Anemias megaloblásticas (128) Flashcards
Acerca de anemia megaloblástica por défice de cobalamina, indique a afirmação falsa: (2011)
- A recuperação hematológica, durante o tratamento, pode cursar com hipocaliemia
- Na raça humana, a síntese de cobalamina ocorre em pequena quantidade
- Caracteriza-se por defeito na síntese do ADN
- A eritropoiese ineficaz leva ao aumento da bilirrubina não conjugada no plasma
- Responde ao tratamento com ácido fólico em doses elevadas
- Na raça humana, a síntese de cobalamina ocorre em pequena quantidade - FALSA não temos síntese de cobalamina
Na anemia megaloblástica, uma das seguintes situações não se observa habitualmente no esfregaço de sangue periférico. Indique-a: (2010)
A. Trombocitopenia B. Macro-ovalócitos C. Anisocitose e poiquilocitose eritrocitárias D. Leucopenia E. Neutrófilos hipossegmentados
E. Neutrófilos hipossegmentados - FALSA
Achados no sangue periférico na anemia megaloblástica
- Macrócitos ovais (com anisocitose e poiquilocitose consideráveis) - são a característica principal
- Alguns neutrófilos são HIPERSEGMENTADOS
- Anemia
- Leucopenia (normalmente > 1,5x10^9/L)
- Trombocitopenia (raramente <40x10^9/L)
Relativamente à anemia megaloblástica, assinale a resposta FALSA: (2013)
A. O infiltrado celular inflamatório presente na biopsia da mucosa gástrica de doentes com anemia perniciosa apresenta um excesso de células CD8
B. A doença celíaca pode originar deficiência de folatos
C. O anticorpo anticélula parietal é positivo em cerca de 90 % dos casos de anemia perniciosa no adulto
D. Após uma gastrectomia total a deficiência de cobalamina torna-se inevitável necessitando de reposição parentérica regular
E. A radioterapia com irradiação local na região correspondente ao íleon pode causar má absorção de cobalamina
A. O infiltrado celular inflamatório presente na biopsia da mucosa gástrica de doentes com anemia perniciosa apresenta um excesso de células CD8 - FALSA
Assinale a afirmação FALSA, relativa a anemias megaloblásticas: (2011)
A. A deficiência de vitamina B12 desenvolve-se mais rapidamente em vegetarianos restritos, do que em indivíduos que não a absorvem bem
B. As reservas corporais de vitamina B12 são suficientes para 3-4 anos, se o fornecimento for completamente abolido
C. O fígado é o local de maior reserva de ácido fólico
D. Na deficiência de vitamina B12, as concentrações intracelulares de folato caem, enquanto os seus níveis séricos aumentam
E. Nos défices de vitamina B12 e de folato, o sangue periférico pode apresentar neutrófilos hipersegmentados, leucopenia e trombocitopenia
A. A deficiência de vitamina B12 desenvolve-se mais rapidamente em vegetarianos restritos, do que em indivíduos que não a absorvem bem - FALSA - “Como uma quantidade apreciável de cobalamina sofre circulação entero-hepática, a deficiência em cobalamina desenvolve-se mais rapidamente em indivíduos que malabsorvem a cobalamina do que em vegans, nos quais a reabsorção de cobalamina biliar está intacta.”
A propósito de anemia magaloblástica por défice de cobalamina, assinale a afirmação FALSA:
A. A eritropoiese infeciaz leva a hiperbilirrubinemia não conjugada, aumento de LDH e diminuição da haptoglobina
B. A homocisteína sérica está aumentada nesta situação e é um teste específico.
C. Pode responder ao tratamento com ácido fólico.
D. Pode cursar com diminuição da contagem leucocitária e das plaquetas
E. Os doentes gastrectomizados necessitam de reposição parentérica regular de vit B12
B. A homocisteína sérica está aumentada nesta situação e é um teste específico - FALSA
Relativamente à ABSORÇÃO de cobalamina
1. A absorção passiva/ativa é o mecanismo fisiológico normal 2. A absorção ativa é rápida/lenta, eficaz/pouco eficaz, dependente/independente de Fator intrínseco e ocorre “ao longo de praticamente todo o trato (Boca, duodeno e íleo)”/”íleo” 3. A absorção passiva é rápida/lenta, eficaz/pouco eficaz, dependente/independente de Fator intrínseco e ocorre “ao longo de praticamente todo o trato (Boca, duodeno e íleo)”/”íleo”
Relativamente à ABSORÇÃO de cobalamina
1. A absorção ATIVA é o mecanismo fisiológico normal 2. A absorção ativa é LENTA, EFICAZ, DEPENDENTE de Fator intrínseco e ocorre no ÍLEO 3. A absorção passiva é RÁPIDA, POUCO EFICAZ, INDEPENDENTEde Fator intrínseco e ocorre AO LONGO DE PRATICAMENTE TODO O TRATO (BOCA, DUODENO E ÍLEO)
Relativamente à COBALAMINA.
Diga as quantidades:
Presentes na Dieta ocidental
Reservas corporais
Quanto tempo duram as reservas se o aporte de cobalamina for suspenso?
Relativamente à COBALAMINA.
Diga as quantidades:
Presentes na Dieta ocidental – 5-30 ug/dia
Reservas corporais 2-3 mg
Quanto tempo duram as reservas se o aporte de cobalamina for suspenso? 3-4 ANOS. O corpo humano não tem a capacidade de degradar a cobalamina e a cobalamina tem circulação entero-hepática, logo é reaproveitada!!
Relativamente ao FOLATO. Diga as quantidades: Presentes na Dieta ocidental Total de folato corporal do adulto Folato que entra na bile e é excretada para o intestino delgado
Quanto tempo duram as reservas se o aporte de folato for suspenso?
Relativamente ao FOLATO.
Diga as quantidades:
Presentes na Dieta ocidental - 250 ug/dia
Total de folato corporal do adulto - 10mg (maior quantidade encontra-se no fígado)
Folato que entra na bile e é excretada para o intestino delgado - 60-90 ug
Quanto tempo duram as reservas se o aporte de folato for suspenso? 3-4 MESES. O folato não tem recirculação entero-hepática, ao contrário da cobalamina. A deficiência grave de folato pode desenvolver-se rapidamente. –> a perda de folato pelo intestino, associado ao debris celular, acelera a velocidade de instalação da deficiência de folato em contextos de má-absorção.
Como é feito o transporte da cobalamina e do folato no plasma?
E o transporte célula-a-célula?
Transporte no plasma
COBALAMINA - tem duas formas:
TCI (gene TCNL no Cr 11) - corresponde à haptocorrina - não melhora a entrada de cobalamina nos tecidos
TCII (gene TCII no Cr 22) - Transcobalamina - melhora a entrada de cobalamina nos tecidos (endocitose mediada pelo recetor TCII e a megalina)
FOLATO
1/3 associado à albumina
2/3 livre (F-olato anda F-ree)
E o transporte célula-a-célula?
COBALAMINA - MDR1
FOLATO
- RFC (via major de entrega de folato plasmático (5MTHF) às células
- FR2 eFR3
- PCFT Transporta o folato a um baixo pH da vesícula para o citoplasma da célula
Na deficiência de cobalamina ocorre:
Diminuição/Aumento do folato celular
Diminuição/Aumento do folato sérico
Excreção de AICAR (precursor de purina)
Na deficiência de cobalamina ocorre
DIMINUIÇÃO do folato celular
AUMENTO do folato sérico
Excreção de AICAR (precursor de purina)
Homocisteína Metionina
+ —————————> +
5MTHF metilcobalamina THF
(aumenta) (diminui)
(capacidade de
atravessar
membranas)
logo aumenta no plasma!
Anemia megaloblástica - achados hematológicos na medula óssea:
Medula HIPERcelular (acumulação de células primitivas)
- Eritroblasto - núcleo primitivo com maturação e hemoglobinização do citoplasma; núcleos lobulados excêntricos ou fragmentos nucleares
- Metamielócitos gigantes ou anormalmente formados
- Megacariócitos aumentados e hiperpoliplóides (característicos)
Relativamente à epidemiologia da anemia perniciosa refira em que género e grupo etário é mais frequente.
A anemia perniciosa é mais frequente nas MULHERES com o pico de início aos 60 anos, sendo que apenas 10% ocorre antes dos 40.
Verdadeiro ou falso: “A anemia perniciosa tem expectativa de vida semelhante para ambos os géneros”
FALSO - as mulheres têm expectativa de vida normal enquanto os HOMENS têm expectativa de vida ligeiramente subnormal devido à maior incidência de carcinoma gástrico.
