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Hematologia (João) > Anemias 1 (Introd, Ferrop, Megalob,, D. Cronic) > Flashcards

Anemias 1 (Introd, Ferrop, Megalob,, D. Cronic) Flashcards

1
Q

Onde ocorre hematopoiese em cada época da vida?

A

Até segundo trimestre: vesícula vitelinica
2 tri até nascimento: órgãos linfóides(fígado, baço, linfonodos
Após nascimento: medula óssea todos os ossos
Vida adulta: onde sobra medula vermelha (iliaco, arcos costais, corpo vertebral,esterno, epífise umeral e femural, crânio)

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2
Q

Outro nome de stem Cell e quais as linhagens q da origem.

A

Célula tronco. Linhagem mielóide e linfóide.

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3
Q

Células que compõem a eritropoeise

A
  • Medula (proeritroblasto, eritroblasto basófilo o, eritroblasto policromatico, eritroblasto ortocromatico)
  • sangue periférico (reticulocito{pós expulsão núcleo}, hemácia)
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4
Q

Qual hormônio estimula eritropoiese e onde é produzido.

A

Eritropoetina. Nos Rins.

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5
Q

O que estimula aumento eritropoetina

A

Hipoxemia (ex DPOC), hipóxia tecidual (ex queda hemoglobina)

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6
Q

Qual a única anemia com eritropoetina (epo) reduzida

A

Insuficiência renal

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7
Q

Tempo médio de vida da hemácia

A

120 dias

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8
Q

Anemias com reticulocitose

A

Perda de sangue aguda

Anemias hemolíticas

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9
Q

Anemias sem reticulocitose (hipoproliferativas)

A

Carências

Deficiência medular

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10
Q

Composição hemoglobina (HbA)

A 
4 grupos heme (protoporfirina+ferro)
4 globinas ( aos pares)
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11
Q

Tipos de globina normais

A

A (duas cadeias alfa e duas betas) - 97%
A2 (duas alfa e duas deltas) - 2%
Fetal (duas alfa e duas gama) - 1%

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12
Q

Anemia por prejuízo na síntese de protoporfirina, com presença de sideroblasto em anel (mitocrondrias perinucleares com acúmulo de ferro

A

Anemia sideroblastica

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13
Q

Valores normais do hemograma

A 
Hm 4 - 6 milhões
HB 12 - 17
HT 35-50%
Vcm 80-100fl
Hcm 28-32
Chcm 32-35
Rdw 10-14%
Reticulocitos 0,5-2%
Leuco 5k-11k
plaquetas 150k-400k
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14
Q

Como está o rdw em anemias carências

A

Elevado

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15
Q

Classificação das anemias quanto ao VCM

A

Normocitica
Microcitica (< 80)
Macrocítica (>100)

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16
Q

Principais causas de anemia microcitica

A

Ferropriva (fase avançada)
Doença crônica
Talassemia
Sideroblastica (forma hereditária)

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17
Q

Principais causas de anemia normocitica

A 
Ferropriva fase inicial)
Dç crônica
Insuficiência renal
Anemias hemolíticas
Anemia aplasica
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18
Q

Principais causas de anemia macrocítica

A 
Megaloblástica
Etilismo crônica (toxicidade direta a medula)
Sideroblastica (adquirida) 
Hemolítica (pelo aumento reticulocitos
Aplasica
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19
Q

Definição anemia

A

Homem - HB < 13,5

Mulher - HB < 12

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20
Q

No que é importante investigar em adulto com anemia ferropriva

A

Perda crônica de sangue ( se possível colonoscopia e endoscopia)

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21
Q

Desnutrição está ligada a q deficiência

A

Principalmente ácido fólico (ferro também)

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22
Q

Qual a clínica da anemia

A

Palidez cutânea mucosa, astenia, fadiga, fraqueza, taquicardia, exacerbação de sintomas cardíacos e pulmonares, podemter sopro sistólico (principalmente foco pulmonar) Pode estar assintomático.
Varia com a intensidade e a velocidade de instalação.

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23
Q

Classificação da anemia quanto aos reticulocitos

A

Reticulocitose (proliferativa) - IPR >2

Reticulopenia (hipoproliferativa)

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24
Q

Como calcular índice de produção reticulocitaria

A

{((Ht/40) * retic.%)}/2
Ou
{((Hb/15) * retic.%)}/2

Divide por 2 pra pegar os reticulocitos das últimas 24h

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25
Q

As anemias são hipoproliferativas, exceto

A

Hemorragia aguda (+hipovolemia
Hemólise (+Lab de hemólise)
Reposição de nutriente hematopoiético

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26
Q

Hipotese de Microcitose acentuada (vcm < 70) com rdw alto e com de normal

A

Ferropriva (rdw alto)

Talassemia (rdw normal)

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27
Q

Macrocitose acentuada (vcm > 125)

A

Megaloblástica

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28
Q

Qual a anemia mais prevalente no mundo

A

Anemia ferropriva

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29
Q

Cliclo do ferro

A

Absorvido no duodeno e jejuno proximal
70-80% armazenado em ferritina
Transporte dentro interocito pela ferroportina
Transportada pelo plasma pela transferrina
Transferrina leva ferro para medula.
75% ferro está nas hemácias.
Ferro não utilizado é armazenado em macrófagos como ferritina.

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30
Q

Hepcidina. Onde é produzida e o q faz

A

Fígado.

Se liga a ferroportina e impede a liberação do ferro para a transferrina. Aumenta em estado inflamatório.

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31
Q

Padrão ouro para analisar estogue de ferro

A

Aspirado de medula corado com azul da Prússia (N 1 a 4+). Mas normalmente se foda ferritina sérica q tem relação com estoque corporal de ferritina.

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32
Q

como está o laboratório no balanço negativo de ferolro

A

Diminui ferritina
Aumenta transferrina
Aumenta TIBC
diminui ferro sérico

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33
Q

Achados clínicos anemia ferropriva

A
  • Menos específicos: glossite (em carências- atrofia papila e ardência); queilite angular: esplenomegalia (15%)
  • mais específicos: perversão do apetite (pica, pagofagia(comer gelo)): coiloniquia (unha colher- estados avançados); disfagia (membrana na juncao hipofaringe- esôfago -> s. Plummervinson ou Paterson Kelly ou disfagia sideroblastica.
  • Criança: irritabilidade, alteração desenvolv, infecções
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34
Q

Laboratório na anemia ferropriva

A
  • Vcm/hcm(inicio normo/normo, final hipo/micro)
  • rdw alto (anisocitose)
  • Leuco normal
  • plaqueta pode estar aumentada
  • ferro sérico diminuído (N de 60 -150)
  • TIBC aumentada (N 250-360)
    Saturação transferrina geralmente baixa(N 30-40%)
  • ferritina diminuída (N 20-200)
  • protoporfirina livre eritrocitária (Fep) aumentada (N. 30micro)
  • no futuro -> hepcidina reduzida.
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35
Q

O que é TIBC

A

Capacidade total de combinação do ferro.soma de todos os.sitios de ligação para o ferro, estando ocupado ou não. É mais barato q dosar transferrina. Cada transferrina tem 2 sítios para ligar ferro.

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36
Q

O que é saturação de transferrina

A

Ferro sérico/TIBC

Sitios ocupados divididos pelo total de sítios.

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37
Q

Estágios da depleção do ferro

A
  • depleção dos estoques (apenas redução da ferritina, resto normal)
  • eritropoiese deficiente de ferro (anemia normo/normo com alterações laboratoriais)
  • anemia ferropriva (Microcitose-> hipocrimia-> anisocitose e poiquilocitose(hemácias em charuto)
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38
Q

Condutas obrigatórias quando confirmado anemia ferropriva

A

1- investigar causa

2- iniciar sulfato ferroso

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39
Q

Causas anemia ferropriva (faixa etária)

A
  • entre 6-24meses ( desmame s/ suplementos, pico de crescimento)
  • crianças: prematuridade, baixo peso nascer, uso de leite de vaca (dif. Absorcao e colite hemorrágica),. má absorção (dç celíaca), parasitoses (ancilostomíase, trichuris (colite hemorrágica)
  • adulto: hioermenorreia, gravidez, gastrectomia (acidez ajuda a separar heme, e duodeno é onde absorve mais), perda sanguínea intestinal crônica (hemorróida, tumor de cólon direito, úlcera péptica)
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40
Q

Tratamento anemia ferropriva

A

Sulfato ferroso. Dose 300mg 3x dia (= 60mg ferro elementares 3x dia). Criança (5mg/kg dia de ferro elementar). 1 a 2h antes das refeições com ácido ascórbico (acidez facilita liberação do heme). Se intolerância aproximar das refeições.

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41
Q

Como avaliar resposta tratamento anemia ferropriva

A

Contagem reticulocitos.
Elevação da contagem 2 a 4 dias. Pico no 10 dia (adulto) e 5° dia (criança).
Obs: Ht normaliza em 2meses.

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42
Q

Quando hemoglobina normaliza? (A. Ferropriva)

A

2 meses adulto.

1 mês criança

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43
Q

Qual a duração total do tratamento da An. Ferropriva após normalização da HB.

A

2 meses criança.
6 meses adulto.
(Recomendação 3-6 meses)
A melhora clínica é anterior a laboratorial..

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44
Q

Diagnóstico diferencial de microcitose

A
  • ferropriva: ferritina baixa
  • dç crônica: ferritina alta e TIBC baixo.
  • talassemia: rdw normal, reticulocitose
  • Saturnismo(intoxicação por chumbo)
  • sideroblastica.
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45
Q

Indicação ferro IV

A 
Intolerância vo persistente
Refratariedade vo
dç desabsortiva
Hemorragia incontrolável
Necessidade Reposição imediata (ex. Uso eritropoiese)
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46
Q

Formulações ferro IV

A
  • ferro dextran: infusão longa, artralgia dose-deoendente, reações alérgicas.
  • feraheme(ferumoxitol): infundir 20s, dose alta, n requer dose teste.:
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47
Q

Cálculo déficit de ferro

A

(15 - HB) x peso x 2,3

Acrescentar + 1g para repor estoque

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48
Q

O que é anemia de doença crônica

A

Anemia causada por citocinas.

  • inflamação crônica (LES,AR)
  • infecção crônica (abscesso pulmonar, osteomielite, endocardite bacteriana subaguda, TB)
  • neoplasias
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49
Q

Qual papel das citocinas (principalmente il-6 ) na fisiopatologia anemia dç crônica

A
  • Faz o fígado aumentar a produção de hepcidina q reduz ferroportina. (aprisionamento do ferro em estoque e redução da absorção)
  • reduz sobrevida das hemácias (hemolisinas)
  • reduz produção de eritropoetina
  • reduz resposta à eritropoetina. apoptose de receptores (inf-gama)
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50
Q

Como é geralmente o laboratório da anemia de dç crônica

A
  • Normo/normo (pode micro/hipo)
  • ferro sérico diminuído
  • ferritina aumentada
  • TIBC diminuído (fígado produz menos transferrina)
  • Sat. Transferrina baixa
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51
Q

Como está o ferro sérico e a ferritina na anemia de dç crônica

A

Ferro sérico baixo e ferritina elevada.

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52
Q

Conduta na anemia de dç crônica

A
  • Tratar doença de base.
  • casos graves ou muto sintomáticos: hemotrasnfusao e EPO.
  • Se Hto < 25%: eritropoetina(EPO)
  • ferritina 30-60: descartar ferropriva associada.(medula corada azul da Prússia)
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53
Q

Quais as duas principais causas de anemia megaloblástica

A

Deficiência de ácido fólico e vitamina B12.

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54
Q

Qual a fisiopatologia da anemia megaloblástica

A
  • Problema na síntese do DNA.
  • Precursor eritroide cresce seu citoplasma enquanto aguarda núcleo imaturo amadurecer para divisão (forma megaloblasto)
  • muitos dos megaloblastos são destruídos por macrófagos.
  • culmina em eritropoiese ineficaz-> anemia
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55
Q

Principais fontes de folato. Principais fontes de B12

A
  • folato: Vegetais verdes

- B12: carnes, laticínios, ovos.

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56
Q

Como é o metabolismo do folato e B12

A
  • folato é absorvido e fica em forma de metil-THF
  • B12 é co-fator da enzima metionina sintase que converte folato inativo (MTHF) em ativa (THF-> tetra hidro folato)
  • THF doa metileno para formar base nitrogenada e vira DHF
  • Dihidrofolato redutase regenera DHF em THF.
  • metionina sintase tbm converte homocisteína em metionina.
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57
Q

Qual a relação entre B12(cobalamina) e succinil CoA. Quais sintomas pode gerar em relação a def de B12.

A

B12 participa da conversão do ác. Metilmalonico em succinil Coa. Justifica as alterações neurológicas na carência de B12.

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58
Q

Como ocorre a absorção da B12.

A
  • É ingerida ligada a proteínas.
  • no estômago é separada pela pepsina e se liga ao ligante R(produzido por glândula salivar(
  • depois esse complexo é separado por enzimas pancreáticas. B12 então se liga ao ator intrínseco (produzido por células parietais do estômago
  • assim é absorvida no ileo.
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59
Q

Causas de deficiência de B12

A
  • Alimentação pobre em B12 (vegetariana)
  • hipocloridria (gastrectomia, IBP)
  • gastrite atrófica autoimune (anemia perniciosa)
  • pancreatite crônica.
  • super crescimento bacteriano(alça estase -> diabetes, esclerodermia..)
  • dç ou ressecção ileal (Chron(ileite regional))
  • diphyllobothum latum (tênia de verme de peixe q pega a B12)
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60
Q

Causas de def. De ácido fólico

A
  • Criança (principalmente prematura, ou q se alimenta de leite de cabra)
  • alcoólatra (má-nutricao)
  • gestante
  • hemólise crônica (pico de utilização)
  • anticonvulsivantes (ex: fenitoína-reduz absorção)
  • inibidores da Dihidrofolato redutase ( MTX, trimetropim, pirimetamina)
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61
Q

Fisiopatologia da anemia por álcool e como está vcm.

A
  • má nutrição e toxicidade direta a medula.

- costuma ter vcm aumentado.

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62
Q

O que é anemia perniciosa

A
  • Gastrite atrófica autoimune. Com destruição de corpo e fundo gástrico.
  • hipocloridria e Def. Fator inteinseco ->An. megaloblástica.
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63
Q

Quadro clínico An. Megaloblástica

A
  • def B12 e folato: Anemia, glossite, queilite, diarréia (tipo mas absorção.
  • Def só B12: síndrome neurológica
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64
Q

Achados na síndrome neurologica por Def. B12

A

1- parestesia em extremidades (polineuropatia)
2- diminuição sensibilidade profunda vibratória e proprioceptiva (cordão posterior
3- marcha atáxica, sinal romberg
4- síndrome piramidal em MMII (ex. Babinski)
5- demência/psicose
Lembrar que hemograma pode ainda estar normal.

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65
Q

An. Perniciosa é fator para q câncer

A

Ca gástrico

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66
Q

Epidemiologia da anemia perniciosa

A
  • mulheres 44-65 anos

- associação com outras dç autoimunes.

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67
Q

Anticorpos encontrados na an. Perniciosa

A
  • Anti cel. Parietal (90%)

- anti fator inteinseco (60%)

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68
Q

Achados na medula e sangue periferico na an. Megaloblástic

A
  • MO hipercelular. Redução relação mielóide/eritroide

- sangue periférico: neutrófilos hipergmentados, macroovalocitos

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69
Q

Laboratório na An. Megaloblástica

A
  • macrocítico/normocromico
  • rdw aumentado
  • leuco e plaqueta: redução porém não tão drástica
  • aumento LDH (destruição precursor na mo)
  • Bilirrubina ind. Aumentada
  • folado dimin. (N 2,5-20)
  • B12 dimin. (N 200 a 900)
  • ac. Metilmalonico aumentado
  • homocisteína aumentada
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70
Q

O q fazer Folato entre 2 e 4

A

Solicitar folato eritrocitário (reflete fator endógeno). O sérico reflete absorção no dia.

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71
Q

O q fazer B12 entre 200 e 300

A

Solicitar ac. Metilmalonico

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72
Q

Uma vez diagnoticada carência de B12

A

Solicitar anti-FI ou teste de schilling

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73
Q

Tratamento Def B12 e folato

A
  • Repor vitamina B12:Principalmente IM 1000microg/dia. Se VO 2000.
  • repor folato: VO 1,5 mg/dia
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74
Q

Como é a resposta ao tratamento da An. Megaloblástica

A
  • pico reticulocitario em 5-8 dias
  • regressão da An. Em 1-2 meses
  • melhora neurológica em 4-6 meses
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75
Q

Com o que devemos ficar atentos ao iniciar tratamento de an. Megaloblástica

A
  • reposição de folato pode mascarar Def. B12 e vice versa. Se n tiver certeza testa com 10microg de B12 IM. Só vai corrigir reticulocitos se for de apenas B12.
  • atenção ao potássio sérico na 1° semana. ( É recrutado pelas células em formação)
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76
Q

Anemia com vcm maior q 120 é quase patognomonico de

A

Anemia megaloblástica

77
Q

É possível enemia megaloblástica com vcm normal?

A

Sim. Coexistência ferropenia ou talassemia.

78
Q

Pq na absorção do folato é rara? É o que pode alterar absorção.

A
  • Pq é absorvido em todo TGI.

- fenitoína, Bactrim, sulfassalazina.

79
Q

Como Def de B12 pode levar a def de folato?

A

Pois leva a atrofia da mucosa do TGI.

80
Q

O que sempre deve ser feito na suspeita de an. Megaloblástica

A

Rosas B12. (Principal causa). Estrada normal se Def. De folato isolada.

81
Q

Como se calcula o VCM

A

HT x 10/hematimetria

82
Q

Como se calcula hcm

A

Hgx10/hematimetria

83
Q

Como se calcula CHCM

A

HCM/VCMx100

84
Q

Dois principais mecanismos de adaptação a anemia

A
  • aumento do débito cardíaco

- aumento do 2,3 DPG(glicose difosfato) q reduz afinidade da hemoglobina pelo O2.

85
Q

O q é poiquilocitose

A

Alteração da forma da hemácia

86
Q

O que cursa com microesferocito

A

Esferocitose hereditária, anemia hemolítica auto imune (AHAI)

87
Q

Cursa com macroovalocito

A

Megaloblástica

88
Q

Cemursa com Eliotocito

A

Anemia ferropriva e eliptocitose hereditária

89
Q

Estomatocitose (forma de boca)

A

Estomatocitose hereditária

90
Q

Cursa com equinocito(espinhos regularmente distribuídos)

A

Insuficiência renal crônica

91
Q

Cursa com acantocito(espinhos irregularmente distribuídos)

A

Insuficiência hepática, abetalipoproteinalemia

92
Q

Dacriocito (forma de lágrima)

A

Mielofibrose, metaplasia mielóide, agnogenica

93
Q

Leptocito( em alvo)

A

Talassemia, hepatopatia, esplenectomia

94
Q

Drepanocito (em foice)

A

Anemia falciforme e variantes

95
Q

Hemácia em charuto ou cigarro

A

Ferropriva grave

96
Q

Esquizocito (fragmentada) e queratocito (ferradura)

A

Anemia hemolítica microangiopatica

97
Q

Hemácia irregularmente contraida

A

Def. G6pd e hemólise

98
Q

Pontilhado basofilico

A

Saturnismo e eritropoiese ineficaz

99
Q

Rouleaux (hemácia empilhada)

A

Mieloma múltiplo e outras paraproteinemias

100
Q

Quais os três principais corpúsculos encontrados em hemácias e suas etiologias

A
  • Howell-jolly (fragmento de núcleo n removido): hipoesplenismo (esplenectomia, an. Falciforme e dç. Celíaca 15%)
  • pappenheimer (depósitos de ferro): anemia sideroblastica e hipoesplenismo
  • Heinz (hemoglobina precipitada): hemoglobinopatias e Def. G6pd
101
Q

Causas de aumento do ferro sérico

A

Talassemia
Hemocromatose
Hepatite aguda grave
Anticoncepcional a base de progesterona

102
Q

Causas em q ferro sérico encontra-se reduzido

A

Anemia ferropriva
Anemia dç. Crônica
Síndrome nefrótica (perda urinaria de transferrina)

103
Q

Transferrina sérica encontra-se aumentada

A

Def. Ferro
Gestação
Anticoncepcional a base progesterona

104
Q

Situações com transferrina reduzida

A 
An. Dç crônica
Hemocromatose
Síndrome nefrótica
Hipertireoidismo
Desnutrição
105
Q

Como está a saturação da transferrina na anemia ferropriva, de dç crônica e síndrome uremica

A

Reduzida

106
Q

Qual a faixa de taxa de filtração glomerular se inicia a anemia da IRC

A

30-40ml/min

107
Q

Alterações (fisiopatologia) que levam a anemia IRC

A
  • redução EPO
  • toxinas utemicas inibem eritropoiese
  • redução vida das hemácias
  • PTH inibe eritropoiese e promove mielofibrose leve a moderada.
108
Q

Quais etiologias de IRC a anemia tende a ser mais intensa (desproporcional ao grau de dano renal)

A

Mieloma múltiplo e diabetes

109
Q

Tipo de hemácia encontrada na IRC (síndrome uremicas)

A

Equinocitos (hemácias crenadas)

110
Q

Tratamento da anemia por IRC? Qual o nível objetivado de hemoglobina e pq?

A
  • Eritropoetina recombinante

- hemoglobina n deve passar de 12. Devida a.aumento do risco de complicações cardiovasculares

111
Q

O que podem causar anemia microcitica refratária a EPO e sulfato ferroso em paciente em diálise?

A

Intoxicação por alumínio da água de hemodiálise n tratada adequadamente.

112
Q

Tratamento intoxicação por alumínio

A

Desferoxamina (quelante)

113
Q

Principal causa de anemia em hepatopatas

A

Dilucional. Apenas 40% tem redução absoluta.

114
Q

Mecanismos para a anemia no hepatopata

A

Hiperesplenismo
Hemácias instáveis (alteração membrana)
Álcool
Ferropriva (sangramentos)

115
Q

Síndrome de zieve

A

Episódios autolimitados de anemia hemolítica em estilistas crônicos, com hepatopatia (geralmente esteatose). Achados: esplenomegalia, icterícia e hiperlipidemia.

116
Q

Fisiopatologia do acantocito

A

Desproporção colesterol(muito) em relação a lectina nas membranas dos eritrócitos.

117
Q

Como se apresenta geralmente a anemia da hepatite crônica

A

Normo ou macrocítica
Reticulocitose
Macrocitos finos (diameteo aumentado mas de volume normal)
Acantocito (as vezes em.alvo)

118
Q

Como costuma ser a anemia do hipotireoidismo

A

Normo-normo ou discretamente macrocítica.

119
Q

Tireoidite de Hashimoto pode estar associada a que anemia

A

Anemia perniciosa (autoimunes).

120
Q

Como geralmente é a anemia do hipertireoidismo

A

Normo/normo ou microcitica

121
Q

Como geralmente se apresentam as anemias por endocrinopatia?

A

Normo/normo

122
Q

Como o hipogonadismo masculino pode causar anemia

A

Redução dos andrógenos reduz produção de EPO

123
Q

O que é anemia mieloftísica

A

Anemia por ocupação medular

124
Q

Causas de anemia mieloftísica

A

TB, neoplasias, mielofibrose

125
Q

Achados mais comuns da anemia mieloftísica

A

Pancitopenia
Leucoeritroblastose (nomsangue periférico)
Anemia normi ou macrocítica
Dacriocitos (em lágrima)

126
Q

Qual o perigo de administrar folato em paciente com an. Megaloblástica

A

Mascarar Def. De B12

Pode corrigir alteração hematológica enquanto neurologica progride e pode ficar irreversível.

127
Q

Complicações da reposição de cobalamina (B12)

A
  • hipocalemia

- congestão volêmica (aumenta retenção de sódio)

128
Q

Do que se trata a síndrome mielodisplásica

A

Desordem pela transformação mutagênica da celula-tronco hematopoiética.

129
Q

Qual o problema das células hematopoiéticas displasicas

A

Incapazes de seguir processo de maturação normal.

130
Q

Alteração mais característica das mielodisplasias

A

Paradoxo: medula.nirmo ou hipercelular associada a redução da produção de diversas linhagens hematopoieticas

131
Q

É um dos maiores riscos da síndrome mielodisplásica

A

Transformação leucêmica

132
Q

Quais as duas formas de mielodisplasia.

A
  • Forma idiopática (mais em.idosos) e secundária (por drogas).
133
Q

Qual transforma mais para LMA e portanto tem pior prognostico

A

Secundária

134
Q

Drogas associadas a mielodisplasia secundária

A

Quimio e radioterápicos:

  • alquilantes (ciclofosfamida, melfalan)
  • inibidores da topoisomerase
135
Q

Quais alterações citogenéticas estão associadas a s. Mielodisplásica, divididas em melhor e pior prognóstico.

A

Principalmente deleções:

  • melhor: deleção 5q e 20q.
  • pior: deleção 7q, trissomia 8 e monossomia 7
136
Q

Fator de melhor prognóstico na Sind. Mielodisplásica

A

< 5% de blastos

Anemia isolada.

137
Q

Achados da série vermelha no esfregaço da SD. Mielodisplásica

A
  • Poiquilocitose ( dacriocitos, pontilhado basófilo o, acantocitos, estomatocitos ..etc)
  • corpúsculos de pappenheimer
138
Q

Achados da série branca no esfregaço da SD. Mielodisplásica

A

Neutrófilos hipossegmentados
Bastonetes de Auer
Animalia pelger-huet(neutrófilo com núcleo em forma de halteres ou binóculo)

139
Q

Achados da série plaquetáriano esfregaço da SD. Mielodisplásica

A

Megatrombocitos (plaquetas gigantes)

Plaquetas hipo ou agranulares

140
Q

2 alterações mais valorizadas na MO em S. Mielodisplásica

A
  • diseritropoiese (eritroblastos bi ou multilobulados, vacuolizacao)
  • localização anormal dos precursores mielóides (ALIP) que passam a ocupar o centro.
141
Q

Qual a localização normal dos mieloblastos na medula

A

Paratrabecular (adjacentes as trabéculas ósseas)

142
Q

Tripé para escolha do tratamento da S. Mielodisplásica

A

Idade (60)
Performance status (ps) quanto maior pior.
Escore IPSS

143
Q

Quais as opções terapêuticas na S. Mielodisplásica

A
  • tratamento de alta ou baixa intensidade
  • transplante de medula
  • imunossupressão
  • medidas de suporte
144
Q

Na S. Mielodisplásica. Quais são os candidatos a tratamento de alta intensidade + TX de medula

A

Até 60 anos
Bom oerfirmance status
IPSS com risco intermediário-2 ou alto.

145
Q

Anemia com presença de depósitos de ferro nas mitocôndrias dos eritroblastos

A

Anemia sideroblastica. Presença dos sideroblastica em anel.

146
Q

Qual o estado do ferro incorporado ao heme

A

Ferroso, Fe+2

147
Q

Qual a base da patogênese da anemia sideroblastica

A

Distúrbio na síntese do heme desde q não seja carência por ferro.

148
Q

Cite 3 anemias relacionadas a eritropoiese ineficaz

A

Megaloblástica
Talassemia
Sideroblastica

149
Q

Principais consequências da anemia sideroblastica

A

Hemocromatose e hemossiderose:

Diminuição da prod do heme e eritrop. Ineficaz estimula absorção de ferro intestinal

150
Q

Principais manifestações do excesso de ferro no organismo.

A

Hepatoesplenomegalia
Lesão cardiaca
Lesão hepática

151
Q

Qual a enzima limitante do processo de síntese da protoporfirina e seu principal cofator

A
  • ALA sintase

- principal cofator é a vitamina B6 (piridoxina)

152
Q

Hemograma na anemia sideroblastica

A
  • hipocromia
  • rdw elevado (pode ter curva de anisocitose bífida)
  • dismorfismo eritrocitário (com micro e macro junto)
153
Q

Quando suspeitar de anemia sideroblastica

A

Hipocrimia com ferro sérico alto, Sat transferrina elevada e ferritina elevada..
Semelhante a talassemia

154
Q

Achado na MO e no sangue periférico na anemia sideroblastica

A
  • Mo - sideroblastos em anel ( mais de 15% confirma), hipercelularidade
  • Sang. Perif. - corpusc. Pappernheimer
155
Q

Causas de anemia sideroblastica adquirida

A 
Idiopática pura
Quimio
Mielodisplasia
Álcool
Def. De cobre (toxicidade pelo zinco)
Hipotermia
Drogas
156
Q

Drogas que podem causar anemia sideroblastica

A

Isoniazida
Pirazinamida
Cloranfenicol

157
Q

Consequências da hemossiderose e hemocromatose

A

Cardiomiopatia
Cirrose
Hiperpigmentação
Diabetes mellitus secundário

158
Q

Quais são os dois princípios do tratamento para anemia sideroblastica

A
  • corrigir anemia

- correção e prevenção da hemocromatose

159
Q

Tratamento anemia sideroblastica hereditária

A

Dose suprafisiologica de vitamina B6(piridoxina)

160
Q

Como costuma ser a resposta de an. Sideroblastica adquirida idiopática

A

Não costuma responder a nenhum tratamento

161
Q

Como acompanhar o risco de hemocromatose em an. Sideroblastica

A

Ferritina sérica. Manter < 500ng/ml

162
Q

Métodos para reduzir acúmulo de ferro corporal

A
  • flebotomia repetida

- quelante de ferro (desferoxamina)

163
Q

Qual a definição de anemia aplásica

A

Pancitopenia associado a biópsia de MO acelular ou hipocelular, contendo < 30% do espaço medular ocupado por células hematopoieticas.

164
Q

Como é a distribuição etária da anemia aplásica

A

Bifásica (pico entre 2 e 3 década e idosos)

165
Q

Como podemos classificar a anemia aplásica em relação a etiologia

A
  • adquirida

- hereditária (síndrome de Fanconi e disceratose congênita)

166
Q

Principal causa de anemia aplásica adquirida

A

Idiopática (50%)

167
Q

Principais fatores desencadeantes de anemia aplásica

A

Radiação ionizante
Benzeno
Cloranfenicol
Quimioterápicos citotóxicos
Vírus (HIV, Epstein-barr, hepatites não A,n-B,n-C)
Reação enxerto vs hospedeiro
Fasceite eosinofilica (endurações dolorosas)

168
Q

Qual a patogênese da anemia aplásica

A

Autoimune, dependente de linfócitos T ricos em interferon-gama.-> induz apoptose das células progenitoras.

169
Q

Forte instabilidade genômica, polegares anômalos ou ausentes, nanismo, manchas café com leite, microcefalia, retardo mental, anomalia renal,risco aumentado para CA. Anemia…

A

Anemia de Fanconi. É Autossômica recessiva.

170
Q

Anemia aolasica, anormalidade ungueal, hiperpigmentação, leucoplasia de mucosas

A

Disceratose congênita

171
Q

Quadro clínico da anemia aplásica

A

Astenia, hemorragia, febre.

Semelhante a leucemia aguda mas não tem hepatoesplenomegalia.

172
Q

Laboratório da anemia aplásica

A

Pancitopenia.

  • Leucopenia com predomínio de linfócitos.
  • anemia normo ou macrocítica
173
Q

Como está o esfregaço de sangue periférico na anemia aplásica

A

Inocente.

174
Q

Blastos em sangue periférico sugere

A

Leucemia aguda

175
Q

Granulocitos jovens e eritroblastos ou hemácias nucleadas( leucoeritroblastose) no sangue periférico sugerem…

A

Ocupação medular (mieloftíse)

176
Q

Exame para confirmação de anemia aplásica

A

Biópsia de medula (não é aspirado).

- < 30% da MO ocupada por célula.

177
Q

Diagnóstico diferencial muito semelhante a anemia aplásica

A

Mielodisplasia

178
Q

Principais determinantes do prognóstico de anemia aplásica

A

Idade

Contagem de células hematológicas

179
Q

Terapia de suporte na anemia aplásica

A

Transfusão de hemoderivados

Tratamento na neutropenia febril.

180
Q

Por que só deve ser feito transfusão quando estritamente necessário na suspeita de anemia aplásica.

A

Risco de aloimunizacao (filtro reduz risco)

Piora sobrevida após transplante.

181
Q

O que causa aloimunizacao pós transfusional

A

Leucócitos presentes nas bolsas

182
Q

Terapia definitiva para anemia aplásica

A
  • se < 40 anos e parente 1° grau compatível = transplante MO

* N candidatos ao alotransplante= globulina antitimocito(ATG) + Ciclosporina

183
Q

Principais complicações do transplante de MO

A

Dç enxerto vs hospedeiro, rejeição, má tolerância a teria de ablação medular

184
Q

Causas de anemia eritroide pura

A
  • Porvovirus B19 (pode provocar crise aolasica em portadores de dç hemolíticas crônicas)
  • hipogamaglobulinemias (parvovírus B19 crônico)
  • timoma
  • LES
  • anticorpo antieritripoetina (relacionado ao uso de EPO)
185
Q

Tratamento aplásica eritroide isolada

A
  • se tiver fator -> tira.
  • hipogamaglobulinemia -> imunoglobulina
  • demais casos -> ATG + ciclosporina
186
Q

Tríade da síndrome de Schwaman-diamond

A

Baixa estatura
Insuficiência pancreatica
neutropenia

187
Q

Risco de evolução síndrome de Schwaman-diamond

A

Anemia aolasica
Mielodisplasia
LMA

188
Q

Anemia aplásica com redução de reticulocitos, mais comum na infância, de 6 meses a 3 anos. Se recupera de 1 a 2 meses e geralmente associados a hitoria de infecção viral

A

Eritriblastopenia transitória da infância

189
Q

Qual reserva dura mais, folato ou b12?

A

B12(anos). Folato( dias a semanas)

Hematologia (João) (2 decks)

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