Anatomie de la moelle, voies sensitives et maladies démyélinisantes Flashcards
dessine/nomme les structures du polygone de Willis
Quelles sont les branches artérielles qui s’occupent de la circulation postérieure?
- artères vertébrales
- artère spinale antérieure
- PICA (artère cerebelleuse infero posterieure)
- artère basilaire
- AICA (artere cerebelleuse infero anterieure)
- SCA (artere cerebelleuse superieure)
- ACP (artere cerebrale posterieure)
Quels sont les effets des atteintes suivantes?
Quel gyrus est situé entre la fissure précentrale et la fissure centrale? Quelle est sa fonction?
le gyrus précentral, fonction motrice
Quel gyrus est situé entre la fissure centrale et la fissure postcentrale? Quelle est sa fonction?
le gyrus postcentral, fonction sensitive
Qu’est ce que l’acronyme “HAL”?
Head, Arm, Leg
(parties des gyri qui contrôlent la tete, les bras et les jambes, du centre vers l’extérieure respectivement)
Quelles sont les deux voies du système sensitif? Quelles sont leur fonctions?
- voie spinothalamique –> douleur, température, tact léger
- voie lemniscale –> proprioception, vibration, tact léger
Quelles voies empruntent les chemins A, B et C dans la moelle?
- A: voie lemniscale (sensitif)
- B: voie spinothalamique (sensitif)
- C: voie pyramidale (motrice)
La synapse de quel système nerveux se fait a/n de la corne dorsale?
système sensitif
La synapse de quel système nerveux se fait a/n de la corne ventrale?
système pyramidal
a quel niveau se trouve la decussation du systeme pyramidal?
a/n des pyramides (jonction bulbo-cervicale)
Combien de synapse(s) se trouve(nt) dans le système moteur? Où?
1 seule, au meme niveau
Combien de synapse(s) se trouve(nt) dans les voies spinothalamiques et lemniscales? Où?
Spinothalamique:
2 synapses:
- 1e au même niveau
- 2e dans le thalamus ventral
Lemniscale:
2 synapses:
- 1e au bulbe rachidien
- 2e dans le thalamus ventral
a quel niveau se trouve la decussation de la voie lemniscale?
au bulbe rachidien (1ere synapse)
a quel niveau se trouve la decussation de la voie spinothalamique?
au meme niveau (1ere synapse)
une lésion transverse de la moelle causerait quoi?
une atteinte de toutes les modalités sensitives et motrices, le contrôle des sphincters et les fonctions autonomes
quelles sont les causes d’une lesion transverse de la moelle?
trauma, myélite transverse, tumeurs
Qu’est ce que le syndrome de Brown-Séquard (autre nom & visualisation)?
lésion hémimoelle
quelles sont les atteintes du syndrome de Brown-Séquard (préciser ipsi ou CL)?
- atteinte motrice ipsilatérale
- atteinte vibration et proprioception ipsilatérale
- atteinte dlr et T contralatérale
- toucher léger N
causes du syndrome de Brown-Séquard
trauma, myélite, tumeurs, hernie discale, vasculite, radiothx, dislocation spinale
Qu’est ce que le syndrome postérieur de la moelle?
déficit vibration et proprioception
causes du syndrome postérieur de la moelle?
trauma, compression extrinsèque, myélite, rabes dorsalis, déficit on vit B12 (!!!), VIH, syphilis, HTLV-1 (paraparésie spastique tropicale)
Qu’est ce que le syndrome antérieur de la moelle?
déficit douleur et T, si atteinte des cornes antérieures –> déficit moteur à ce niveau (MNI), incontinence
causes du syndrome anterieur de la moelle?
trauma, myélite, infarct de l’art spinale antérieure, atrophie musculaire spinale (SMA), sclérose latérale amyotrophique (SLA)
La moelle épinière s’arrete à quel niveau?
L2
Quels sont les signes à l’examen neuro d’une atteinte du MNS?
(pourquoi ce type d’atteintes?)
faiblesse, tonus augmenté (spasticité), réflexes ostéo-tendineux augmentés, cutané plantaire = extension
Ces atteintes car il y a une diminution d’inhibition des mouvements
Quels sont les signes à l’examen neuro d’une atteinte du MNI?
(pourquoi ce type d’atteinte?)
faiblesse, tonus diminué (hypotonie), réflexes ostéo-tendineux diminués, cutané plantaire = flexion, atrophie
Ces atteintes car il y une diminution de l’efficacité de l’arc reflexe
quelle est la cause la plus frequente d’handicap neurologique chez les jeunes adultes
maladie démyélinisante
v ou f: un individu peut ertre genetiquement predisposé a une maladie démyélinisante
V
v ou f: la maladie démyélinisante a une tres forte association avec le virus EBV seulement
F: aussi avec deficit vit D, tabagisme, IMC élevé a l’adolescence
quels sont les 3 syndromes classiques de la maladie démyélinisante
- névrite optique rétrobulbaire (baisse d’acuité visuelle centrale monoculaire, douleur retro et/ou peri orbitaire, alteration de la vision des couleurs, desaturation au rouge)
- myélite transverse (atteinte des longs faisceaux ascendants et/ou descendants, niveau sensitif, trouble sphinctériens)
- syndrome du tronc cérébral (longs faisceaux, paires crâniennes, voies cérébelleuses)
comment est la présentation clinique de la maladie démyélinisante
en poussée (chez 90% des patients)
V ou F: la maladie démyélinisante n’est jamais auto-résolutive
F, en partie auto-résolutive
Quels sont les sx les plus communs de la maladie démyélinisante
- troubles sensitifs
- fatigue
- nystagmus
- névrite optique
- troubles moteurs progressifs
- diplopie
- ataxie
- trouble moteur aigu
V ou F: la SEP est une maladie génétique
F, bien qu’il y ait une composante génétique à la maladie, la SEP est principalement une maladie ENVIRONNEMENTALE
Quelles sont les facteurs environnementaux de la SEP?
- virus EBV
- déficit vit D
- tabagisme
- IMC augmenté à l’adolescence
- gradient latitudinal (au Nord ++)
explique les 2 formes de l’histoire naturelle de la SEP
- forme poussées-rémissions
- forme secondaire progressive
la forme secondaire progressive de la SEP se développe sur une période de combien de temps?
> 20-25 ans
la forme secondaire progressive de la SEP se développe chez combien des patients?
environ 2/3 des patients
la forme secondaire progressive de la SEP est responsable de quoi?
les handicaps et la détérioration de l’ambulation
Quels sont les éléments pronostics de la SEP
- sexe
- age de debut
- sx a la presentation
- forme clinique
- poussées dans les 2 premières années
- degré de récupération
- délai entre les 2 premières poussées
- handicap après 5 ans (EDSS <3.0)
- tabagisme actif
- vit D basse
Quels sont les 3 principes et les 3 outils du diagnostic de la SEP
3 principes:
- dissémination dans l’espace
- dissémination dans le temps
- exclusion de diagnostics alternatifs
3 outils
- l’histoire
- l’examen neurologique
- test dx
v ou f: l’histoire clinique n’est pas vraiment importante au dx de la sep
faux, tres importante
est ce que le depistage de la sep est petit ou large?
large
quoi questionner a l’histoire clinique pour une suspicion de SEP?
sx visuels, bulbaires, sensitifs, moteurs et cerebelleux
quels sont les symptomes plus typiques à chercher dans l’histoire clinique d’une SEP?
- intolérance à la chaleur (uthoff)
- symptôme de Lhermitte
- fatigue
- troubles attentionnels
- phénomènes paroxystiques
comment est l’examen neuro d’une SEP?
anormal, y compris hors des poussées (ROT, vibration, funambule)
quelle est l’echelle clinique de la SEP?
EDSS
qu’est ce que l’EDSS
expanded disability status scale
quels sont les 3 outils dx utilisés pour la SEP
IRM (!!!!!!!!)
- cerveau, moelle
- critères universels
Étude du LCR
- bandes oligoclonales
Potentiels évoqués visuels (electrophysiological tool)
quel est le tx de la SEP
- prise en charge des poussées
- prise en charge des sx
- tx de fond
quel est le tx principal de la SEP
tx de fond
c’est quoi les traitements de fond
- interféron beta (avonex, rebif, betaseron)
- acetate de glatiramer (copaxone)
- teriflunomide (aubagio)
- flingolimod (gilenya)
comment prendre en charge les poussées de SEP?
CCS à haute doses
v ou f: les CCS diminuent la maladie de SEP
faux, ils font juste diminuer les sx mais n’altèrent pas l’histoire naturelle de la maladie
comment prendre en charge les symptomes de SEP?
- positifs (spasmes, vessie neurogène, douleur neuropathique, spasticité)
- négatifs (parésie, ataxie, hypoesthésie, troubles de l’humeur, fatigue, tr cognitifs)
- équipe multidisciplinaire
quel est l’impact des tx en général?
- diminuent le nb de poussées
- diminuent la sévérité des poussées
- diminuent la “progression de l’incapacité” (l’accumulation de handicaps suite aux poussées, effet sur la neurodegenerescence?)
- diminuent la deterioration a l’IRM (nouvelles lesions, progression des lesions existantes)
- importance du traitement precoce
