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Thanato > Anatomo-pathologie > Flashcards

Anatomo-pathologie Flashcards

1
Q

Anatomo-pathologie générale

A

Étude :
- Grands processus lésionnel
- Éléments fondamentaux d’un organisme
(Inflammation, cancérologie, troubles vasculaires, altération cellulaire)

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2
Q

Anatomo-pathologie spéciale

A

Étude des appareils (cœur, foie, poumons)

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3
Q

Les 3 prélèvements tissulaires

A
  • Biopsie
  • Pièce opératoire
  • Autopsie
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4
Q

Embolie

A

Thrombus qui circule dans les veines et les artères

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5
Q

Ischémie

A

Arrêt partiel ou total de la vascularisation artérielle d’un territoire (diminution ou abolition de l’oxygénation de ce territoire)

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6
Q

Causes des lésions

A
  • Infection (virus, bactérie, champignon, parasite)
  • Troubles trophiques (capillaires)
  • Cancer
    -Immunologie (maladies auto-immunes)
  • Agression physique (trauma, chaleur, froid)
  • Agression chimique (toxique, caustique)
  • Métabolique
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7
Q

Homéostase

A

Capacité d’adaptation de la cellule à des modifications environnementales physiologiques normales

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8
Q

Hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules

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9
Q

Hypertrophie

A

Augmentation de la taille de la cellule

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10
Q

Atrophie

A

Diminution de la taille de la cellule (Diminution de son activité)

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11
Q

Aplasie

A

Absence d’un organe par absence de son développement embryonnaire
Arrêté transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devrait se renouveler

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12
Q

Hypoplasie

A

Développement embryologique anormal d’un viscere aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit

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13
Q

Dystrophie

A

Altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un trouble nutritionnel

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14
Q

Métaplasie

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal mais anormal dans sa localisation (stade pré-cancéreux)

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15
Q

Dysplasie

A

Modification morphologique en rapport avec un processus néoplasique débutant et localisé

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16
Q

Néoplasie

A

Prolifération anormale et autonome échappant à la régulation de l’organisme

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17
Q

Stéatose

A

Surcharge en graisse

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18
Q

Choléstase

A

Surcharge en bile

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19
Q

Hémosidérose

A

Surcharge en fer

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20
Q

Les 4 systèmes vulnérables aux agressions qui peuvent entraîner la mort cellulaire

A

》Intégrité des membranes cellulaires
》Respiration aérobie
》 Synthèse protéique
》 Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique

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21
Q

Apoptose

A

Mort cellulaire programmée (condensation)

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22
Q

Nécrose

A

Mort cellulaire accidentelle (gonflement)

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23
Q

Autolyse

A

Autodestruction cellulaire ou tissulaire après la mort ou par défaut de fixation (formol)

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24
Q

Fixation

A

Opération engendrée par la thanatopraxie qui a pour but d’empêcher ou de retarder une dégradation cellulaire autolytique

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25
Q

Dégénérescence cellulaire

A

Lésions élémentaires cellulaires réversibles qui précèdent l’apparition de modifications cellulaires irréversibles (NÉCROSE)

26
Q

Point de non-retour entre les lésions réversibles et irréversibles

A
  • Dilatation brutale des mitochondries
  • Apparition d’une densification de matrice mitochondriale
27
Q

4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë

A
  • Douleur
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Tuméfaction
28
Q

Cause des réactions inflammatoire

A
  • Agent infectieux
  • Agents physiques
  • Agents chimiques
  • Corps étranger (exogène ou endogène)
  • Défaut de vascularisation
  • Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergie, auto-immunité)
29
Q

4 étapes de la réaction inflammatoire

A

1- Réaction vasculo-exsudative
2- Réaction cellulaire
3- Détersion
4- Phase terminale de réparation et de cicatrisation

30
Q

3 phénomènes de la phase vasculo-exsudative (étape 1 de l’inflammation)

A
  • Congestion active
  • Œdème inflammatoire
  • Diapédèse leucocytaire (les leucocytes passent la membrane pour défendre l’agression)
31
Q

La réaction cellulaire de l’inflammation ( phase 2)

A

Formation d’un granulome inflammatoire formé de cellules venant du sang ou du tissu conjonctif local

32
Q

De quoi est formé le granulome inflammatoire ?

A

Monocytes, lymphocytes, fibroblastes, mastocytes et lacrophages résidents

33
Q

2 types de détersion dans la réaction inflammatoire (étape 3)

A

Interne: élimination des tissus nécrosés et certains agents pathogènes par PHAGOCYTOSE
Externe: liquéfaction du matériel nécrosé et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit naturel ou parage chirurgical

34
Q

3 étapes de la réparation cellulaire dans la réaction inflammatoire

A
  • Bourgeon charnu (nouveau tissu conjonctif)
  • Constitution d’une cicatrice
  • Régénération épithéliale
35
Q

Pathologies liées à la greffe

A

Rejet de greffe
Réaction du greffon contre l’hôte (GVH)

36
Q

Pression hydrostatique

A

Force exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux

37
Q

Pression oncotique/osmotique

A

Force qui attire l’eau en direction des protéines
Du moins concentré vers le plus concentré

38
Q

Lésions élémentaires du système circulaire sanguin

A
  • Œdème
  • Congestion
  • Hémorragie
  • Thrombose
  • Embolie
  • Ischémie, infarctus, infarcissement
  • Athérosclérose
39
Q

Œdème

A

Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extravasculaires
- Hémodynamique = Transsudat
- Lésionnel = exsudat

40
Q

Congestion

A

Augmentation de la quantité de Sang contenue dans les vaisseaux qui sont dilatés, donc Augmentation du volume sanguin
Congestion active = dans les artères
Congestion passive = dans les veines

41
Q

Hémorragie

A

Issue/sortie de sang hors des cavités vasculaires

42
Q

ATHÉROSCLÉROSE

A

Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques, le tout s’accompagnant de mododifications de la média

43
Q

Facteurs de risques de l’athérosclérose

A

Âge
Sexe
Alimentation
Mode de vie
Facteurs métaboliques/maladies associées
Facteurs génétiques
Mode de vie

44
Q

Congestion active

A

Dans les artères
Augmentation de l’apport de sang. Orages rouges et chauds

45
Q

Congestion passive

A

Dans les veines
Ralentissement du drainage veineux. Organes bleus et froids

46
Q

Embolie

A

Circulation d’un corps étranger dans le courant circulatoire

47
Q

Différents types d’embolies

A
  • Cruorique (thrombus sanguin)
  • Gazeux
  • Graisseux
  • Athéromateux
  • Tumoral
  • Infectieux
  • Corps étranger
  • Amniotique
48
Q

Infarctus

A

Foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale
Infarctus = artère

49
Q

Facteurs de thrombose
Triade de Virchow

A

Pariétale: altération de la partie d’un vaisseau
Hémodynamique : stase sanguine, anomalie du flux sanguin
Sanguin/hypercoagulabilité : altération des voies de la coagulation

50
Q

Les 3 parties du thrombus

A

Tête : Thrombus blanc (plaquettes, fibrine)
Corps : Thrombus mixte (leucocytes, hématies, plaquettes, fibrine)
Queue : Thrombus rouge (sang+/- coagulé, fibrine)

51
Q

Infarcissement

A

Nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage

52
Q

Caractéristiques d’une tumeur

A

Prolifération cellulaire excessive
Masse tissulaire ressemblant à un tissu normal
Succession d’événements génétiques
Tendance à persister et à croître

53
Q

6 catégories de cancer

A

Carcinome
Leucémie
Lymphome
Mélanome
Sarcome

54
Q

Carcinome

A

Tissu épithélial

55
Q

Leucémie

A

Cellules sanguines

56
Q

Lymphome

A

Système lymphatique

57
Q

Mélanome

A

Cellules de pigmentation de la peau

58
Q

Sarcome

A

Tissu conjonctif de soutien (os, cartilage, graisse) et les muscles

59
Q

Classification TNM

A
  • T: Taille de la tumeur et/ou extension aux ganglions lymphatiques locaux
  • N: importance de la dissémination aux ganglions lymphatiques locaux
  • M: présence ou absence de métastases
60
Q

Granulome inflammatoire

A

Réaction cellulaire formée de cellules provenant du sang (polynucléaires, eosinophiles, monocytes, lymphocytes) et du tissu conjonctif local

Thanato (4 decks)

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