AKI prerrenal o hiperazoemia prerrenal Flashcards
Fisiopatología hiperazoemia prerrenal
Denota el incremento de la concentración de creatinina sérica o de nitrógeno ureico sanguíneo, por el flujo plasmático renal insuficiente y por la presión hidrostática intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal
¿Qué cuadros clínicos se acompañan más frecuentemente de AKI prerrenal?
- Hipovolemia
- Disminución del gasto cardíaco
- Fármacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales (AINES, ARA 2)
¿Qué consecuencia tienen los lapsos prolongados de hiperazoemia?
Pueden ocasionar daño isquémico, denominado a menudo necrosis tubular aguda
¿La hiperazomia causa daño del parénquima renal? ¿Cómo se puede revertir la hiperazoemia?
La hiperazoemia no causa daño del parénquima renal. Se puede revertir con rapidez una vez que se restaure la hemodinámica intraglomerular
¿Se altera la TFG en la AKI prerrenal? ¿Cuáles son los mecanismos?
La TFG se mantiene normal en parte por la resistencia relativa de las arteriolas renales aferentes y eferentes, que son las que gobiernan el flujo plasmático glomerular y la presión hidrostática que promueve la ultrafiltración glomerular.
La hipovolemia y la disminución del gasto cardíaco producen mecanismos compensatorios que constriñen vasos sanguíneos y aumentan la resorción de sodio y agua para conservar la presión arterial. La angiotensina II comprime los vasos renales eferentes manteniendo la presión hidrostática capilar glomerular evitando disminuciones importantes de la TFG.
Otros mediadores que participan son la noradrenalina y la vasopresina.
¿Qué mediadores endógenos de biosíntesis intrarrenal intensifican la respuesta a la disminución de la presión de perfusión renal?
- Prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, prostaglandina E)
- Calicreína
- Cininas
- Posiblemente oxido nítrico
Actúan vasodilatando arteriola aferente
¿Qué efectos y consecuencias tienen los AINES, los IECA y los ARA 2 frente a los mecanismos que compensan la disminución de la presión de perfusión glomerular?
AINES: inhiben la producción renal de prostaglandinas y limitan la dilatación de los vasos renales aferentes.
IECA y ARA 2: limitan la constricción de vasos renales eferentos, efecto particularmente intenso en sujetos con estenosis de ambas arterias renales o de una sola (en el caso de un solo riñón funcional), porque la constricción de vasos renales eferentes se necesita para conservar la TFG a causa de la disminución de la perfusión renal.
La combinación de antiinflamatorios no esteroideos con inhibidores de ACE o ARA 2 conlleva un riesgo muy alto de hiperazoemia prerrenal.
