Alteration De La Fonction Visuelle Flashcards
Cécité
acuité visuelle < 1/20e sur le meilleur œil après correction
Malvoyance
acuité visuelle < 4/10e sur le meilleur œil après correction
Quelle est la pathologie héréditaire par atteinte de la rétine centrale
= Maladie de Stargardt = atteinte des bâtonnets
- débutant dans l’enfance, entraînant une baisse d’acuité visuelle progressive, très sévère
- FO : remaniements maculaires avec aspect typique de maculopathie en « œil-de-bœuf »
Rétinopathie pigmentaire
= Nombreuses formes de gravité et transmission variable
= Atteinte des bâtonnets :
- Héméralopie : gêne en vision nocturne
- Rétrécissement progressif du champ visuel
* En fin d’évolution : champ visuel tubulaire (perte complète des
bâtonnets périphériques), voire cécité complète
- FO : migration de pigments sous-rétiniens (image en « ostéoblastes »)
Aspect angiographique d’un oedème maculaire important
= oedème maculaire cystoïde :
- avec image en « pétales de fleur » à l’angiographie
Aspect FO de la rétinite pigmentaire
migration de pigments sous-rétiniens : image en « ostéoblastes »
Membranes pré-maculaire
= Membrane fibreuse développée à la face interne de la rétine maculaire : fréquente chez le sujet âgé
- Baisse d’acuité visuelle et métamorphopsies d’installation lente
- FO : reflets cellophane
- TTT chirurgical en cas de BAV importante : ablation chirurgicale par voie de vitrectomie
Trous maculaires
= Trou fovéolaire de formation brutale : chez le sujet âgé, moins fréquent que la membrane
- Baisse d’acuité visuelle brutale, scotome central de petite taille, s’aggravant de façon progressive
- Métamorphopsies par décollement rétinien localisé
- TTT chirurgical : obturation du trou fovéolaire
Dose cumulée et risque de maculopathie toxique
Chloroquine : dose cumulée > 460 g
HCQ : dose cumulée > 1000 g
Dépistage maculopathie toxique
= Tous les 6 à 18 mois, selon : posologie, durée, atteinte oculaire associée (DMLA…)
- Systématique : mesure de l’acuité visuelle, périmétrie statique automatisée, examen de la vision chromatique, électrorétinogramme et examen du FO
- Angiographie à la fluorescéine si modifications pigmentaires visible au FO
Stade pré clinique de la maculopathie toxique
Maculopathie bilatérale :
- Scotome annulaire péri-fovéolaire caractéristique
- Dyschromatopsie d’axe bleu-jaune (atteinte maculaire)
- Altérations de l’électro-oculogramme (EOG) (activité de l’épithélium pigmentaire)
=> A ce stade préclinique, l’arrêt du traitement permet de stopper l’évolution
Stade clinique de la maculopathie toxique
= Atteinte de la fovéa 2ndr :
- Baisse d’acuité visuelle progressive, irréversible
- Aspect caractéristique de la macula en « œil-de-bœuf »
- OCT : atrophie E pigmentaire
Neuropathie optique médicamenteuse :
antituberculeux principalement (éthambutol ++, isionazide)=
- dyschromatopsie d’axe rouge-vert
- BAV définitive
Étiologies des Neuropathies optiques toxiques et metaboliques
- Neuropathie optique éthylique (favorisée par un tabagisme associé) : scotome caeco-central bilatéral, jusqu’à l’atrophie optique en l’absence de sevrage
- Neuropathie optique médicamenteuse : antituberculeux principalement (éthambutol ++, isionazide) : dyschromatopsie d’axe rouge-vert, BAV définitive
- Neuropathie optique professionnelle : plomb
- Neuropathie optique métabolique : diabète
Atteinte du chiasma optique : syndrome chiasmatique
- hémianopsie bitemporale
- ATTENTION peut débuter par une quadranopsie bitemporale supérieure
