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MSP213 > AMÉNORRHÉE > Flashcards

AMÉNORRHÉE Flashcards

1
Q

Investigation pour hypopituitarisme? (3 tests en 1 de base)

A

Test du triple bolus IV (GnRH = augmente FSH/LH, Insuline = augmente GH et ACTH, TRH = augmente TSh et PRL)

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2
Q

Ordre de perte hormonale dans hypopituitarisme?

A

GH, FSH/LH, TSH, ACTH, PRL

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3
Q

E2 des agonistes de la DA? (7)

A 
Constipation
Congestion nasale
Bouche sèche
Cauchemars
Insomnie
Vertige
No/Vo
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4
Q

Tests paracliniques pour adénome hypophysaire?

A

Dosage PRL, TSH et FSH chez toutes les femmes aménorrhiques

T4 libre, cortisol sérique matinal et IGF-1 avant de faire IRM si signes d’hypogonadisme hypogonadotrope

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5
Q

3 manières de doser cortisol et quand les utiliser?

A

Cortisol sérique à 8h (si hyposécrétion suspectée)
Cortisol salivaire à minuit (si hypersécrétion suspectée)
Cortisol urinaire 24h (si hypersécrétion suspectée)

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6
Q

Triade de l’athlète pour aménorrhée fonctionnelle?

A

1- aménorhhée
2- troubles alimentaires
3- ostéopénie (diminution densité minérale osseuse)

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7
Q

Comment est-ce que la CRH impacte la GnRH? (aménorhhée fonctionnelle) 3 façons

A

1- directement (en diminuant GnRH)
2- CRH augmente endorphines = diminue GnRH
3- CRH augmente ACTH = augmente cortisol = diminue GnRH

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8
Q

1e Ddx de l’aménorrhée secondaire? (toujours le suspecter en premier)

A

Grossesse

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9
Q

Présentation clinique de l’hypo-oestrogénisme?

A 
bouffées de chaleur
atrophie génito-urinaire
sécheresse vaginale
risque ostéoporose
maladies CV (effet protecteur de l'oestrogène)
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10
Q

À quel âge est-ce qu’on distingue insuffisance ovarienne prématurée de la ménopause?

A

40 ans

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11
Q

quelle hormone est responsable de la régression des canaux de Muller? (chez garçon)

A

AMH

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12
Q

Quelle intervention il faut faire pour un Syndrome de Swyer? et Pourquoi? (dysgénésie gonadique d’un génotype masculin avec un phénotype féminin)

A

Une gonadectomie
Parce que risque de néoplasie testiculaire

C’est tu pertinent ça??

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13
Q

Agénésie mullerienne: quels organes génitaux sont présents? et absents?

A

Présents: 2/3 inférieur vagin + ovaires (donc hormones N)

Absents: utérus (donc pas de menstrus) + trompes + 1/3 supérieur vagin

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14
Q

Investigations d’une agénésie mullérienne?

A

1e ligne: Échographie 3D + IRM pelvienne

Échographie rénale (svt anomalies rénales en comorbidité)
Rx colonne (svt anomalies squelettiques en comorbidité)
Caryotype --> va être 46, XX
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15
Q

Prise en charge d’une agénésie mullerienne?

A

But = vagin fonctionnel

Dilatation progressive du vagin (fonctionnel en 3-6 mois)
Reconstruction Chx (vaginoplastie si réfractaire)
Réassurance a/n fertilité –> fécondation in vitro possible avec propres ovules ou mère porteuse

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16
Q

Génotype d’un syndrome d’insensibilité aux androgènes?
Organes génitaux?
**Pense à Beck dans Greys

A

XY
Testicules, souvent intra-abdo ou descendues partiellement = sécrétion de testo et AMH

Pas d’organes génitaux internes maculins genre épididyme etc (organes insensibles à la testo, pas de développement de canaux de Wolff)

Organes génitaux externes féminins (mais vagin court… 1/3). Pas d’utérus/ovaires/trompes/col

Pas de poils pubiens

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17
Q

Dans SIA, seins ou pas seins? Pourquoi?

A

Oui seins, car aromatisation périphérique des androgènes en oestrogènes

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18
Q

Définition de cryptoménorrhée?

A

Menstruations sans écoulement externes (I guess genre des douleurs au ventre à chaque mois et Sx reliés aux menstrus mais pas de menstrus)

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19
Q

Investigations pour SIA

A

Dosage testostérone –> valeurs N pour H (trop élevé pour F)

Dosage LH –> augmenté (car insensibilité aux androgènes donc mauvaise rétroinhibition sur LH)

Caryotype –> 46, XY

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20
Q

Prise en charge de SIA?

A

Gonadectomie pour éviter risque de néoplasie testiculaire –> attendre fin de puberté (16-18 ans) pour laisser dvlp pubertaire complet et naturel

Dilatation vaginale ou vaginoplastie Chx

Hormonothérapie de remplacement (oestrogène) –> pas besoin d’opposer avec progestérone pcq pas d’utérus

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21
Q

Observations à l’examen génital pour un hymen imperforé? (3)

A

Absence d’orifice vaginal

Membrane bleutée –> limite inférieure d’une masse palpable (hématocolpos)

Distension a/n de l’ouverture vaginale au Valsalva

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22
Q

Observations à l’examen génital pour septum vaginal transverse?

A

Orifice vaginal N

Vagin raccourcit, pas de col visible

Hématocolpos palpable

Masse pelvienne possible du à hématomètre (sang dans utérus) ou hématosalpinge (sang dans trompes)

Pas de distension de l’introitus (ouverture vaginale ) au Valsalva)

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23
Q

Prise en charge d’anomalies mulleriennes obstructives et importance d’agir vite?

A

Hymen imperforé –> incision de l’hymen
Septum transverse –> excision du septum et anastomose du vagin supérieur et inférieur (on connecte les 2 ensemble genre?)

Important d’agir vite car accumulation de sang peut entrainer inflammation et endométriose sévère = possible infertilité :(

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24
Q

FDR pour synéchies endocavitaires (Asherman)?

A

Trauma Chx (curetage, césarienne, …)

Période post-partum (susceptible car endomètre mince et inactif)

Inflammation (produits de conception retenus, infx comme TB,…)

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25
Q

Investigations pour Asherman (synéchies endocavitaires)? (2 selon objectif… mais Oussama en met 3, genre si TB génitale)

A

Hystérosonographie –> écho de l’utérus et ovaires avec injection

Hystéroscopie (en principe, besoin pour Dx définitif, mais va être fait dans un but d’intervention aussi) –> curatif, lyse des adhérences

(Biopsie endométriale si TB génitale)

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26
Q

Prise en charge pour Asherman (et risques)? Change en fonction de quoi?

A

Pas désir de grossesse: aucun Tx nécessaire

Désir de grossesse (récurrences fréquentes tho):

  • Hystéroscopie pour lyse adhérences
  • Cathéter ballon intra-utérin = empêcher nouvelles adhérences
  • ATB et AINS = prévenir Infx et crampes
  • Oestrogènes haute dose = réépithélialisation

**Risques = perforation, hémorragie

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27
Q

Classes de médicaments qui peuvent causer aménorrhée ou oligoménorrhée sans hyperPRL? (3)

A

Contraceptifs oraux
Progestatifs
Agonistes GnRH

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28
Q

Sx associés dans aménorrhée (à questionner)? (7)

A 
Dlr pelvienne cyclique
Sx urinaire (anomalie obstructive)
Hirsutisme
Galactorrhée (hyperPRL)
Sx hypoestrogénisme
Sx effet de masse (visuels, céphalée)
Sx hypothyroïdie
Thyrotoxicose
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29
Q

Interpréter tests: Si FSH/LH élevé, on pense à quel type d’hypogonadisme?

A

Hypogonadisme hypergonadotrope = aménorhhée de cause ovarienne

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30
Q

Interpréter tests: SI FSH/LH bas, on pense à quel type d’hypogonadisme?

A

Hypogonadisme hypogonadotrope = de cause hypothalamique ou hypophysaire

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31
Q

Investigation d’une insuffisance ovarienne prématurée? (réviser la réponse)

A
  • Caryotype
  • Dépistage X-fragile
  • Dépistage des maladies auto-immunes (CYP21, anti-TPO)
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32
Q

Interpréter tests: Estradiol très bas, on pense à quoi?

A

Insuffisance ovarienne

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33
Q

Interpréter tests: estradiol très haut, on pense à quoi? (pas sur que c’est bon)

A

fonction ovarienne N, mais difficile à interpréter car fluctue dans plusieurs situations

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34
Q

Test de retrait à la progestérone, qu’est-ce qu’on fait et qu’est-ce qu’on cherche? (ne pas parler des résultats tout de suite). Limitations du test?

A

Administration de progestatif (acétate de médroxyprogestérone) qui induirait N des menstruations (dans les 2-7 jours suivant la PO) chez une femme avec des taux N d’oestrogène.

On cherche si la femme produit des taux N d’oestrogène

Limitations: Tractus utérin bas doit être intact pour évaluer l’oestrogène. Surtout: peu sensible et peu spécifique (environ 50%)

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35
Q

Comment interpréter un test de retrait à la progestérone?

A 
Test positif (donc saignement de retrait) = cause de l'aménorrhée est une anovulation chronique (axe est fonctionnel, femme a suffisament d'oestrogènes mais pas assez de progestérone). La cause n'est donc pas un manque d'oestrogènes et/ou la fonction ovarienne. 
(((((--> en surplus: (si hirsutisme présent, on pense à SOPK, tumeur ovarienne ou surrénalienne. si hirsutisme absent, on pense à dysfonction hypothalamique légère/aménorrhée fonctionnelle légère aka stress, anorexie, obésité)))))

Test négatif (absence de saignement): pas d’exposition préalable aux oestrogènes. On pense à anomalie basse du tractus génital, hypogonadisme (hypo-oestrogénisme) ou excès androgénique (entraine décidualisation endométriale).

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36
Q

Algorithme d’investigations pour aménorrhée primaire. 1e question à se poser: présence ou non de caractères sexuels secondaires? Si oui = production oestrogènes quelconque, prochaines étapes?

A
  • Test de retrait a la progesterone
  • Examen physique + échographie (utérus?)
  • si absence d’utérus –> caryotype et dosage testo
  • si présence utérus –> vérifier si obstruction
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37
Q

Algorithme d’investigations pour aménorrhée primaire. 1e question à se poser: présence ou non de caractères sexuels secondaires? Si non = absence ou manque d’oestrogènes (hypogonadisme), prochaines étapes?

A
  • Inutile de faire test de retrait à la progestérone (pas d’exposition oestrogènes)
  • Dosage FSH (hypo ou hypergonadotrope).
  • Si hypogonadotrope –> âge osseux (vérifier si retard constitutionnel), IRM selle turcique
  • Si hypergonadotrope –> caryotype (différencier Turner, Swyer et insuffisance ovarienne prématurée)
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38
Q

Expliquer la physiopatho de l’anovulation chronique + donner des causes (6)

A

Pas assez d’oestrogène pour causer un pic de LH

causes:
HyperPRL
Désordre thyroïdien
SOPK
Obésité
âge avancé (périménopause)
Stress physique/nutritionnel
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39
Q

Options pour les femmes aménorrhiques qui veulent un bb? et Mx d’action pour chaque

A

1- Inhibiteurs de l’aromatase (letrozole) = diminution de la conversion périphériques d’androgènes en oestrogènes = diminue oestrogènes = diminue rétro-inhibition sur FSH/LH = augmente FSH/LH pour pic de LH = ovulation

Très bon pour SOPK (hypogonadisme eugonadotrope)

2- MSRE = pas dispo au Canada… do we care d’abord? Modulateur sélectif des récepteurs à oestrogène = mime un état hypoestrogénique (blocage compétitif des récepteurs hypothalamiques). Entraine stimulation intense de l’axe HHO avec augmentation FSH, augmentation recrutement follicules et augmentation oestrogènes. On le donne juste avant phase folliculaire = va permettre de recruter un follicule MVP qui pourra sécréter de manière autonome assez d’oestrogènes = pic de LH = ovulation

3- Si hypogonadisme hypogonadotrope (axe pas fonctionnel) = pompe à GnRH

4- Don d’ovule si hypogonadisme hypergonadotrope

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40
Q

Hirsutisme vs. Virilisation?

A

Hirsutisme = pilosité excessive dans régions masculines androgéniques (visage, abdomen, torse) chez la femme. Voir Ferriman-Gallwey pour les régions et scores

Virilisation = Autres Sx que pilosité accrue. Hyperandrogénisme plus sévère. Clitoromégalie, changement de voix, augmentation masse musculaire, atrophie mammaire

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41
Q

Hypertrichose vs. Hyperandrogénisme?

A

Hypertrichose = augmentation de la pilosité dans des régions non-androgéniques (duvet). Causé par Rx, maladies sytémiques, tumeur maligne

Hyperandrogénisme = excès d’androgènes qui causent Sx cliniques (triade si léger: hirsutisme + acné + alopécie androgénique aka calvitie temporale)

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42
Q

3 phases de croissance du poil (cycle)

A

1- phase anagène = croissance
2- phase catagène = involution (colonne se contracte, bulbe se rétrécit, papille dégénère)
3- phase télogène = quiescente de repos (poils finissent par tomber)

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43
Q

Pathophysio de l’hyperplasie congénitale des surrénales? Parler des enzymes

A

Déficit en 21-hydroxylase (CYP21A2)
2 fonctions de cette enzyme:
1- Conversion de progestérone en 11-deoxycorticostérone (finit par donner de l’aldostérone). Conséquence du déficit = accumulation de 17a-hydroxyprogesterone
2- conversion de 17a-hydroxyprogesterone en 11-deoxycortisol (donne cortisol). Conséquence du déficit = accumulation d’androsténédione (androgène faible) qui est transformé en androgène puissant (testostérone). DONC hyperandrogénisme.

en gros –> diminution de cortisol = diminution rétro-inhibition sur ACTH = augmentation ACTH = augmentation synthèse androgènes
**bon dession dans OUssama page 29

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44
Q

Sx classiques d’hyperplasie congénitale des surrénales (déficience complète/forme classique)? LA MOINS FRÉQUENTE BTW

A

Hypoglycémie, hypotension, confusion (par diminution cortisol)

Perte de sels (hyponatrémie, hyperkaliémie) causé par manque d’aldostérone, acidose métabo, vomissements, déshydratation, hypotension (par diminution aldostérone)

Sx hyperandrogénisme et virilisation, ambiguité d’organes génitaux chez nouveau-né, puberté précoce chez H (augmentation androgènes)

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45
Q

Sx classiques d’une hyperplasie congénitale des surrénales (déficience incomplète/forme non-classique)? LA PLUS FRÉQUENTE BTW

A

Plus subtile que l’autre forme (ne se voit pas avant puberté, moins sévère)

Télarche précoce
F: hirsutisme, oligoménorrhée, clitoromégalie
H: puberté précoce

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46
Q

Dépistage d’hyperplasie congénitale des surrénales forme classique?

A

Dépistage universel néonat de déficience en 21-hydroxylase

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47
Q

Dépistage d’hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique (Dx tardif)? (2)

A
  1. Dosage de la 17-OH-progestérone plasmatique (lors de la phase folliculaire). N c’est diminué, donc si augmenté = surproduction
  2. Test de stimulation à l’ACTH = 17-OH-progesterone augmente ?? si maladie?? help
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48
Q

Comment confirmer Dx d’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Doser autres hormones:

  • Cortisol (diminué)
  • Aldostérone (diminué)
  • Rénine (augmenté)
  • Androgènes faibles aka DHEA, DHEAS, androsténédione (augmenté)
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49
Q

Prise en charge d’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Remplacement d’hormones stéroïdiennes (glucocorticoïdes exogènes). Ajuster dose si stress.

Minéralo PRN

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50
Q

4 étiologies de Syndrome Cushing + description

A

1- iatrogénique (CS exogènes)

2- ACTH-dépendant : hypersécrétion d’ACTH par adénome hypophysaire (75%) (aka Maladie de Cushing), tumeur avec sécrétion ectopique d’ACTH (poumons, pancréas, thymus) (15%). Hypersécrétion de cortisol ET androgènes.

3- ACTH-indépendant : hyposécrétion d’ACTH pcq hypersécrétion de cortisol d’origine surrénale –> néoplasie surrénalienne primaire, hyperplasie surrénalienne nodulaire bilat

4- Pseudo-Cushing: activation exagérée de l’axe HHS (stimulus central = hypersécrétion de CRH hyothalamus). Causes: sevrage alcool, trouble dépressif, trouble alimentaire, trouble panique, grossesse, … Peut causer aménorrhée fonctionnelle aussi btw

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51
Q

Pourquoi le cortisol cause des hyperglycémies? (et donc un manque de cortisol dans hyperplasie congénitale des surrénales peut faire des hypo)

A

Effet glucagon-like :)

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52
Q

Nommer des effets à long terme d’une hausse de cortisol (pour Cushing) (mélange de Sx et physiopatho) Y’en a genre 10-11

A
  • Hausse appétit (hyperphagie) = obésité
  • Baisse lipolyse et hausse lipogénèse = dyslipidémie
  • Hausse protéolyse = faiblesse/atrophie musculaire (difficulté à monter marches par exemple)
  • Hausse chronique glycémie (hyperglycémie) = hyperinsulinémie = faciès lunaire + obésité abdo + bosse de bison + diabète type 2 par résistance à l’insuline
  • Baisse formation collagène = effets cutanés (peau fragile et mince, ecchymoses faciles, vergetures violacées, visage pléthorique aka peau mince permet de voir vaisseaux)
  • Hausse résorption osseuse = ostéoporose et fractures
  • Inhibition GnRH = hypogonadisme (aménorrhée, baisse libido, infertilité)
  • Inhibition sécrétion ADH = polyurie
  • Immunosuppresion par diminution des médiateurs inflammatoires
  • Inhibition TSH = hypothyroïdie secondaire
  • Activation récepteurs minéralocorticoïdes = même effets que aldostérone (réabsorption hydrosodée) = hypernatrémie, hypokaliémie, hypervolémie, HTA ***Inverse d’hyperplasie congénitale de surrénales
  • Changements neuropsychiatriques
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53
Q

Dans quel syndrome de Cushing est-ce qu’on peut parler d’excès d’androgènes (le seul)?

A

ACTH-dépendant

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54
Q

Quel médicament/hormone peut nuire aux tests paracliniques de syndrome de Cushing? Pourquoi?
Tester cb de temps après l’arrêt de ce médicament?

A

COC

Oestrogène augmente CBG donc augmente cortisol plasmatique total. Retester après 4-6 semaines sans oestrogènes.

55
Q

Qu’est-ce qu’il faut exclure en premier lieu dans l’investigation de cushing?

A

Prise exogène de glucocorticoïdes

56
Q

Comment dépister/confirmer un Cushing?

A
  • *vérifier le nb de tests nécessaires (j’ai 2/3 dans mes notes mais yen a 4)
  • cortisol urinaire libre 24h
  • cortisol salivaire à minuit
  • test suppression DEX à faible dose (pas de suppression du cortisol, reste élevé = indique quoi dont?)
  • dosage plasmatique cortisol ???? C’est pas quand on suspecte une hyposécrétion de cortisol ça?
57
Q

Comment déterminer en clinique si Cushing est ACTH-dépendant ou ACTH-indépendant? Interpréter les résultats.

A

Dosage de ACTH plasmatique

  • N ou élevé (>10 pmol/L) = ACTH-dépendant
  • Diminué (<1,5 pmol/L) = ACTH-indépendant
58
Q

1- Si on suspecte un Cushing ACTH-dépendant, quels tests on fait? Cause hypophysaire vs ectopique
2- Prise en charge?

A

1- Pour différencier les 2: Test de suppresion DEX haute dose –> test positif si hypophysaire (donc suppression cortisol) et test négatif si ectopique (résistant à la suppression, pcq c’est pas dans l’axe HHS)

Cause hypophysaire: IRM selle turcique (hypophysaire)

cause ectopique: CT poumons et abdomen (pancréas)

2- Hypophysaire:
1e ligne: Résection transphénoïdale de l’adénome hypophysaire + remplacement hydrocortisone temporaire
(2e ligne: Inhibiteur stéroïdes, radiothérapie)

Ectopique:
Résection Chx si possible
Chimio/radio
… savoir le reste??

59
Q

1-Si on suspecte un Cushing ACTH-indépendant, quelles investigations on fait?
2-Prise en charge?

A

1- CT abdomen (des surrénales)
Test de suppression DEX haute dose = y’aura pas de suppression de cortisol
2- Surrénalectomie + remplacement de CS à vie
Agents bloquant la synthèse de cortisol surrénalien

60
Q

Interpréter dosages de testo sérique totale dans un cas d’hirsutisme (a/n de la cause)

A

> 150 ng/dL = suggestif d’une tumeur surrénalienne/ovarienne sécrétant androgènes
<150 ng/dL = suspecter tumeur seulement si virilisation/hisutisme rapidement progressif

61
Q

Investigations pour tumeur ovarienne ou surrénalienne sécrétant androgènes? Une réponse pour chaque organe

A

Ovaire: Échographie transvaginale

Surrénales: CT abdominal

62
Q

Physiopatho de SOPK? Anovulation chronique causée par altération de l’axe HHG. (Une des 3 étio)

A

Activité excessive de LH –> 2 conséquences

  1. stimulation ++ de production d’androgènes = baisse synthèse hépatique de SHBG = hausse androgènes et oestrogènes libres. Excès d’androgènes sont aromatisés par tissu adipeux = encore plus d’oestrogènes. Bcp d’oestrogènes = feedback positif sur LH et feedback négatif sur FSH (déséquilibre entre FSH/LH)
  2. Trop de LH constamment = impossible d’avoir un pic de LH = anovulation = baisse progestérone = moins de rétroinhibition sur GnRH = hausse GnRH = hausse LH DONC CERCLE VICIEUX
63
Q

Physiopatho de SOPK? (Résistance à l’insuline –> 50 à 75% des femmes avec SOPK) **Une des 3 étio

A

Résistance à l’insuline = hyperinsulinémie (2 effets)

  1. potentialise effets de LH sur cellules thécales (pcq ont récepteur à androgènes) = hausse andrigènes
  2. diminue synthèse hépathique de SHBG = hausse androgènes libres. Cercle vicieux pcq hyperandrogénisme inhibe aussi le synthèse hépatique de SHBG + empire résistance à l’insuline
64
Q

Physiopatho de SOPK? (Hypernadrogénisme –> explique la morphologie des ovaires polykystiques) **Une des 3 étios

A

Hyperandrogénisme = conversion en androgènes plus puissants (DHT via 5a-reductase), inhibe aromatase + induit récepteurs à LH sur cellules granulosa du follicule dominant = empêche développement folliculaire normal –> croissance excessive des petits follicules primordiaux avec arrêt de leur maturation (en phase antrale).
Entraine expansion du stroma ovarien.

65
Q

Présentation clinique de SOPK?

A

Hypernadrogénisme (hirsutisme, acné, peau grasse)
Acanthosis nigricans (signe de résistance insuline)
Infertilité ou mauvaise fertilité (anovulation)
Obésité
Saignements utérins anormaux (ménométrorragies jusqu’à aménorrhée)

66
Q

Comorbidités de SOPK?

A 
Hausse risque CV
Diabète type 2
HTA
Dyslipidémie
Cancer endométrial (oestrogènes non-opposés)
67
Q

Critères Dx de SOPK? On les appelle comment?

A

**30% des femmes sont N, donc absence des Cx n’exclut pas le Dx
Critères de Rotterdam (2 sur 3 pour Dx):
- Anovulation chronique (oligoménorrhée ou menstrus irrégulières pour >6 mois ou aménorrhée)
- Hyperandrogénisme (clinique: hirsutisme, acné, alopécie) (biochimique: testo libre augmentée –> à faire si pas d’hirsutisme évident)
- Ovaires polykystiques à l’échographie (>12 follicules entre 2 et 9 mm)

68
Q

Investigations SOPK?

A
  • Regarder si correspond aux Cx de Rotterdam
  • Éliminer autres causes d’aménorrhée (TSH, PRL, b-hcg)
  • Éliminer autres causes d’hirsutisme (dosage 17-oh-hydroxyprogestérone pour HCS non-classique, cortisol salivaire à minuit pour cushing, doser testo totale pour tumeur ovarienne/surrénalienne, glycémie 2h après test tolérance glucose pour syndrome de résistance sévère à l’insuline)
69
Q

Identifier tests de diabète et syndrome métabo (à faire chez femmes chez qui on suspecte SOPK pour éliminer syndrome de résistance sévère à l’insuline)

A

Diabète –> 1 des 4 Cx à 2 reprises
1- Glycémie au hasard >11,1 AVEC Sx de diabète
2- Glycémie à jeun >7,9
3- HbA1C>6,5
4-Glycémie 2h après test tolérance glucose 75h >11,1

Tour de taille >102 cm(H) >88cm (F)
TG > 1,7
HDL <1,0 (H) <1,3 (F)
Glycémie à jeun <5,6

70
Q

Prise en charge SOPK? Considérer désir grossesse ou non

A

1- Modification HDV + perte poids (baisse apport calorique et exercice)
2- COC (1e ligne pharmaco)
3- Anti-androgènes : spironolactone(2e ligne pharmaco en combinaison avec COC ou seul si CI aux COC)
4- Induction d’ovulation si désir grossesse
a) Inhibiteur aromatase
b) ajout metformine si échec
c) gonadotrophines (FSH et LH) si échec
5- Prise en charge comorbidités métabo (grossesse ou non) = Metformine

71
Q

Nommer le nom de l’hyoglycémiant et mécanisme d’action si intolérance au glucose

A

Metformine
Augmente sensibilité à l’insuline (via hausse AMPK) = diminue hyperinsulinémie = baisse des androgènes (via hausse synthèse SHBG et dépotentialise effets de LH sur cellules thécales qui ont récepteurs à insuline)

72
Q

Présentation clinique d’hirsutisme idiopathique/ethnique + Physiopatho

A
  • Cycles menstruels réguliers
  • Hirsutisme avec absence d’hyperandrogénisme
  • Niveaux d’androgènes N

Physiopatho: augmentation de l’activité de la 5a-reductase locale (+ de conversion en DHT)

73
Q

Quels médicaments peuvent causer de l’hirsutisme? (Les 2 premiers à nommer absolument)

A 
Stéroïdes anabolisants
Cortisone
Danazol 
Phénytoïne
Cyclosporine
74
Q

Examen physique de l’hirsutisme? 9 zones sensibles aux androgènes? Score de cb qui correspond à de l’hirsutisme?

A

Score de Ferriman-Gallwey: Donner un score de 1 à 4 pour chacune des neuf zones sensibles aux androgènes. Score de 8 = hirsutisme

  1. lèvre supérieure
  2. menton
  3. torse
  4. haut de l’abdomen
  5. bas de l’abdomen
  6. haut des bras
  7. cuisses
  8. haut du dos
  9. bas du dos
75
Q

Prise en charge esthétique de l’hirsutisme?

A

Électrolyse et laser: retrait permanent des follicules pileux
Épilation et rasage: follicule pileux persiste
**Aucune couverture au régime public

76
Q

1e ligne de prise en charge médicale d’un vrai hirsutisme? + attendre cb de temps avant de juger de l’efficacité du Tx

A

1e ligne: COC
Mx d’action = diminue androgènes (4 manières):
1. supprime LH
2. augmente SHBG
3. diminue sécrétion surrénalienne de DHEA-S
4. inhibition de l’activité de 5a-reductase a/n peau = diminue DHT

Attendre 6 mois avant de juger de l’efficacité

77
Q

Quoi faire si COC réfractaires ou CI pour SOPK?

A
  • anti-androgènes
  • agonistes de la GnRH ou glucocorticoïdes
  • sensibilisants à l’insuline
78
Q

Mx d’action des anti-androgènes + décrire les classes

A

??? Voir Flo Viens, j’pense que Oussama dit dla merde

79
Q

Quel autre médicament faut-il penser à donner avec des anti-androgènes pour une femme et pourquoi?

A

Des COC, car anti-androgène est tératogène

80
Q

Est-ce que DHT stimule ou inhibe la croissance des cheveux?

A

Ça inhibe la croissance des cheveux en diminuant la phase catagène, mais ça stimule la croissance des poils.

81
Q

Les hormones hypothalamiques se lient à quel type de récepteur?

A

RCPG, sauf la dopamine qui se lie à D2

82
Q

Quelle hormone hypothalamique stimule la production de PRL? Et l’inhibe?

A

La TRH stimule la PRL

La dopamine l’inhibe

83
Q

Quels NC passent dans le sinus caverneux?

A 
NC III
NC IV
NC V1 + V2
NC VI
\+ carotide interne
84
Q

Origines embryonnaires des 2 lobes hypophysaires?

A 
Neurohypophyse = origine endodermique
Adénophypohyse = origine ectodermique
85
Q

Quel est le tissu le plus vascularisé du corps (précis)?

A

Adénohypophyse

86
Q

Transport direct des hormones hypothalamiques vers hypophyse –> passent par où?

A

Système porte (provient des artères hypophysaires supérieures pour adénohypohyse et inférieur pour neurohypophyse)

87
Q

2 hormones sécrétées par neurohypophyse?

A

Ocytocine

Vasopressine (ADH)

88
Q

Quelle structure entoure l’hypophyse (et prévient LCR d’entrer)?

A

Couche de dure-mère

89
Q

Où est produite l’IGF-1?

A

Foie

90
Q

Quelle hormone augmente le volume des cellules lactotrophes de l’adénohypophyse en grossesse/allaitement? Ça prédispose à quelle patho?

A

Oestrogène

Prédispose au syndrome de Sheehan si hémorragie

91
Q

Quel axe se fait supprimer par une hyper PRL?

A

HHG (GnRH, TSH, LH)

Pour ça que allaitement offre une certaine contraception, car diminue fertilité

92
Q

Vascularisation des organes génitaux internes féminins: Nommer les artères principales

A

Artère iliaque interne: donne l’artère utérine et les artères vaginales

Artères ovarienne (provient de l’aorte abdo direct?)

93
Q

Innervation des organes génitaux internes femme?

A

Innervation parasympathique de l’utérus : nerfs pelviens splanchniques (S2-S4)

Innervation sympathique: Plexus utérovaginal (originant du plexus hypogastrique inférieur)

?? Plus d’info sur ça??

94
Q

Anatomie musculaire de la nouni? Jusqu’à quel point c’est pertinent?

A
95
Q

Quelle hormone produite par le follicule dominant permet une suppression de FSH?

A

Oestrogène

96
Q

Indiquer quelles hormones stéroïdiennes sont synthétisées à quel site (cortex des surrénales, ovaire/placenta, testicules).

A

Cortex des surrénales: cortisol, aldostérone, androgènes (DHEA (50%), DHEAS (100%), androsténédione(50%))
Ovaire/placenta: progestérone, estradiol-17b, estriol, DHEA (20%), androsténédione (50%),
Testicules: testostérone et DHT (100% via conversion périphérique de la testo via 5a-réductase)
… confused. ça dit pas la même chose partout

97
Q

Toute première étape de la stéroïdogénèse?

A

Conversion de cholestérol et pregnénolone

98
Q

Utilité de doser DHEAS?

A

pour néoplasie surrénalienne (pcq 100% sécrétée par surrénales)

99
Q

Utilité de doser testo totale vs libre?

A

Totale: néoplasie surrénalienne ou ovarienne
Libre: SOPK, hypogonadisme

100
Q

Transport de la testostérone avec pourcentages

A

80% via SHBG
19% via albumine
1% libre (forme active)

101
Q

Facteurs qui augmentent et qui diminuent SHBG?

A

Augmente: oestrogènes et hormones thyroïdiennes
Diminue: insuline et glucocorticoïdes

**Si SHBG diminue = testo libre augmente (forme active!!)

102
Q

Gonades mâles et femelles commencent à se développer à partir de quelle semaine de gestation? et à partir de quelle couche embryo?

A

5e semaine

Mésoderme

103
Q

Parler des 2 types de canaux dans embryo + à cb de temps

A

Mésonéphros –> canaux de Wolff (masculin) en premier
Paramésonéphros –> canaux de Muller (féminin) en 2e

Développement des 2 types à partir du cloaque vers la 8e-9e semaine de gestation (ils coexistent au début ensemble jusque là)

104
Q

C’est quoi qui détermine si bb va se différencier en XX ou en XY?

A

Présence (gars) ou absence (fille) du gène SRY situé sur le bras court du chromosome X

105
Q

Étapes du développement testiculaire grosso-modo

**SALT pour les hormones et les cellules associées!!

A

Vers la 6-9e semaine
Cellules somatiques épithéliales exprimant SRY:
1. différenciation en cellules de Sertoli (production AMH)
2. différenciation en cellules de Leydig (production testo)
3. différenciation en cellules myoides péritubulaires (cordons testiculaires)

106
Q

Étapes du développement testiculaire grosso-modo

A

Vers la 6-9e semaine
Cellules somatiques épithéliales exprimant SRY:
1. différenciation en cellules de Sertoli (production AMH = régression des canaux de Muller)
2. différenciation en cellules de Leydig (production testo = développement des canaux de Wolff)
3. différenciation en cellules myoides péritubulaires (cordons testiculaires)

107
Q

Statement suivant est vrai pour XX ou XY? : Nécessite migration des cellules germinales sinon les cellules somatiques ne se différencient pas.

A

XX (vs homme = différenciation des testicules est dirigée par cellules somatiques)

108
Q

Provenance embryo de vagin supérieur vs inférieur?

A 
Supérieur = canaux de Muller
Inférieur = sinus urogénital
109
Q

Aménorrhée primaire vs secondaire?

A

Primaire: absence de menstrus à 14 ans si absence caractères sexuels 2ndaires ou pas croissance N
ou
absence de menstrus à 16 ans si présence de caractères sexuels 2ndaires et croissance N

Secondaire: absence de menstrus après 3 cycles chez femme ayant eu ménarche et cycles réguliers
ou
absence de menstrus pour 6 mois chez femme ayant eu ménarche et cycles irréguliers

110
Q

À quel âge on parle de puberté précoce chez F vs G? FDR?

A

F: avant 8 ans
G: avant 9 ans

FDR: obésité

111
Q

À quel âge on parle de retard constitutionnel?

A

F: 13 ans
G: 14 ans
Cours de la puberté N mais lent

112
Q

Définition de anorexie

A

Refus de maintenir un poids N pour sa grandeur et son âge (<85% poids corporel idéal)

113
Q

Définition boulimie

A

Épisodes de binge eating avec comportements compensatoires (vomi, jeûne, laxatifs, diurétiques, exercices intenses)

114
Q

Physiopatho en lien avec perte de poids importante et aménorrhée fonctionnelle (2 Mx)

A

1- diminution tissu adipeux = diminution leptine = diminution de l’activation de l’Axe HHG

2- baisse de l’apport en protéines = diminue synthèse d’hormones du cerveau

115
Q

physiopatho de syndrome de Kallman?

A

Mutation (gène KAL lié à l’X) qui empêche la migration des neurones à GnRH durant le développement embryonnaire OU mutations a/n du récepteur GnRH

**Gène KAL est aussi responsable de la migration des neurones olfactifs, d’où l’anosmie.

116
Q

Investigations et Tx pour Syndrome de Kallman?

A

Éliminer autres causes d’hypogonadisme secondaire (ou rechercher anosmie qui aide à différencier)

Tx: Supplément testo pour H
Supplément oestrogène + progestérone cyclique pour F

Si désir de fertilité = administration de gonadotrophines (pompe pulsatile)

117
Q

de quelle grosseur doit être un adénome pour être visible à l’IRM de la selle turcique?

A

> ou égal à 3mm

118
Q

3 causes de l’hypogonadisme hypogonadotrope (mécanismes)

A

1- destruction/compression de la tige hypophysaire (et hyperPRL en même temps)
2- sécrétion exgaérée de PRL par prolactinome
3- destruction/compression des cellules gonadotropes par macroadénome

119
Q

Prise en charge d’un prolactinome?

A

Agonistes de la dopamine

120
Q
  1. Concernant les organes génitaux externes, quel énoncé est vrai?
    a. Le sexe génétique détermine le sexe gonadique qui détermine le sexe phénotypique
    b. Le sexe génétique détermine la présence d’AMH qui détermine le sexe gonadique
    c. Le sexe gonadique détermine le sexe génétique qui détermine le sexe phénotypique
    d. etc.
A

A

121
Q
  1. Femme en préménopause, pourquoi les cycles ont raccourci avant qu’elle soit aménorrhéïques?
    a. Phase lutéale plus courte, car moins d’inhibine B
    b. Phase lutéale plus courte, car moins de follicules
    c. Phase folliculaire plus courte
    d. ???
A

C i. baisse follicules = baisse œstrogène et inhibine B (qui joue sur la phase folliculaire) = baisse d’inhibition sur GnRH = hausse FSH/LH = maturation plus rapide et follicule de moins bonne qualité = ovulation plus tôt = folliculaire plus courte

122
Q
  1. Fille de 16 ans, aménorrhée primaire, ses soeurs ont eu leur ménarche à 13 ans. Développement mammaire Tanner 2. Qu’est-ce qu’on recherche pour éliminer 5 DDx différents?
A
  • Obstruction : hymen non-perforé, septum transverse
  • Présence ou non d’utérus : agénésie Müllérienne, SIA, Sawyer
  • Caryotype : 46, XX (dysfonction de l’axe, agénésie Müllérienne, IOP), 45, X (Turner), 46, XY (Sawyer, SIA)
  • Absence ou présence de poils : syndrome d’insensibilité aux androgènes (SIA), agénésie Müllérienne (présence de poils)
  • IRM : voir si adénome hypophysaire
123
Q
  1. Femme avec céphalées, trouble de vision et prolactine élevée. Nommez 5 sx de systèmes différents qui pourraient nous aider à confirmer un adénome hypophysaire.
A
  • Endocrinien : galactorrhée
  • Neuro : hypertension intracrânienne (si macroadénome)
  • Gynéco : aménorrhée
  • G-I : constipation (hypothyroïdie par rétro-feedback négatif de l’axe)
  • Tégumentaire : peau sèche (hypothyroïdie par rétro-feedback négatif de l’axe)
124
Q
  1. Prolactinome hypophysaire avec PRL à 800, on fait quoi comme prise en charge?
A
  • Agonistes dopaminergiques
125
Q

Asherman c’est quelle patho? (mélange toujours avec Sheehan)

A

Synéchies endocavitaires vs. Sheehan c’est l’ischémie/infarctus de l’hypophyse (adéno)

126
Q

Investigations pour un adénome hypophysaire?

A

Examen physique:

  • examen des yeux
  • thyroïde
  • organes génitaux

Paraclinique:
- dosage PRL, TSH, FSH chez toutes les femmes aménorrhéiques + T4 libre, cortisol sérique matinal et IGF-1 avant IRM si signes d’hypogonadisme hypogonadotrope

Imagerie:
- IRM de la selle turcique (pour adénome plus de 3 mm)

127
Q

Prise en charge d’un prolactinome?

A

Agonistes de la dopamine

128
Q

Prise en charge d’un adénome hypophysaire? (qui n’est pas un prolactinome?)

A

Résection chirurgicale transphénoïdale (avec glucocorticoïdes en péri-op

129
Q

2e ligne de Tx pour un adénome à GH (après résection)

A

Analogues de la somatostatine (GHIH) + antagonistes de la GH en appoint

130
Q

2e ligne de Tx pour un adénome à TSH (après résection)

A

analogues de la somatostatine (GHIH) + agonistes de la dopamine

131
Q

2e ligne de Tx pour un adénome à ACTH (après résection)

A

pas sensible au médicaments lol

132
Q

Nommer les grandes classes de Rx qui causent de l’hyperprolactinémie

A
  • antagoniste des récepteurs de la dopamine (antipsychotiques)
  • inhibiteur de la synthèse de la dopamine
  • ISRS
  • antidépresseur tricycliques
  • anti- H2
  • Oestrogène
  • TRH
  • Opiacés
  • certains hypertenseurs
133
Q

Cx Dx pour IOP?

A
  • oligoménorrhée ou aménorrhée pour >4 mois

- FSH > 25 à 2 reprises espacé de > 4 semaines

MSP213 (2 decks)

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