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Hematologia > Anemias Hiperproliferativas > Flashcards

Anemias Hiperproliferativas Flashcards

1
Q

Etiologia anemia falciforme

A

Hb SS > Drepanócitos

  • Negros (Proteção contra malária)
  • Herança autossomica codomiante - Expressão varíavel (traço falciforme)
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Q

Laboratório da doença Falciforme

A

Hb 6-9 mg

  • Normo normo
  • Eritrócitos falciformes
  • Leucocitose
  • Trombocitose
  • Marcadores de hemólise (DHL, bilirrubina)
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Q

Elefrorese de Hb - Falciforme

A

HbS (85-95%)
HbA - ausente
HbF - variável

  • Traço falciforme : possui mais HbA e HbS
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4
Q

Quadro clínico

A
  • Anemia hemolítica grave
  • Crises vasoclusivas (+ frequente)
  • Crises viscerais (retençao de sangue)
  • Crises apláasticas e hemoliticas
  • Úlceras de extremidades
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5
Q

Tratamento genérico Anemia falciforme

A
  • Evitar crises
  • Ácido Fólico - 5mg/sem
  • Vacinaçao (H. influenza, Hepatite B e meningococo)
  • Transfusões de repetição
  • Hidroxiureia
    > INdicaa : 3 ou + crises
    > AUmenta HbF
    > EC : Citopenia
    > CI gravidez
  • TMO alogenico
    > Casos graves
    > Alta mortalidade
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6
Q

Principais fatores de risco para falcização das hemácias :

A
  1. Hipoxemia
  2. Frio
  3. Infecções
  4. Desidratação
  5. Acidose
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7
Q

Crise Vasooclusiva

A

Vasooclusão microcirculaçao > infarto (pp. quadril, vertebras, ombros) > Crise dolorosa intensa

  • Sd. mão pé (dactlite > deformação)
  • Priapismo (urgencia) > Hidratação > drenagem

> > Tratamento

  • Repouso
  • Aquemcimento
  • SO2 > 92%
  • Hidrataçào Vo e EV
  • Analgesia (AINH e opióides)
  • Atb se suspeita de infecção
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8
Q

Indicações de transfusão an anemia Falciforme :

A
  1. Anemia sintomática
  2. Sd. torácica aguda
  3. Sequestro esplenico
  4. Crise aplásica
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9
Q

Sequesto esplenico - Quadro clinico

A
  • Dor abdominal
  • Esplenomegalia
  • Queda Hb
  • Reticulocitose
  • Até 5 anos de idade, depois&raquo_space; Autoesplenectomia (microinfartos)

> > Transfuão de concentrado e hemácias
esplenectomia

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10
Q

A retenção de sangue nos orgãos por crise vasooclusiva provoca …

A

Sequestro esplenico

Crise torácica aguda

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11
Q

Principais etiologias da Sd. torácica Aguda

A 
Infecçao respiratória
Embolo Gorduroso (trauma e pós operatório)
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12
Q

Quadro clínico Sd. Torácica aguda

A

Sipneia
Queda Po2 (< 92%)
Dor torácica
Alteração inespecífica da ausculta pulmonar

> RX de torax : infiltrado pulmonar inespecífico

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13
Q

Tratamento Sd. Torácica aguda :

A 
Analgesia (Escalonar)
Oxigenio(Baixa saturação promove falcização)
Hidratação
Transfusão CH 
Exsanguinotransfusão se Htc >= 25%
- Alvo HbS < 30%
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14
Q

Principais agentes infeciosos

A 
S. pneumoniae
H. inflenzea
Chlamidia
Mycoplasma 
Leiognela

> > Atb amplo espectro : Típicos e Atípicos
- Ceftriaxone + Eritromicina/Azitromicina/Claritromicina

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15
Q

Prevenção da Sd. Torácica aguda

A

Hidroxiureia

  • 3 ou + episódios de crises vasoocluivas
  • Crise toracica aguda recidivante
  • 1 ou mais AVC
  • Priapismo reocrrente
  • Anemia grave persistente

Terapia transfusional
Vacinação
Penicilina profilática VO até os 5 anos

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16
Q

Até os 5 anos de idade há uma maior suscepitibilidade a infecções por bacterias …

A

encapsuladas ( Pneucoco, meningoggo, Haemophilus e salmonella)

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17
Q

Crise aplásica

A

Parvovírus B19 > (Eritem infeccioso) : Parada de maturação eritoblastos

  • Queda Abrupta Hb
  • Queda reticulócitos (Dd. Sequestro esplenico) - Problema na MO
    » Transfusão
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18
Q

Principal agente etiológico pela Osteiomielite na Anemia Falciforme

A

Salmonella
S. Aureus
Outros BGN
- Perda da berreia ossea pelos infartos > translocação bacteriana

  • Dor
  • Edema
  • Febre
  • Leucocitose
    » Limpeza por irrigaçao/cirurgia + Atb
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19
Q

AVC

A

Isquemico - oclusão trombotica
- Maioria

Hemorragico
- Maior chance de aneurisma por fragilidade

> > Tratamento :

  • Medidas gerais para AVE
  • Transfusão de troca
20
Q

Prevenção AVC

A

Crianças : Doppler Transcraniano > 200 cm
Adultos : Angio-RNM

> > Transfusões de troca crônica

21
Q

Talassemias

A

Hereditária - Origem europeia/mediterraneo
(DIminuição da cadeia alfa ou B)
- Microcitica e hipocromica
- INtensidade variável

22
Q

Síndromes Alfa talaessemicas

A

4 genes - Hidropsia fetal
3 - Dça HEmoglobina H
2/1 - traço talassemico

23
Q

Sindromes Beta - talassemicas

A

Major / Anemia de Cooley

  • Hemozigose
  • Anemia grave (3-6 mde nascido)
  • Hepatoesplenomegalia (hemólise + eritropoiese)
  • tendencia a fratura e osteoporose
24
Q

Laboratorio Talassemia

A 
Hipocromia microcitose
RDW normal
Reticulocitose 
Eritoblastos 
Leptócitos (hemácias em alvo)
25
Q

A HbH está presente em qual anemia ?

A

Alfa Talassemia

26
Q

Eletroforese Beta Talassaemia

A

A1 - Diminuida
A2 - 3,5-8% (normal 2%)
F - Aumentada

27
Q

Tratamento B- talassemia

A
  • Transfusões
  • Ac. fólico
  • Quelaçào ferro
  • Esplenectomia
  • TMO
28
Q

Variações HbS/B-talassemia

A

HbA1 - ausente
HbA2 - Aumentado
HbF - normal/aumentado
HbS - Aumentado

29
Q

Deficiencia G6PD

A

Recessiva
Ligado ao sexo (pp. masculino)
Grau variável

Assintomático > Crise (AH aguda)
- Desencadeada por infecção, drogas, feijão fava
Icterícia neonatal
AH congenita

30
Q

Principal drogas desencadeantes de crise G6PD :

A 
Azul de metileno
Dapsona
Fenazopiridina
Nitoffurantoina
Primaquina 
Rasbuquirase
31
Q

Laboratório def. G6PD

A

Normo normo
Bite cells (hemácias fragmentadas) - corpusculo de Heinz removidos
Hemólise (BI , LDH)
Reticulocitose

32
Q

Tratamento def. G6PD

A

Suspender fator desencadeate
Transfusão
Rn - Fototerapia
Exosanguineotransfusão (graves)

33
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna

A

Alteração PIG-A > Defeito GPI > > defeito protéínas do eritrócitos

  • Hemólise noturna
  • Urina escura manhã
  • Hemossidenúria (perda de ferro)

> Anemia aplásica
IRA
Anemia cronica

34
Q

Principal complicação Da Hemoglobinúria :

A

Tromboses por ativação do compleento ?e plaquetas

- Sd. Budd chiari (Trombose veias supra-hepáticas) >Hepatomegalia / hipertensão portal.

35
Q

Hemoglobinúria parxística - laboratorioso

A

Pancitopenia (ativaçao do complemento ataca todos componentes celulares)
Reticulocitose
Hemólise (DHL, BI)
Coombs D negativo (Não há ac)

> > Citometri de fluxo

36
Q

Tratamento HPBN

A

Fe + Ac. folico
Anticoagula’ao
Corticoide

> Graves (hmelise ; trombose)

  • Eculizumabe (Anti CD5)
  • TMO alogenico
37
Q

Teste de Coombs direto

A

Positivo : Aglutinaçao das hemácias = Anticorpo (Coombs) + imunoglobulina (hemácias)

38
Q

Anemia hemolítica automine por Ac quente está mais assocaida a

A

IGg
Doenças (LES; leucemia linfocitica cronica, linfomas)
Drogas (Metildopa, cefalosporinas, penicilinas)

39
Q

Sd. de Evans

A

AHAI + PTI (Purpura trombocitopenica idiopatica)

40
Q

AHAI Ac quente - laboratorio

A 
Anemia (súbita) 
Microesferócitos
Hemólise (DHL e BI)
Haptoglobina diminuida 
Coombs D +
41
Q

Tratamneto AHAI quente

A 
Retirar fator desencadeante 
Coticoide (dose imunossupresora)
esplenectomia
Imunossupressores
Rituximabe
Imunoglobulina
42
Q

AHAI ac frio associada a

A 
IgM - Crioglutininas
Circulação periférica ( + frio...)
Hemólise intra e extravascular 
Idiopática
2a : 
- Mycoplasma
- Mononucleose
- Caxumba
- CMV
- Linfoma
43
Q

AHAI ac Frio - quadro clinico

A

Agravada pelo frio
Ictericia leve
Esplnomegalia
Acrocianose

44
Q

Anemia hemolítica por defeito na membrana do eritrócito

A

Esferocitose (proteina defeituosa do esqueleto)

  • Herença autossimica dominante
  • Destruiçao prematura no baço
45
Q

Esferocitose - quadro clinico

A 
Anemia
Ictericia flutuante
Esplenomegalia
calculos vesiculares 
Hemólise comum no perido neonatal 
* Aplasia : PB19 
>> Queda brusca Hb + reticulócitos
46
Q

Esferocitose - laboratorio

A 
CHCM elevado (hipercromia)
Reticulocitose 
Microesferócitos
Coombs D -
Hemólise (DHL e BI)
Haptoglobina diminuida
47
Q

Diagnóstico esferocitose

A

HF
TEste de fragilidade osmótica
Análise por fluxo de fluorescencia

Hematologia (3 decks)

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