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Hematología > Anemia hemolítica > Flashcards

Anemia hemolítica Flashcards

1
Q

Hace referencia a una disminución de la vida media de los eritrocitos

A

Hemólisis

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2
Q

En la química sanguínea y BH qué se esperaría encontrar ante sospecha de anemia hemolítica

A

Aumento de LDH (por liberación desde eritrocitos)

Incremento de bilirrubina no conjugada

Disminución de haptoglobinas

Reticulocitosis

Hiperplasia eritroide

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Q

Patrones de herencia relacionados con anemia hemolítica

A

Enzimopatías generalmente autosómicas recesivas: DEFICIENCIA DE G6PD (ligada al X)

Crisis aplásicas o megaloblásticas por sobreutilización de ácido fólico por hiperplasia medular

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Q

¿Qué vitamina se tiene que dar como suplemento en anemias hemolíticas?

A

B9 porque hay una sobreutilización de ácido fólico por hiperplasia medular

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5
Q

Cx de anemia hemolítica

A

Sx anémico

Litiasis vesicular

Ictericia

Esplenomegalia

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6
Q

¿A qué hace referencia el concepto de reticulocitos corregidos?

A

Al tiempo de maduración de reticulocitos

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7
Q

Tipos de anemias hemolíticas

A

Intravasculares

Extravasculares

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8
Q

Situaciones en las que ocurriría una anemia intravascular

A

Reacciones transfusionales

AHMA

HPN

Infecciones

Deficiencia de G6PD

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9
Q

La presencia de Hb libre en plasma y hemoglobinuria (orina oscura) hacen sospechar de

A

Anemia hemolítica intravascular

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10
Q

Ejemplos de anemias extravasculares intracorpusculares

A

Hereditarias por defecto de membrana o enzimopatías (esferocitosis y deficiencia de G6PD, hemoglobinopatías como talasemia)

Adquriridas: hemoglobinuria paroxística noctura

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11
Q

Ejemplos de anemias extravasculares extracorpusculares

A

Anemia hemolítica autoinmune

Anemia hemolítica microangiopática

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12
Q

Características que nos brindarían un VPP de hemólisis mayor a 90%

A

LDH alta + haptoglobinas bajas

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13
Q

Los cuerpos de Heinz son característicos de

A

Deficiencia de G6PD

Hemoglobinopatías

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14
Q

La acantocitosis es característica de

A

Hepatopatía

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15
Q

La presencia de esquistocitos es frecuente en el frotis de

A

Anemia hemolítica microangiopática

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16
Q

La presencia de esferocitos en frotis puede encontrarse en enfermedades como

A

Anemia hemolítica autoinmune
Esferocitosis hereditaria

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17
Q

La presencia de esquistocitos en frotis puede encontrarse en enfermedades como

A
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18
Q

Causas de disminución de haptoglobinas

A

Transfusión (Descenso transitorio)
Posthemodiálisis

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19
Q

Grupos en los que se dividen las anemias hemolíticas congénitas

A

Membranopatias (Defectos en membrana)

Hemoglobinopatías

Enzimopatías

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20
Q

Anemia hemolítica congénita más frecuente

A

Esferocitosis hereditaria o Minkowski Chauffard

(es autosómica dominante en un 75%)

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21
Q

Etiología de la esferocitosis hereditaria/ Minkowski

A

Defectos en proteínas de membrana
Anquirina en un 50%

Espectrina en un 25%

Banda 3

Proteína 4.2

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22
Q

Manifestaciones clínicas de la esferocitosis hereditaria o Minkowski Chauffard

A

Esplenomegalia ligera

Litiasis vesicular

Menos frecuentes
Mielopatía espinal

Úlceras cutáneas

Miocardiopatía

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23
Q

¿Cómo se hace el dx de la esferocitosis hereditaria?

A

Presencia de esferocitos en frotis

Aumento de HCM y VCM (porque tienen mayor capacidad de almacenar Hb)

TEST DE UNIÓN DE EMA (eosina, 5 maleimida)

Fragilidad osmótica

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24
Q

Tratamiento de esferocitosis hereditaria

A

Ácido fólico

Esplenectomía + vacuna contra neumococo

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25
La eliptocitosis es causada por
Defectos en proteínas de membrana, especialmente ESPECTRINA (autosómica dominante) La fragilidad osmótica es normal
26
Enzimopatía más frecuente seguida de la deficiencia de piruvato cinasa
Deficiencia de G6PD
27
La deficiencia de G6PD se encuentra ligada al
X
28
Qué características tienen los eritrocitos en deficiencia de G6PD
Son más sensibles a daño oxidativo por infecciones, toxinas y fármacos Debido a la oxidación se presenta producción de metahemoglobina y sulfahemoglobin
29
¿Qué es lo que caracteriza a la deficiencia de G6PD?
La hemólisis se presenta por estímulo de Fármacos Oxidación Favismo
30
Fármacos que pueden causar hemólisis ante deficiencia de G6PD
Antimaláricos Dapsona Sulfonamidas Nitrofurantoína Aspirina Probenecid Nitritos (Inicia 1-3 días, cúspide 7-10 días) con anemia, abdominal, espalda, orina oscura)
31
La oxidación en la anemia por def de G6PD produce
Metahemoglobina y sulfahemoglobina-- FORMAN CUERPOS DE HEINZ
32
Hace referencia a las crisis hemolíticas por consumo de compuestos que desencadenan EROS (como las habas)
FAVISMO
33
Dx de anemia hemolítica por deficiencia de G6PD
Presencia de hemólisis intravascular con metahemoglobinemia Cuerpos de Heinz en frotis con tinción supravital Medición de G6PD (pero NO EN EPISOIDOS AGUDOS porque reticulocitos tienen niveles mayores)
34
Consecuencia de la precipitación de cadenas de globina defectuosas
Hemólisis (TALASEMIAS)
35
La B talasemia es causada por
Mutaciones puntuales en cromosoma 11 con una consecuente disminución o ausencia de la síntesis de cadenas B (autosómica recesiva)
36
En las B talasemias ocurre una precipitación del eritrocito, con una consecuente
Hemólisis y eritrotropoyesis
37
La ______ puede causar microcitosis sin anemia o con anemia muy leve
Rasgo de B talasemia
38
Qué tipo de Hb se eleva en un rasgo de B talasemia
HbA2
39
La ______ presenta microcitosis y anemia moderada sin dependencia de transfusión
B talasemia intermedia
40
Qué tipo de Hb se eleva en B talasemia intermedia
HbA2 y HbF
41
La ___________ presenta anemia de Cooley (microcítica grave)
B talasemia mayor
42
Qué tipo de Hb se eleva en la B talasemia mayor
HbF
43
Características de la anemia de Cooley
Aumento de EPO Hiperplasia de MO Deformidades óseas Pseudoquistes en manos y pies Cráneo en cepillo Alteración en neumatización de senos paranasales Alteraciones dentales
44
¿A qué edad empiezan a aparecer las alteraciones de las B talasemias?
Hasta los 6-8 meses, cuando la Hb fetal debe ser sustituida por la HbA1
45
¿Qué significa B+? y qué un Beta 0
El px tiene una Hb disminuida en síntesis El px tiene una cadena de Hb ausente
46
¿Cómo se realiza en dx de talasemias?
Electroforesis de Hb Prueba genética
47
Hb que se eleva en cada subtipo de B talasemia
Rasgo: Hb A2 Intermedia: Hb A2 + fetal Mayor: Hb F + poca A2
48
Características de la anemia de Cooley
Aumento de EPO e hiperplasia de MO Deformidades óseas Pseudoquistes en manos y pies Cráneo en cepillo (por expansión de MO) Alteración en neumatización de senos paranasales y dentales
49
Tx de anemia de Cooley
Transfundir cada 2-4 semana para evitar eritropoyesis ineficaz Tratar sobrecarga de hierro Esplenectomía ante esplenomegalia masiva o alto requerimiento transfusional Transplante de MO
50
Clasificación de severidad la alfa talasemia
Silente: con falta de una cadena + Hb normal Rasgo: Faltan 2 cadenas + Hb normal Hb H: ausencia de 3 cadenas + Hb 8-9 + hepatoesplenomegalia+ úlceras + ictericia Hb Barts: Falta de 4 cadenas + hidrops fetalis (INCOMPATIBLE CON LA VIDA)
51
Problemas asociados con anemia drepanocítica (complicaciones)
Infecciones por gram+ capsulados en menores de 5 años Infecciones por gram- en mayores de 5 años (SALMONELLA) Retraso en crecimiento Necrosis avascular de cabeza del femoral Artritis Osteomielitis por Salmonella Úlcera en las piernas Necrosis papilar renal Priapismo Esplenomegalia Retinopatía Enfermedad vascular cerebral
52
Principal causa de muerte en menores de 5 años
Anemia drepanocítica
53
¿En qué momento inician los síntomas de anemia drepanocítica?
Cuando disminuye la HbF
54
Las crisis vasooclusivas presentes en anemia drepanocítica pueden desencadenar
Dactilitis, sx torácico (fiebre + infiltrado pulmonar) Dolor óseo, articular y abdominal (por zonas de infarto)
55
Las crisis aplásicas presentes en anemia drepanocítica se caracterizan por
Disminución súbita en la producción de MO, infección por parvovirus B19
56
Las crisis hemolíticas presentes en anemia drepanocítica se caracterizan por
ser muy raras
57
Las crisis de secuestro de anemia drepanocítica en niños puede ubicarse de manera más frecuente en qué órganos
En bazo o hígado
58
Dx de anemia drepanocítica
Identificación de células falciformes en frotis Prueba de inducción de células falciformes con dionisio de sodio (porque si no hay estrés fisiológico no muestran cambio morfológico) Confirmación con electroforesis
59
Tx de anemia drepanocítica
Esplenectomía en niños que sobrevivieron a crisis de secuestro esplénico Vacunación contra bacterias encapsuladas L-glutamina para px sin respuesta a hidroxiurea Trasplante de MO Ácido fólico Crizanlizumab: anti P selectina mayores de 16 años con episodios vasooclusivos
60
Tx de crisis de anemia drepanocítica
Leves: hidratación y analgésicos Graves: transfusiones
61
Dx de anemias hemolíticas autoinmunes
Coombs directo positivo (contra IgG y C3)
62
Causas de anemia hemolítica Coombs+
Idiopática: AHAI Fármacos Cáncer
63
La anemia hemolítica autoinmune se caracteriza porque pueden presentarse abs
Abs fríos y calientes
64
La presencia de IgM+ hace referencia a una AHAI de abs
Fríos
65
AHAI con IgG ++
De abs calientes
66
AHAI extravascular
IgG+
67
La hemoglobinuria paroxística fría se caracteriza por
Presencia de IgG + C anti-P y ser intravascular
68
AHAI de abs caracterizada por ser intravascular
fríos (presencia de IgM+)
69
AHAI más común
Por abs calientes Debido a que el Ab se une al eritrocito a temperatura fisiológica y favorece la hemólisis
70
Tx de AHAI
Corticosteroides: metilprendisolona y prednisona, esperando respuesta en 7 días Rituximab Esteroides + rituximab Segunda línea de tx: esplenectomía, rituximab, azatioprina
71
Fármacos que pueden causar hemólisis autoinmune por producción de autoanticuerpos
Metildopa Procainamida Ibuprofeno Cimetidina
72
Fármacos que causan IgG anti Rh
Metildopa (principalmente) Procainamida Ibuprofeno Cimetidina
73
Mecanismos de la AH inducida por fármacos
AutoAc Absorción/ haptenos Complejos inmunes
74
Cómo ocurre el mecanismo de la AH de absorción o haptenos
Unión de fármaco con membrana eritrocitaria Abs contra complejo fármaco-membrana eritrocitaria
75
Cómo ocurre el mecanismo de la AH de complejos inmunes
Primero se forman ab anti-fármaco y forma complejo autoinmune con el fármaco. Se pega al eritrocito y activa al complemento causando hemólisis intravascular
76
Es conocida como enfermedad de aglutininas frías
Coombs C3 Los autoanticuerpos son IgM
77
Fármacos asociados al mecanismo anticuerpo contra (fármaco-membrana eritrocitaria) -- absorción o haptenos
Quinina, hidroclorotiazida, probenecid, insulina
78
Características de la AHAI por anticuerpos fríos/ enfermedad por crioaglutininas
Hemólisis intravascular: oclusión del vasos pequeños Prueba de Coombs + solamente contra C3
79
Manifestaciones clínicas de la AHAI por anticuerpos fríos
Acrocianosis: dolor y cianosis de dedos de manos o pies Anemia leve- moderada Títulos de aglutininas elevado
80
Tx de AHAI
Evitar el frío NO SIRVEN ESTEROIDES - se tienen que tratar como linfomas B: Rituximab
81
Anemia hemolítica menos frecuente
Hemoglobinuria paroxística fría (Se realiza test de Donath-Landesteiner)
82
Mecanismo presente en la hemoglobinuria paroxística fría
IgG que se une al ag P de los eritrocitos a bajas temperaturas y hemólisis cuando está a temperatura fisiológica
83
Causas secundarias de hemoglobinuria paroxística fría
Sífilis Mononucleosis Micoplasma Rubeola Sarampión
84
Manifestaciones clínicas de la hemoglobinuria paroxística nocturna
Fiebre, escalofríos, malestar general, dolor abdominal, espalda y piernas, disfagia por espasmos esofágicos Te Anemia hemolítica crónica con hemoglobina y hemoglobinemia
85
Causa principal de la hemoglobinuria paroxística nocturna
Mutación SOMÁTICA del gen PIG-A
86
Dx de la hemoglobinuria paroxística
Citometría de flujo ausencia de proteínas de GPI, CD14, CD55, CD59

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