Amebiasis Flashcards

1
Q

Como y cuando se descrubio la amebiasis

A

En 1875 por FA LOSCH en sans peterburgo, en campesino de 24 a observo organismos móviles con g.rojos le llamó amoeba coli
1883 KOCH con autopsia demostró amebas en el colon
Heuber ingirio quistes de ameba y murio
Luego se le llamo entamoeba
En 1993 diamond y clark . se dif E. Histoly y E dispar
1764 se recoemndo en jarabe de ipecacuana tratamiento
A kartulis se le conoce como ser el primero en afirmar que laameba era el agente e

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2
Q

Cual es el agente et

A

La e histolytica Este parásito es unicelular invasor, protista, rhizopodo en el intestino es comensal inofensivo en la mucosa intestinal causa destruccion de tejido , y puede tener localizaciones extraintestinales

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3
Q

Cuales son las formas del parasito

A

Trofozoito y quiste

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4
Q

Como es el trofozoito

A

ES LA FORMA INVASIVA Y ES LA QUE DARÁ LA CLÍNICA
Es la forma vegetativa movil, prolif e invasivo se produce por fusion bi, 20-40 micras de dm y contiene eritrocitos (e.histolyt)
- citplasma con exoplasma y seudopodos que le permite desplazarse , y endo plasma con vacuolas
Nucleo con cromatina periferica, cariosoma en el centro
Prolif + en i grueso

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5
Q

Que es el prequiste

A

Es la forma de transicion, redond/ ovoid , 10-20 micras de dm INMOVIL con memb quistica en formacion SIN INCLUSIONES CITOPLASM

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6
Q

Como es el quiste

A

Es la forma infectante/ latencia, 10-18 micras de dm, redond y cubierta gruesa de quitina (por eso es resistente) de 1 - 4 nucleos y transmite la enf

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7
Q

Cual es la dosis infectiva minima

A

solo 1 quiste
Sobreviven 24 hrs a -10°C
2-12 meses en 0 a 4°C en aguas resid
10- 30 dias a 10 a 20 °C en heces suelo hum y agua
Se destruye a los 50°C
No sobreviven mucho al amb seco

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8
Q

Ciclo biologico de la ameba

A

Es oral- fecal .
- Inicia con la ingesta de quistes maduros en agua o alimentos contaminados
- cuando llegan al estómago la pared de quitina se reblandece x el jugo gástrico
-en el i delgado se producirá el des enquistamiento dan lugar a 8 trofozoitos
- a partir de aquí hay 3 escenarios
1:, los trofozoitos se puede encontrar en la luz del colon se multiplican los div binaria donde eliminara vació las alimenticias , se hacen inmóviles y forman prequistes se vuelven a enquistar , donde van a madurar y se eliminan finamente en la materia fecal esto pasa es un paciente asintomático pero portador
2: los trofozoitos proliferan en el i grueso y va a invadir tejidos(en la pared intestinal) produciendo la enfermedad
3: los trofozoitos proliferan y van a tejidos extraintestinales

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9
Q

Cual su mecanismo de propag

A

X la ingesta accidental de quistes en agua alimentos mal lavados crudos
De persona a persona x vía fecal oral contacto x manos objetos o x contacto sexual
Muy rara vez x inocultable del paras donde el trofoz puede ser la forma infectan x heridas
El principal foco es el enfermo crónico o portador sano con heces con quistes y el enfermo con diarrea aguda con trofoz
No hay x animales , los artrópodos pueden ayudar a la transmisión

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10
Q

Patogenia

A

De los pacientes que tienen E. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del 1% a 4% corresponden a E. histolytica
10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas

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11
Q

Cuál es la especie que tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad

A

la e histolytica

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12
Q

A qué género pertenecen

A

a entamoeba

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13
Q

de que depende que presenten enf

A

de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped

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14
Q

como se conocía la patogenicidad de las amebas

A

x estudios bioquímicos para identificar isoenzimas en trofozoitos ( hexoquinasa y fosfoglucomutasa) que daban patrones isoenzim llamados zimodemos

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15
Q

como el mecanismo de daño a la mucosa

A

por invasión a la mucosa: contacto de trofoz con cel de la mucosa x acción de una lectina de adherencia o adhesina que produce ulceraciones
la penetracion es favorecida x sus proteasas que destruyen el tejido
por factores de virulencia: las amebas patogenas producen lectinas ( adherencia) y lisis x enzimas que degradan la elastina y la matriz extracel
Por resistencia del huésped : no enferman x bloqueos o destrucción de la lectina de adherencia, x la galactosa
Formación de úlceras: úlceras en botón de camisa , los trofoz se abren paso a las cel de la mucosa x colagenasa destruye los puentes intracel y los colonocitos presentan autolisis la matriz se degrada y la ameba pasa a la submucosa

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16
Q

por que se da defensa no inmune

A

ph ácido del estómago ( destruye trofozoitos), enzimas digestivas y moco intestinal (musinas interf con la adherencia de los trofoz)

17
Q

inmunidad humoral

A

aumento de IgG 2 en px con Abseso Hep y también igA (+ en Amebiasis intestinal invasiva) e IgM pero menos
Anticuerpos en suero o material fecal

18
Q

inmunidad celular

A

x actividad blastogenica , se produce linfocinas, activan la producción de linfocinas que activan la destrucción de trofoz por los macrofagos

19
Q

inmunización

A

inyección de cultivos vivos y extractos crudos del parásito protegen contra cepas virulentas

20
Q

resistencia adquirida

A

en px que ya han tenido abseso hepat amebiano se les hace difícil la posibilidad de tenerlo otra vez , en px con amebiasis intestinal invas pueden presentarla de nuevo pero con menor frecuencia

21
Q

patología

A

Genera un proceso necrotico en los tejidos con ulceraciones en el colón y abscesos extraintestinales + en el hígado
reacción leucotaria lisis de neutrofilos destrucción de tejidos hemorragias y perforaciones

22
Q

cuáles son las lesiones iniciales

A

úlceras en botón de camisa en el colón más en la región iliocecal sigmoides y recto

23
Q

inflamación y perforación

A

los neutrofilos son atraídos por trofozoitos causan daño celular perforación en colon trans signoides y ciego PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE

24
Q

que es una ameboma

A

es una lesión seudotumoral y + frecuente en recto sigmoides y ciego
(granuloma amebiano)
engrosamiento de la pared intestinal que obstruye la luz

25
Q

como es la forma asintomática

A

90% de los px
es porque están en la luz intestinal no en la mucosa , dx por medio de coproógico donde solo hay quistes
son portadores sanos principal fuente de diseminación
> e dispar

26
Q

como es la forma invasiva crónica

A

9%
síntomas de colitis pero no disenteria
DOLOR ABD
DIARREA ( moco y rara vez sangre)
PUJO Y TENESMO ( leve con retorcijones)
NAUSEAS
DISTENSION ABD
FLATULENCIA
MARCO COLONICO DOLOROSO A LA PALPACIÓN

27
Q

como es la forma invasiva aguda

A

1%
Colitis amebiana disentérica
GRAN NÚMERO DE DEPOSICIONES INTEST
ABUNDANTES Y BLANDAS
LUEGO DE MENOR VOL CON MOCO Y SANGRE (esputo rectal)
PUJO Y TENESMO INTENSO
DIARREA AGUDA
Desgarramiento y quemazón a hora de evacuar
6 o más evac
heces con eritrocitos

28
Q

colitis amebiana fulminante

A

amebiasis HIPERAGUDA MUCHO MÁS INTENSA
DOLOR ABD
DIARREA
PUJO
TENESMO
VOMITO
ANOREXIA
ENFLAQ
80% hipotonia del esf anal
puede presentar perforaciones = muerte

29
Q

a que se debe la virulencia del parásito

A

a proteasas
amiboporos
adhesinas lectinas

30
Q

como es el dx

A

-clínicamente
historia clínica del px dx diferencial x síntomas semejantes. otras enf especialmente las que producen diarrea
-laboratorio
recolección y conservación de la muestra fecal
liquida recolección rápida y al lab para detectar trofozoitos
sólida 24 hrs en refri a 4•c buscan quistes
- examen coprologico: no es el más adecuado
pq hay falsos + y -
mejora con muestras seriadas
se reconocen quistes , trofozoitos con hematoxilina ferrica y prep con lugol
recom 3 exámenes en 10 días 85-95%
CON TROFOZ CON ERITROCITOS FAGOCITADOS SE CONFIRMA LA E HISTOLITICA
-Biopsias : cortes histológicos de úlceras hematoxilina- eosina
Pruebas inmunól: PCR Y ELISA ( identf antígenos lectinas / adhesinas
Pruebas serológicas: anticuerpso ( IgG IgA e IgM)
Cultivos: no es de rutina pruebas bioquim, farmacol e inmunol

31
Q

epidemiologia

A

> en países pobres sin servicios básicos y con malos hábitos
en países desarrollados > en viajeros que estuvieron en reg endémicas
infección en homosexuales x vía oral anal
niños y def inmunol

32
Q

Prevención

A

higiene personal
saneamiento amb
control epidemiológico

33
Q

tratamiento

A

todos los antiamebianos actúan en contra de los trofoz
hay de acción luminal y de acción tisular

34
Q

tx por amebicidas de acción tisular parcialm luminal

A

derivados de los 5- nitroimidazol
+ utilizados el secnidazol y tinidazol
- metronidazol y el ornidazol
TINIDAZOL: A. 2g/día una sola toma después de la comida x 2 das N. 50-60mg/ día x 3 días
hay de 500 y 1 g y en suspensión 200mg x ml
SECNIDAZOL: A. dosis única de 2g N. 30mg / kg
METRONIDAZOL: A .30mg / kg/ día x 7 días (1 a 2g) hay en inyección intrav
efectos secundarios
en casos graves
ORNIDAZOL: 3 comprim juntos / día
> 60 kg hasta 4

35
Q

mecanismo de acción de los amebicidas

A

-