Akut och kronisk njursvikt Flashcards
Vad finns det för tre etiologiska huvudgrupper till akut njursvikt?
Prerenal
Renal
Postrenal
Akut njursvikt delas in bla. genom urinmängd per dag. Vilka olika indelningar finns det för urinmängd och vad är deras gränser?
Anuri: <100 ml/dygn
Oliguri: <500 ml/dygn (0.3ml/kg(h)
Polyorgi: Mer än det borde vara >2500 ml/dygn.
Vad kan vara interna orsaker till en postrenal akut njursvikt?
Njursten, cancer eller neurogen blåsrubbning
Vad kan vara externa orsaker till postrenal akut njursvikt?
Prostatahyperplasi, intraabdominella tumörer, fibros.
Sänkt arteriell blodvolym är en av anledningarna till en prerenal njursvikt. Denna anledning delas in i två grupper. Ange grupperna och exempel på deras etiologi.
Med eller utan sänkt extracellulärvolym.
Med: Blödning, diarré, brännskador
Utan: Hjärtsvikt, levercirros, blodtryckssänkande läkemedel.
Om man inte har sänkt arteriell blodvolym vad kan då vara en anledning till prerenal akut njursvikt?
Påverkad intrarenal hemodynamik. Kan bero på mediciner (tacrolimus) eller renal tromboembolism.
Akut renal njursvikt delas in i tre huvudgrupper, vilka?
Tubulointerstitiella
Glomerulära
Vaskulära orsaker
Skriv exempel på orsaker bakom glomerulära och vaskulära orsaker till akut renal njursvikt.
Glomerulära: Glomerulonerfriter
Vaskulära: Malign hypertoni, sklerodermi, TMA
Skriv fyra möjliga orsaker till tubulointerstitiell akut renal njursvikt:
- ATN - akut tubulär nekros: Den orsakas i regel av en långvarig renal hypoperfusion eller toxiska skador.
- Allergi (t.ex. mot läkemedel, omeprazol)
- Obstruktion (myelom, kristaller (gikt), myoglobin)
- Infektioner
ATN (akut tubulär nekros) kan orsakas av både långvarig (72 h) hypoperfusion eller toxiska skador. De toxiska skadorna delas in i två grupper, förklara dessa två och ge exempel.
Endogena: Myoglobin, urat
Exogena: Kontrast, svampintox, aminoglykosider.
Vilka är de två vanligaste orsakerna till en kronisk njursvikt?
Glomerulonerfriter (25%) och diabetesnefropati (18%)
Ett högt intraglomerulärt tryck kan orsakas av 5 anledningar:
Glomerulära hyperfiltration Hypertrofi Mesangialcellsproliferation Frisättande av cytokiner och tillväxtfaktorer Förlust av podocyter
Renal fibros (en konsekvens av njurens begränsade kapacitet att regenerera efter skada) delas in i 4 steg, förklara.
- Initiering - inflammation etc.
- Aktivering - Epitelcellerna omvandlas till fibroblaster
- Deposition - TGF-B styr detta.
- Progression - Hypoxi, kappillätförlust och atrofi skapar en ond cirkel.
Vad finns det för fyra oberoende riskfatorer för progress av njursvikt?
Blodtryck
Proteinuri
Rökning
Övervikt
Ibland nämner man hypertoni vid njursvikt som “både hönat och ägget”. Nämn tre mekanimsker bakom detta.
- När GFR sjunker –> RAAS –> Stimulerar kroppen att höja blodtrycket. Detta leder i sig till en hyperperfusion av kvarvarande glomeruli och skapar en mer kronisk ischemi. Det blir alltså en ond cirkel.
- Hyalin arterioscleros -> ischemi
- Salt-loosing nephritis -> Hypertoni