Anémies non régénératives Flashcards
Anémime NR les + fréquentes en med vet
Dim érythropoièse: - Anémie de condition inflammatoire - Maladie rénale Érythropoièse inefficace: - Destruction des précurseurs - Myélodysplasie
Anémie de condition inflammatoire en général
Très commune
Processus inflammatoire
Légère à modérée
Souvemt anémie sous-clinique
Anémie de condition inflammatoire éthiologie et pathogénie
MULTIFACTORIELLE:
- Dérégulation de l’homéostasie du fer
- Dim de la prolifération des ¢ souches érythroides
- Répones dim à l’EPO
Anémie de condition inflammatoire changements de labo
Anémie légère à modérée
*NR normocytaire, normochrome
Aucune évidence de pathologie des GR
*Dim Fer sérique
* Aug réserves de fer (Hémosidérine, ferritine)
* ÉVidence d’une inflammation (changements a/n GB…)
Rôle de l’hepcidine
Stimulée lors inflammation
Internalisation + dégradation ferroportin (prot d’efflux du fer)
Résultat:
Déficience fonctionnelle en fer
(DIm absorption intestinale, Aug séquestration fer)
Anémie de condition inflammatoire mécanisme/Dx
- Prod de cytokines
- Effet direct sur précurseurs
- Dim demi-vie des GR - Formule sanguine= Neutrophilie/virage à gauche/Toxogramme
!!!!!!!!!!!!!!!EXAM 3. Prot de la phase aigue Marqueurs + sensibles de l'inflammation - CRP: Ca, Bo = dim rapide - SAA: Fe, Bo, Éq - hepcidine...etc.
Anémie de maladie rénale
2e cause + fréquente
Légère à modérée voir sévère
NR
Origine multifactorielle:
- Dim prod EPO
- Demi-vie des GR + courte
- Urémie (possibles saignements)
- Condition inflammatoire concomitante et rétention hepcidine
Anémie / déficience en fer
Peu fréquent
Anémie légère à sévère NR
Par manque d’apport (jeunes animaux, car réserves de Fe basses et lait maternel pauvre en fer)
ou par saignements chroniques
Peut être légèrement régénérative au début
Poïkilocytose possible!=multiples changements de forme de GR
Pâleur centrale GR
Synthès Hb dim
MICROCYTAIRE + HYPOCHROME
Comment confirmer une anémie par
déficience en fer – Indices de fer?
Fer sérique:
- ATT aux corticostéroides
- Diminution, mais l’inflammation amène aussi une diminution donc pas spécifique
TIBC/ capacité de liaison de la transferrine
- Aug
Ferritine sérique
- Dim
% saturation en fer
- Dim
Transferrine
- Dim
Réserves de fer dans MO:
- dim
Anémie / déficience en fer: DIm fer sérique
Pas full spécifique
Noté lors d’anémie par condition inflammatoire
Chexz le chien, l’administration de glucocorticoides amène une fausse aug de la valeur de fer sérique
Anémie / déficience en fer: Aug TIBC
Normal lors de déficience en fer chez Ca, Fe
Aug chez ruminants, porcs, Éq
Anémie / déficience en fer: Dim ferritine sérique
PARAMÈTRE LE + UTILE POUR DÉTERMINER LE TYPE D’ANÉMIE
Permet de différencier l’anémie de condition inflammatoire (ferritine sérique augmentée) de l’anémie / déficience en fer (ferritine sérique dim)
Ca, Fe et Éq
Anémie / déficience en fer: dim réserves de fer dans MO
Utile mais très invasif
Anémie associée à une déficience hormonal
légère à modérée, NR normocytaire, normochrome
Hypothyroidie:
- HT stimulent EPO
Hypoadrénocorticisme:
- Anémie souvent masquée/ une déshydratation
- Déficience cortisol + aldostérone
Hypopituitarisme:
- Déficience en cortisol + androgènes
Anémie associée à l’hyperestrogénisme
Chien, Furet
Source:
- Ovaires (femelles)
- Tumeurs ¢ Sertoli
- Séminome
- Iatrogénique (Tx génito-urinaire ou d’hyperplasie prostate)
Phase aigue (jrs):
- Absence anémie
- Leucocytose neutrophilique
- Thrombocytopénie
Phase chronique (> 3 sem)
- Anémie NR normocytaire, normochrome
- Associé à pancytopénie
SC: FÉminisation Alopécie Prépuce penduleux Pigmentation Gynécomastie/ dév glandes mammaires
Maladie MO affectant plusieurs lignées liste
Aplasie médullaire (insulte à la MO)
Myéliphtisie (remplacement MO)
Myélonécrose
Aplasie médullaire
Insulte à la MO
MO remplacée / ¢ stromales
Anémie aplasique vs pancytopénie aplasique (toutes les ¢ touchées)
Anémie souvent le dernier changement après leucopénie et trhombocytopénie, car les GR ont une demi-vie + longue
Aplasie médullaire causes
Médicaments ou toxines
Agents infectieux (parvo, FeLV)
Auto-immun
Idiopathique
Myélophtisie
Remplacement de la MO
remplacement des ¢ hémaotpoiétiques / ¢ anormales néoplasiques ou non
ex: SMD, LLA, carcinome métastatique
Myélofibrose
Présence d’une qté excessive de collagène ou de réticuline
Souvent une séquelle d’une atteinte de la MO (nécrose, néoplasme, inflammation)
Myélonécrose
Les régions nécrotiques deviennent hypo¢ et sont remplacées / débris nécrotiques (macrophages +/-)
Causes:
- Septicémie/endotoxémie
- Infection virale (PIF, parvo, FeLV)
- Infection par E. canis
- Certains médicaments
- NÉoplasme
- CIVD
- Ischémie
Maladies de la MO causant une atteinte sélective de la lignée érythroide liste
Érythroblastopénie chronique acquise
Dysérytrhopoièse
Anémie associée au FeLV
EBCA/ pure red cell aplasia
- MO de cellularité normale ou dim
- Comptage leucocytaire normal
- Anémie souvent SÉVÈRE
- Disparition des ¢ érythroides
- Prim ou sec
EBCA primaire
- Destruction à médiation immun des précurseurs érythroides
- Dx: test de Coombs +, présence d’ANA, réponse favorable à une Tx immunosuppresseur
- AHMI NR
EBCA Secondaire
- Infection parvo
- Administration EPO recombinante
- Fe: FeLV/FIV et parvo
EBCA Changements de labo
NR normocytaire + NOrmochrome
SÉvère
SPhérocytes rares
Comptage leucocytaire +plaquettaire normaux
EBCA Dx
Examen de la MO
lignées granulocytaire + plaquettaires intacts
Précurseurs érythroides rares
EBCA cause fréquente
FeLV du sous-groupe C!!!!!!!!!!
Concernant le fer sérique, un animal atteint d’une EBCA sera probablement: 1. Hypoferrémique 2. Normoferrémique 3. Hyperferrémique
- car les précurseurs érythroides sont ceux qui utilisent le + de Fer, et le fer continue d’être produit
Dysérythropoièse
Maturation érythroïde incomplète avec des
anomalies morphologiques
Érythropoïèse inefficace
Chats atteints de FeLV:
!!!!!!!!!!!!Anémie NR, macrocytaire!!!!!!!!!!!!!
Maladies héréditaires:
- caniches
- English Springer Spaniels
Anémie associée au FeLV
50% des chats infectés vont devenir anémiques
- NR
- MACROCYTAIRE
- Sous-groupe C cause EBCA
Anémie infectieuse équine
Lentivirus
MADO
Lors des épisodes de fièvre (aiguë/subaiguë)
- Anémie de sévérité variable
….Diminution de la durée de vie et de la production des GRs
….Hémoglobinurie possible (hémolyse intravasculaire) lors de phase aigue
- Thrombocytopénie: changement le plus fréquent
- Diagnostic final : test de Coggins
Anémie / empoisonnement au plomb
SC:
Nerveux
Digestif
Hématologiques
Dim synthèse hème + globine
changements labo:
Anémie légère à modérée
Ponctuation basophile
Rubricytose innapropriée
Dx:dosage du plomb sanguin (hépariné)
Anémie / déficience en ac. folique ou vit B12
- Rare que développe une anémie
- Héréditaires= Shnauzer géants
frottis:
- Macrocytes
- Corps HJ
- Neutrophiles hypersegmentés
