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Ponto 13 - Anestesicos Locais > Anestésicos locais > Flashcards

Anestésicos locais Flashcards

1
Q

De que modo é determinado a potência de um anestésico local?

A

É determinado pela solubilidade lipídica, pois o AL com maior solubilidade lipídica é capaz de permear mais facilmente as membranas nervosas.

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2
Q

Quais são as caraterísticas dos Anestésicos Locais mais ligados às proteínas?

A

São LAs maiores, mais lipossolúveis.

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3
Q

Quais moléculas de ALs cruzam mais facilmente as membranas nervosas?

A

As moléculas de AL com maior peso molecular cruzam mais facilmente as membranas nervosas e tem uma maior afinidade para a ligação do canal de Na do que as moléculas menores do AL. À medida que o peso molecular aumenta, geralmente ocorre solubilidade lipídica.

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4
Q

Quais são as propriedades que alteram a velocidade de início dos ALs?

A

A velocidade de início do bloqueio de condução do AL depende das propriedades físico-químicas do medicamento específico, da concentração da solução e do local da injeção. Em geral, o tempo de aparecimento aumenta com o aumento da solubilidade lipídica. Todos os outros fatores sendo iguais, um início mais rápido é esperado quando a solução contém uma fração maior de moléculas não ionizadas (por exemplo, a um pH aumentado). Quando a dose é mantida constante, o aumento da concentração do LA injetado tem demonstrado diminuir o tempo de início do bloqueio do nervo periférico

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5
Q

Como é a velocidade de ação de um AL mais solúvel?

A

Quanto mais solúvel, mais lenta é a velocidade de ação.

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6
Q

O que ocorre quando há um aumento da concentração de um AL?

A

Se aumenta a concentração, diminui a velocidade de início

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7
Q

Qual o efeito da alcalinização de um AL?

A

A adição de bicarbonato de sódio, aumenta a fração de moléculas de ALs não ionizadas

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8
Q

A alcalinização do AL pode alterar a dor da injeção local?

A

A alcalinização pode diminuir a dor associada à infiltração subcutânea ou tecidual.

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9
Q

Quais são os fatores que alteram na duração de ação de um AL?

A

A duração da ação dos ALs varia amplamente e é determinada no nervo isolado pelo grau de hidrofobicidade e pela estrutura química do fármaco.

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10
Q

Quais os ALs de curta ação?

A

Cloroprocaina e procaína

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11
Q

Quais os ALs de médio tempo de ação?

A

Lidocaína, mepivacaína e prilocaína.

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12
Q

Quais os ALs de longo tempo de ação?

A

Bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína, tetracaína e etidocaína

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13
Q

Porque os ALs mais potentes persistem por mais tempo?

A

Os ALs mais potentes são os que persistem mais tempo, provavelmente porque sua maior solubilidade lipídica leva a uma absorção e remoção mais lenta pela corrente sanguínea.

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14
Q

Fibras nevosas de diâmetro pequeno é necessária uma concentração de AL mais alta ou mais baixa?

A

Para fibras nervosas com um diâmetro relativamente pequeno, é necessária uma concentração mais baixa de LA para alcançar o bloqueio do que para uma fibra de maior diâmetro do mesmo tipo

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15
Q

Qual a ordem da perda da função causada por ALs?

A
  • simpática
  • perda de sensibilidade
  • temperatura
  • pressão.
  • motor
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16
Q

A acidose altera a ação de anestésicos locais?

A

A acidose diminui o grau de ionização, aumentando a fração livre de AL o que leva a um aumento de chance de toxicidade por AL

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17
Q

Como se da a metabolização dos ALs do tipo éster?

A

Pela colinesterase plasmática

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18
Q

Quais são as situações fisiológicas onde a colinesterase plasmática está reduzida?

A

Está reduzida em aproximadamente 24% durante a gravidez; 33% no terceiro dia pós-parto.
Retornam ao normal nas primeiras duas a seis semanas após o parto

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19
Q

Qual é o mecanismo de metabolização dos ALs do grupo amida? E em quais situações podem haver alteração da mesma?

A

Os LAs da amida são metabolizados via N-desalquilação por enzimas hepáticas. Condições que reduzem a função enzimática ou o fluxo sanguíneo hepático (por exemplo, doença renal, hepática ou cardíaca) podem prolongar a depuração do AL e, portanto, aumentar a duração dos níveis de bloqueio. Em tais pacientes, doses de AL devem ser reduzidas.

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20
Q

Quais são os determinantes mais importantes da extensão do bloqueio sensorial na raquianestesia?

A

São a baricidade e a posição do paciente após a injeção da solução anestésica

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21
Q

Qual fator pode aumentar a duração de um bloqueio por AL em raquianestesia?

A

Aumento da dose de LA aumenta a duração e a probabilidade de um bloqueio bem sucedido.

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22
Q

Na anestesia peridural, quais são os fatores mais importantes que que influenciam da extensão do bloqueio?

A

O volume e a dose total de AL são os dois fatores mais importantes relacionados à droga que influenciam a extensão do dermátomo e a densidade do bloqueio

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23
Q

Quais são os ALs do grupo éster?

A

O grupo amino éster de LAs inclui cloroprocaína, tetracaína e procaína

24
Q

Quais são os Als do grupo amida?

A

O grupo amino amida inclui lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, mepivacaína e levobupivacaína

25
Q

Qual é o mecanismo de ação dos ALs?

A

Agem bloqueando a entrada de Na durante a despolarização, impedindo a propagação do impulso.

26
Q

Os ALs bloqueiam mais rapidamente o canal iônico em qual estado?

A

Bloqueia mais rapidamente no estado ativado

27
Q

Qual grupo de ALs possui menor potencial para toxicidade sistêmica, porém, incidência mais alta de reações alérgicas?

A

Os ésteres.

28
Q 
Qual a localização e a função das seguintes fibras:
A alfa
A beta
A gama
A delta
B
C
A

A alfa - eferente aos músculos / motora
A beta - Aferente da pele e articulações / tato e propriocepção
A gama - Eferente aos fusos musculares / tônus muscular
A delta - Aferente sensoriais nervosos / dor, frio, toque
B - Simpático pré-ganglionar / autonômica
C - Pós-ganglionares simpáticos e aferentes sensoriais / autonômica, dor, calor, toque

29
Q

Qual é a velocidade de condução das fibras tipo A?

A

Possuem grande e médio diâmetro, são mielinizadas, portanto conduzem impulsos nervosos com velocidades altas (120m/s).

30
Q

Qual é a velocidade de condução das fibras tipo C?

A

Constituem em mais de 50% das fibras sensoriais, são mais delgadas, amielínicas e conduzem impulsos de forma lenta (0,5m/s)

31
Q

O que a hipocalemia e a hipercalcemia podem alterar no bloqueio do AL?

A

Essas alterações estão relacionadas com a hiperpolarização da membrana, com os canais de Na em seu estado de repouso, estado o qual é menos suscetíveis a ação de ALs.

32
Q

Qual alteração de temperatura pode alterar potência e duração de ALs?

A

O aumento da temperatura corporal eleva a potência e a duração dos anestésicos locais.

33
Q

Qual é a ordem decrescente de ligação a proteínas plasmática dos ALs?

A 
Cocaína 98%
Bupivacaína 95%
Ropivacaína 94%
Etidocaína 94%
Mepivacaína 75%
Lidocaína 64%
Prilocaína 55%
Procaína 6%
34
Q

Qual é a relação do pH com a porção livre do AL?

A

Quanto mais ácido o meio, maior a porção livre do AL.

35
Q

Qual anestésico local pode ser utilizado como antiarrítmico?

A

Lidocaína, diminui a excitabilidade miocárdica e reduz a velocidade de condução (classe IB)

36
Q

Qual é a interação medicamentosa que pode estar associada entre AL e Betabloqueadores (BB)?

A

Os BB não seletivos, podem apresentar estimulação alfa adrenérgica exacerbada com risco de hipertensão reflexa.

37
Q

Qual é a interação medicamentosa que pode estar associada entre AL e Alfabloqueadores?

A

Resposta exacerbada ao uso de vasoconstritores devido ao up-regulation de receptores adrenérgicos.

38
Q

Qual é a interação medicamentosa que pode estar associada entre AL e ADT?

A

Podem acarretar em exacerbação da hipertensão com uso de adrenalina devido a prevenção da recaptação de noradrenalina e serotonina.

39
Q

Qual é a interação medicamentosa que pode estar associada entre AL e Fenotiazidas?

A

Estes fármacos reduzem a atividade vasoconstritora da adrenalina podendo potencializar a ação vasodilatadora acarretando em hipotensão.

40
Q

Qual a relação entre sofrimento fetal e administração de ALs?

A

Quando ocorre sofrimento fetal e acidose, há uma predominância de circulação de formas não ionizadas de AL aumentando o risco de toxicidade por AL.

41
Q

Quais são os sintomas de toxicidade fetal?

A 
Formigamento de língua e lábios
Gosto metálico 
Sonolencia
Zumbidos
HIpertensão, hipotensão
taquicardia, bradicardia
Distúrbios visuais
Contrações musculares
Convulsões
Arritmia, assistolia
Inconsciência
Coma
42
Q

Qual é o AL mais cardiotóxico?

A

Bupivacaína seguida da levobupivacaína, ropivacaína e lidocaína.

43
Q

Quais são os fatores relacionados ao paciente que aumentam o risco de toxicidade por anestésicos locais?

A

Extremos de idade, doença renal, hepática ou cardíaca, gravidez e distúrbios hidroeletrolíticos.

44
Q

Em quais situações pode ter risco de toxicidade por AL aumentado?

A

Bloqueios em locais altamente vascularizados, e grandes volumes de AL.

45
Q

Quais as medidas que podem reduzir o risco de toxicidade por AL?

A

Limitar dose, injeção lenta e decremental, aspiração antes da injeção, uso de dose teste, evitar sedação pesada ou anestesia geral durante o bloqueio e usar USG.

46
Q

Qual o manejo do paciente intoxicado por anestésico local?

A

Parada da injeção;
Chamar ajuda;
Solicitar kit de emulsão lipídica;
Providenciar desvio cardiopulmonar;
Gerenciar vias aéreas;
Tratamento de convulsões, preferindo benzodiazepínicos;
Gerenciar sistema cardiovascular;
Diagnosticar e tratar arritmias, preferencialmente com amiodarona;
Diminuir dose de bolus de adrenalina para = 1mcg/kg IV
Evitar vasopressina, bloqueadores de canais de cálcio, betabloqueadores e lidocaína;
Iniciar emulsão lipídica.

47
Q

Qual é a terapia indicada para toxicidade por AL?

A

Emulsão lipídica 20% - cálculo de peso IDEAL:

= 70kg: 1,5mL/kg IV seguido de infusão a 0.25mL/kg/min.

> 70kg: 100mL IV seguido de infusão de 200-250mL IV durante 15-20min.

Obs.: repetir bolus 1-2x e duplicar taxa de infusão para instabilidade cardiovascular persistente.
Obs.: continuar infusão por no mínimo 10min após estabilidade hemodinâmica.
Obs.: dose máxima 12mL/kg.

48
Q

Pode ser substituído emulsão lipídica por propofol para tratamento de toxicidade sistêmica?

A

NÃO.

49
Q

Qual a indicação de instituição de emulsão lipídica?

A

Pacientes com convulsões, ou eminência de convulsão, sinais de toxicidade cardiovascular + ACLS.

50
Q

Quais são as doses tóxicas dos ALs?

A 
Lidocaína 2%: 4,5-7 mg/kg
Ropivacaína 0,2% : 3-3,5mg/kg
Ropivacaína 0,5%: 3-3,5 mg/kg
Bupivacaína 0,25% 2,5-3mg/kg
Bupivacaína 0,5% 2,5-3mg/kg
Mepivacaína 1,5%: 5-7mg/kg
51
Q

Qual a média de duração de analgesia dos ALs em bloqueio de nervo periférico??

A 
Lidocaína 2%: 3-8h
Ropivacaína 0,2% : 5-16h
Ropivacaína 0,5%: 5-24h
Bupivacaína 0,25% 5-26h
Bupivacaína 0,5% 6-30h
Mepivacaína 1,5%: 3-10h
52
Q

Qual a média de duração de anestesia dos ALs em bloqueio de nervo periférico?

A 
Lidocaína 2%: 2-5h
Ropivacaína 0,2% : n/a
Ropivacaína 0,5%: 4-12h
Bupivacaína 0,25% n/a
Bupivacaína 0,5%5-15h
Mepivacaína 1,5%: 2-5h
53
Q

Quais as doses usuais para bloqueio subaracnóideo ALs?

A

Lidocaína: 25-100 mg
Bupivacaína 5-20
Procaína: 50-200mg
Tetracaína: 5-20mg

54
Q

Qual o tempo de regressão de 2 dermátomos dos ALs no bloqueio subaracnóideo?

A

Lidocaína: 30-50min
Bupivacaína 90-140min
Procaína: 40-100min
Tetracaína: 90-140min

55
Q

Qual o tempo de regressão completa dos ALs no bloqueio subaracnóideo?

A

Lidocaína: 90-120min
Bupivacaína 240-380min
Procaína: 140-240min
Tetracaína: 240-380min

Ponto 13 - Anestesicos Locais (2 decks)

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