (en mmHg)

nommer les valeurs usuelles de pression (PAS, PAM, PAD)

A

> 60-70 mmHg
par contre, une PAM > 70 mmHg NE GARANTI PAS une perfusion adéquate des organes.

PAS : 100-160 mmHg
PAM : 80-120 mmHg
PAD : 60-100 mmHg

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18
Q

nommer des causes de réduction du volume d’éjection systolique (VES)

quel est l’effet sur la PA ?

A
  1. séquestration de sang
  2. oedème
  3. diminution du retour veineux (hémorragies, volvulus G, …)
  4. choc obstructif (tamponnade cardiaque, sténose aortique)
  5. choc cardiogénique (infarctus)
  6. arythmies (BAV, SSS, …)
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19
Q

nommer l’effet d’un choc distributif sur la pression artérielle.

A

DIMINUTION.
via baisse de la résistance vasculaire périphérique
survient lors de sepsis, choc endocrinien, choc anaphylactique.

PA = FC x VES x RVS

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20
Q

quel est le gold standard pour les mesures de PA ?

A

mesures directe = KT artériel
très invasif, risques associés, + complexe.

intéressant pour de longues chx, ou en cas d’instabilité CV (ASA > III)

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21
Q

définir volume tidal

A

c’est le volume normal d’air déplacé durant l’inhalation et l’expiration, sans effort supplémentaire.
= 10-20 ml/kg.

ventilation minute = FR x volume tidal

22
Q

nommer les 3 formes principales de transport de CO2 dans le sang :

A
  1. HCO3- : ++++ majeure partie du CO2 sanguin
  2. CO2 dissous (10%)
  3. carbaminohémoglobine : CO2 lié à Hb

ne pas confondre carbaminoHb avec carboxyHb (lors d’intox au CO!)

23
Q

décrire les changements à la capnographie lors d’hyperventilation et d’hypoventilation.

A

lors d’_HYPER_ventilation : FR augmentée, donc moins de CO2 expiré.
lors d’_HYPO_ventilation: FR diminuée, donc plus de CO2 expiré par expiration.

24
Q

décrire l’anomalie à la capnographie :

A

les variations dans le CO2 expiré signifie qu’il y a des respirations spontannées contre le ventilateur.

25
Q

décrire l’apparence à la capnographie lorsqu’il a obstruction partielle du tube ET ?

que ce passera-t-il à la courbe lors d’obstruction COMPLÈTE du tube ET ?

A

**aile de requin!!**
peut également être observée lors de bronchospasme.

26
Q

que ce passe-t-il ?

A

diminution graduelle du volume de CO2 expiré
HYPOTENSION, ARRÊT CIRCULATOIRE, EMBOLIE PULMONAIRE D’AIR, …. = URGENCE.

les cellules consomment de moins en moins de CO2

27
Q

à quoi devons nous penser lorsque nous voyons un capnogramme en chameau ?

2 bosses

A

INTUBATION ENDOBRONCHIQUE

28
Q

méthode gold standard pour évaluation de l’O2 sanguin ?

A

GAZ ARTÉRIEL

nécessite prise de sang artérielle.

29
Q

nommer l’électrolyte qui gouverne la modulation du volume extra-cellulaire.

A

Na+
la plupart des désordres du Na+ sont dû à des changements a/n de la balance hydrique !

L’eau suit le Na+

30
Q

à partir de quel moment les barorécepteurs et appareil juxta-glomérulaire s’activent ?

A

lors d’HYPOVOLÉMIE.
diminution de 8 à 10% du volume circulant

les barorécepteurs : lorsque activés = relâche d’ADH et de cathécolamines causant une augmentation de la réabsorption d’eau a/n des reins via augmentation de la réabsorption de Na+, relâche de rénine.
l’appareil juxtaglomérulaire : lorsque activé = RELÂCHE DE RÉNINE = activation du système rénine-angiotensine-aldostérone - augmentation de la réasborption de Na+ et d’eau, augmentation de la sensation de soif, vasoconstriction, pertes de K+.

31
Q

quel barorécepteur est activé lors d’augmentation du volume circulant E?

A

les barorécepteurs BASSE pression (dans les oreillettes, A. pulmonaire) :
cause diminution sécrétion ADH

les B. HAUTE pression sont situés dans arche aortique, sinus carotidien

également augmentation de la sécrétion d’ANP = pertes ++ de Na+, vasodilatation, diminution du système rénine-angiotensine-aldostérone.

une augmentation du volume circulant efficace va également causer une augmentation de la pression artériolaire rénale = cause augmentation de la perte de Na a/n des reins (l’eau suit).

32
Q

comment calculer les besoins en fluides en mL par jour pour un animal normo-hydraté

énoncer la calcul pour le chien et le chat.

A

chien : 132 x poids (kg)exp.0.75
chat: 80 x poids (kg)exp.0.75

oui 2 à 6 ml/kg/h chez le chien ou 2 à 3 ml/kg/h chez le chat.
si nous avons un animal DÉSHYDRATÉ:
y ajouter un volume à corriger (en L, pour 24h) : poids (kg) x % déshydratation (si 10%, mettre 0.1)

33
Q

quel est le taux de pertes de fluides (en mL/kg/j)

A

60 mL/kg/j

comprend les pertes sensibles et insensibles:
pertes sensibles: production urinaire, selles.
pertes insensibles: pertes liées au métabolisme énergétique de base, respiration, transpiration.

34
Q

dans quel contexte nous avons une déshydration hypotonique ?

quel fluide utiliser pour la corriger ?

A

lors de pertes de sodium (NaCl) excessive par rapport à l’eau
(HYPOADRÉNOCORTICISME)
va causer une redistribution de l’eau de l’espace extracellulaire vers l’intracellulaire (osmolarité + importante à l’intérieur des cellules)

avec des cristalloïdes hypertoniques

35
Q

dans quel contexte nour avons une déshydratation hypertonique ?

quel fluide utiliser pour la corriger ?

A

lors de pertes d’eau importante (coup de chaleur, V+, D+). cause une augmentation de la tonicité du milieu IV (hypernatriémie) = mouvement d’eau EIC vers EC.

avec des fluides hypotoniques

lors de déshydratation hypertonique, nous avons une stimulation du centre de la soif, une libération de l’hormone ADH par l’hypothalamus.

36
Q

le NaCl 0.9%, LRS, plasmalyte sont quels type de fluides ?

dans quel contexte nous les utilisons ?

A

ce sont des cristalloïdes isotoniques
utilisés lors de déshydratation isotonique (pertes de sang, A-, IR, obstruction digestive).

37
Q

quel types de fluides utiliser lors d’oedème cérébral ?

A

des cristalloïdes hypertoniques
permet mouvement d’eau du SNC vers IV.

barrière HEC est imperméable au sodium !

38
Q

quel types de fluides permet une expansion rapide et durable du volume vasculaire ?

A

les COLLOÏDES
composés de MACROmolécules - ne traversent pas la membrane capillaire !

administration de cristalloïdes iso ou hypertoniques contribuent à la réhydratation et augmentation du volume vasculaire mais seulement de courte durée - seulement 10-25% du volume perfusé reste IV après bolus

39
Q

nommer la principale complication de colloïdes synthétiques

A

SURCHARGE VASCULAIRE !
++ de risques qu’avec des cristalloïdes.
peut mener à des coagulopathies suite à dilution des facteurs de coagulation, ou fxt affectée du facteur vWB, facteur VIII, plaquettes.

40
Q

nommer le type de cristalloïdes causant une augmentation de la contractilité cardiaque.

A

CRISTALLOÏDES _HYPER_TONIQUES

41
Q

à quel débit ajuster la fluido durant l’anesthésie ?

pour un chien et chat (en ml/kg/h)

A

chiens: 5 ml/kg/h
chats: 3 ml/kg/h

42
Q

concernant l’hyponatrémie :

nommer des causes.

quels sont les valeurs à la bioch ?

A

excès d’eau/fluides hypotoniques, action ++ d’ADH, pertes de fluides

chien : moins de 140 mmol/L et chat : moins de 149 mmol/L

l’animal présente des signes cliniques lorsque la concentration est moins de 120 (chien) à 130 (chat) mmol/L, ou lors de diminution rapide.

43
Q

nommer la conséquence principale d’une hyponatrémie.

A

OEDÈME CÉRÉBRAL
mouvement d’eau d’IV à intracellulaire.

44
Q

à partir de quelle [] nous avons une hypernatrémie? comment la traiter ?

A

plus de 180 mmol/L

risque de lyse cellulaire et signes neuro

principalement causé par des pertes en EAU (pertes digestives, rénales, diabète insipide). donc pour le traitement: replacer les déficits en eau et txt de la cause primaire.

45
Q

concernant l’hyperkaliémie :

nommer la conséquence principale

nommer des causes.

A

diminution de la capacité de dépolarisation des cardiomyocytes (faible gradient osmolaire entre K+ IC et EX)
va mener à de la bradycardie, QRS élargis, absence de l’onde P

rénales oligo-anurique, Adison, iatrogénique

46
Q

qu’est-ce que le réflexe de Cushing ?

A

réflexe observé lors d’augmentation de la pression IC (trauma, lésion IC)
va causer une baisse de la pression de perfusion cérébrale (PPC) - augmentation de la pression artérielle moyenne est donc nécessaire pour maintenir la PPC.
= HYPERTENSION = bradycardie réflexe.

47
Q

nommer le principal txt de l’hypoventilation lors de l’anesthésie

A

intubation, ventilation artificielle/assistée du patient
administration d’O2 a un effet limité.

nous pouvons également réduire la profondeur anesthésique et doses d’anesthésiques, réchauffer davantage le patient si hypothermie, administration d’analgésie si présence de douleur et réduction de la pression abdo.

48
Q

à quelle PaO2 sanguine considérons-nous que le patient est hypoxique ?

A

moins de 60 mmHg
c’est la mesure de la portion “dissoute” d’O2 dans le sang !

autre portion (majorité) liée à l’Hb ! - mesuré par saturation O2 (SaO2)

49
Q

la détection de l’hypoxémie se fait principalement à l’aide de quelle méthode ?

A

oxymètre de pouls
SaO2 moins de 90%

nous pouvons également mesure la PaO2 et utiliser la courbe de dissociation de l’hb.

50
Q

à partir de quelle PaO2 nous pouvons détecter une cyanose à l’EP ?

A

45 mmHg
donc hypoxémie détectée tardivement à l’examen physique (sévère).