Anatomo-pathologie Flashcards
Anatomo-pathologie générale
Étude :
- Grands processus lésionnel
- Éléments fondamentaux d’un organisme
(Inflammation, cancérologie, troubles vasculaires, altération cellulaire)
Anatomo-pathologie spéciale
Étude des appareils (cœur, foie, poumons)
Les 3 prélèvements tissulaires
- Biopsie
- Pièce opératoire
- Autopsie
Embolie
Thrombus qui circule dans les veines et les artères
Ischémie
Arrêt partiel ou total de la vascularisation artérielle d’un territoire (diminution ou abolition de l’oxygénation de ce territoire)
Causes des lésions
- Infection (virus, bactérie, champignon, parasite)
- Troubles trophiques (capillaires)
- Cancer
-Immunologie (maladies auto-immunes) - Agression physique (trauma, chaleur, froid)
- Agression chimique (toxique, caustique)
- Métabolique
Homéostase
Capacité d’adaptation de la cellule à des modifications environnementales physiologiques normales
Hyperplasie
Augmentation du nombre de cellules
Hypertrophie
Augmentation de la taille de la cellule
Atrophie
Diminution de la taille de la cellule (Diminution de son activité)
Aplasie
Absence d’un organe par absence de son développement embryonnaire
Arrêté transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devrait se renouveler
Hypoplasie
Développement embryologique anormal d’un viscere aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit
Dystrophie
Altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un trouble nutritionnel
Métaplasie
Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal mais anormal dans sa localisation (stade pré-cancéreux)
Dysplasie
Modification morphologique en rapport avec un processus néoplasique débutant et localisé
Néoplasie
Prolifération anormale et autonome échappant à la régulation de l’organisme
Stéatose
Surcharge en graisse
Choléstase
Surcharge en bile
Hémosidérose
Surcharge en fer
Les 4 systèmes vulnérables aux agressions qui peuvent entraîner la mort cellulaire
》Intégrité des membranes cellulaires
》Respiration aérobie
》 Synthèse protéique
》 Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique
Apoptose
Mort cellulaire programmée (condensation)
Nécrose
Mort cellulaire accidentelle (gonflement)
Autolyse
Autodestruction cellulaire ou tissulaire après la mort ou par défaut de fixation (formol)
Fixation
Opération engendrée par la thanatopraxie qui a pour but d’empêcher ou de retarder une dégradation cellulaire autolytique
Dégénérescence cellulaire
Lésions élémentaires cellulaires réversibles qui précèdent l’apparition de modifications cellulaires irréversibles (NÉCROSE)
Point de non-retour entre les lésions réversibles et irréversibles
- Dilatation brutale des mitochondries
- Apparition d’une densification de matrice mitochondriale
4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë
- Douleur
- Rougeur
- Chaleur
- Tuméfaction
Cause des réactions inflammatoire
- Agent infectieux
- Agents physiques
- Agents chimiques
- Corps étranger (exogène ou endogène)
- Défaut de vascularisation
- Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergie, auto-immunité)
4 étapes de la réaction inflammatoire
1- Réaction vasculo-exsudative
2- Réaction cellulaire
3- Détersion
4- Phase terminale de réparation et de cicatrisation
3 phénomènes de la phase vasculo-exsudative (étape 1 de l’inflammation)
- Congestion active
- Œdème inflammatoire
- Diapédèse leucocytaire (les leucocytes passent la membrane pour défendre l’agression)
La réaction cellulaire de l’inflammation ( phase 2)
Formation d’un granulome inflammatoire formé de cellules venant du sang ou du tissu conjonctif local
De quoi est formé le granulome inflammatoire ?
Monocytes, lymphocytes, fibroblastes, mastocytes et lacrophages résidents
2 types de détersion dans la réaction inflammatoire (étape 3)
Interne: élimination des tissus nécrosés et certains agents pathogènes par PHAGOCYTOSE
Externe: liquéfaction du matériel nécrosé et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit naturel ou parage chirurgical
3 étapes de la réparation cellulaire dans la réaction inflammatoire
- Bourgeon charnu (nouveau tissu conjonctif)
- Constitution d’une cicatrice
- Régénération épithéliale
Pathologies liées à la greffe
Rejet de greffe
Réaction du greffon contre l’hôte (GVH)
Pression hydrostatique
Force exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux
Pression oncotique/osmotique
Force qui attire l’eau en direction des protéines
Du moins concentré vers le plus concentré
Lésions élémentaires du système circulaire sanguin
- Œdème
- Congestion
- Hémorragie
- Thrombose
- Embolie
- Ischémie, infarctus, infarcissement
- Athérosclérose
Œdème
Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extravasculaires
- Hémodynamique = Transsudat
- Lésionnel = exsudat
Congestion
Augmentation de la quantité de Sang contenue dans les vaisseaux qui sont dilatés, donc Augmentation du volume sanguin
Congestion active = dans les artères
Congestion passive = dans les veines
Hémorragie
Issue/sortie de sang hors des cavités vasculaires
ATHÉROSCLÉROSE
Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques, le tout s’accompagnant de mododifications de la média
Facteurs de risques de l’athérosclérose
Âge
Sexe
Alimentation
Mode de vie
Facteurs métaboliques/maladies associées
Facteurs génétiques
Mode de vie
Congestion active
Dans les artères
Augmentation de l’apport de sang. Orages rouges et chauds
Congestion passive
Dans les veines
Ralentissement du drainage veineux. Organes bleus et froids
Embolie
Circulation d’un corps étranger dans le courant circulatoire
Différents types d’embolies
- Cruorique (thrombus sanguin)
- Gazeux
- Graisseux
- Athéromateux
- Tumoral
- Infectieux
- Corps étranger
- Amniotique
Infarctus
Foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale
Infarctus = artère
Facteurs de thrombose
Triade de Virchow
Pariétale: altération de la partie d’un vaisseau
Hémodynamique : stase sanguine, anomalie du flux sanguin
Sanguin/hypercoagulabilité : altération des voies de la coagulation
Les 3 parties du thrombus
Tête : Thrombus blanc (plaquettes, fibrine)
Corps : Thrombus mixte (leucocytes, hématies, plaquettes, fibrine)
Queue : Thrombus rouge (sang+/- coagulé, fibrine)
Infarcissement
Nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage
Caractéristiques d’une tumeur
Prolifération cellulaire excessive
Masse tissulaire ressemblant à un tissu normal
Succession d’événements génétiques
Tendance à persister et à croître
6 catégories de cancer
Carcinome
Leucémie
Lymphome
Mélanome
Sarcome
Carcinome
Tissu épithélial
Leucémie
Cellules sanguines
Lymphome
Système lymphatique
Mélanome
Cellules de pigmentation de la peau
Sarcome
Tissu conjonctif de soutien (os, cartilage, graisse) et les muscles
Classification TNM
- T: Taille de la tumeur et/ou extension aux ganglions lymphatiques locaux
- N: importance de la dissémination aux ganglions lymphatiques locaux
- M: présence ou absence de métastases
Granulome inflammatoire
Réaction cellulaire formée de cellules provenant du sang (polynucléaires, eosinophiles, monocytes, lymphocytes) et du tissu conjonctif local
