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Thérapeutique > Ains Et Statines > Flashcards

Ains Et Statines Flashcards

1
Q

Définition AINS

A

Anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des médicaments symptomatiques à action rapide qui ont des propriétés antalgiques, antipyrétiques et Anti-inflammatoires

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Q

AINS : mode d’action commun

A

Diminution de la production tissulaire des prostaglandines et trhromboxanes , par inhibition de cyclo-oxygénase.

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3
Q

COX1 et COX2
Effets thérapeutiques ou indésirables ?

A

COX2 : propriétés thérapeutiques
COX1 : effets indésirables

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4
Q

Mécanisme d’action d’inhibition de la COX2 par les AINS

A

AINS inhibe COX2, responsable de la production de prostaglandines = médiateur principal de l’inflammation, de la douleur et de la fièvre

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5
Q

Mécanisme d’action d’inhibition de la COX1 par les AINS

A

AINS inhibe COX1 responsable de la production des prostaglandines et thromboxane qui sont à leur tour responsables de la fonction plaquettaire, protection de la muqueuse digestive et de la régulation de la fonction rénale cardio-vasculaire

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6
Q

Les différentes familles des AINS

A

Les Salicylés , les Indoliques, les Arylcarboxyliques , les Oxicams , les Fenamates , les Sulfamides et les Coxibs

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7
Q

Coxibs : what is it ?

A

Inhibiteur préférentiel des COX 2.
C’est un AINS

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8
Q

Propriétés thérapeutiques des AINS (4)

A
  • Action antipyrétique (surtout aspirine)
  • Action antalgique : douleurs aiguës (pathologies ostéo-articulaires aiguës, douleurs dentaire, post-opératoire, post-traumatique, céphalées ou migraine, colique néphrétique, pathologies ORL, dysménorrhée) et chroniques (affections rhumatologiques inflammatoires ou dégénératives, douleurs néoplasiques).
  • Action anti-inflammatoire (accès aigus microcristallins = goutte et chondrocalcinose, rhumatismes inflammatoires chroniques). Les AINS ont aussi une Action sur les PNN. L’effet anti-inflammatoire survient pour des pathologies plus élevées que l’effet antalgique.
  • Action antiagrégante : aspirine (qui allonge le temps de saignement)
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9
Q

AINS : pharmacocinétique
- résorption
- diffusion
- métabolisme et élimination

A

Résorption : ce sont des acides faibles lipophiles => résorption rapide et quasi totale
Cmax en 30min à 2h. L’alimentation retard l’absorption des AINS.

Diffusion : liaison aux protéines est forte, risque d’interactions donc toxicité par surdosage. Diffusent bien dans les tissus, liquide synovial et passent la BHE et BFP, et très faiblement dans le lait.

Métabolisme et élimination : métabolisme hépatique et élimination rénale (60%) et fécale avec cycle entéro-hépatique
1/2 courte : <10h ibuprofène, kétoprofène, diclofénac
1/2 intermédiaire : naproxene et sulindac
1/2 longue : >24h oxicams d’où une seule prise quotidienne

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10
Q

Les oxicams ont une 1/2 vue plasmatique courte : vrai ou faux ?

A

LONGUE

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11
Q

AINS : interactions pharmacocinétiques

A

Nbx AINS : Digoxine, lithium, aminoglycosides , méthotrexate forte dose => diminution fonction rénale /!\ Toxicité

Aspirine forte dose : Warfarin, acetazolamide, acide valproique => potentialisation anticoagulant, diminution sécrétion tubulaire rénale et inhibition de l’oxydation

Salicylés : phénytoïne, acide valproique acétazolamide => compétition sites de fixation protéique plasmatique

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12
Q

AINS : interactions pharmacodynamiques

A
  • betabloquants, IEC, diurétiques : réduction effet anti HTA, réduction natriurese et diurèse
  • anticoagulants : risque saignement digestif
  • sulfinylurées (que pour syacylés) : hypoglycémie
  • alcool : risque saignements surtout gastro-intestinal
  • ciclosporine : nephrotoxicité
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13
Q

Aspirine et les salicylés : posologie

A

Chez adulte : posologie anti-inflammatoire 3-5 g/j et au maximum 6 g/j. 3 à 4 prises par jour avec le repas.

Chez enfant : 80 mg/kg/24h (en 4 prises espacés de 6h) Chez les 1 à 3 ans. 100 mg/kg/24h enfant >4 ans

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14
Q

Aspirine n’est plus utilisée comme anti-inflammatoire : Vrai ou faux ?

A

Vrai

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15
Q

AINS : voie d’administration

A

Privilégier la forme orale. Si impossible > IV >IM.
En local (gel ou pommade). /!\ passage systémique.

IM : limiter l’utilisation à 2-3 jours car risque toxicité systémique , risque abcès de la fesse ou nécrose.

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16
Q

Noms des 2 Coxibs autorisés en France

A

Célécoxib et étoricoxib

17
Q

Effets indésirables fréquents des AINS

A
  • Ulcères gastro-intestinaux, dyspepsie, gastralgies, nausées, diarrhée
    On peut prévenir ceci en prescrivant les IPP ou misoprostol
  • Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
  • Troubles hydro électrolytiques
  • Néphropathies interstitielles avec ou sans syndrome néphrotique
  • Allergie
  • Effets indésirables cardio-vasculaires : naproxene = le moins risqué et diclofénac = le plus risqué
18
Q

AINS : contre-indications absolues

A

🔸️ Allergie
🔸️Grossesse au-delà de 24 semaines d’aménorrhée (5 mois de grossesse révolus) et allaitement
🔸️Insuffisance hépatique ou rénale sévères
🔸️Insuffisance cardiaque sévère
🔸️Ulcère gastro duodénal évolutif
🔸️Syndrome de Widal (asthme, polypose naso-sinusienne, asthme à l’aspirine et autres AINS)
🔸️Maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise

19
Q

Hypercholestérolémie est une maladie très grave

A

L’hypercholéstérolémie n’est pas une maladie mais un facteur de risque d’accidents cardio-vasculaires. Les hypolipémiants permettent de réduire ce risque.

20
Q

Quand sont indiqués les hypolipémiants ?

A

Leur indication est guidée par la cible de LDL-c dont la valeur est définie par le risque cardio-vasculaire grâce aux équations SCORE.

21
Q

L’échelle SCORE prend en compte … pour estimer le risque d’événements CV fatal à 10 ans

A

Sexe
Âge
PAS
Cholestérol total
Statut tabagique
HDL-CT

22
Q

SCORE >10 % représente…

A

Un risque très élevé d’évènement CV fatal à 10 ans .
Il est notamment défini par une maladie CV déjà documentée. On est face à une prévention secondaire

23
Q

Les statines : action ?

A

En inhibant la synthèse intracellulaire de cholestérol (surtout dans les hépatocytes) via inhibition d’une enzyme.
L’inhibition de cette enzyme induit une surexpression des Rc membranaires aux LDL.

24
Q

A quoi faut-il faire attention en prescrivant les statines?

A

Afin d’éviter des EI hépatiques, il faut contrôler les transaminases avant de débuter le traitement. Si le taux >3LSN, on ne doit pas commencer le traitement. Il faut également surveiller le taux des transaminases pendant les premières semaines du traitement ou si majoration des doses.
On vérifie aussi le taux de CPK mesure en cas d’insuffisance rénale, d’hypothyroïdie, atcd maladies musculaires héréditaires ou toxicité musculaire lors d’un traitement par statine ou fibrate, atcd affections hépatiques, consommation excessive d’alcool et chez >70 ans.
Élévation significative des CPK contre-indique le traitement. Un contrôle sera effectué 5-7 jours plus tard pour vérifier si ce n’était pas transitoire.

25
Q

Monsieur X, 40 ans présente depuis plusieurs jours les symptômes suivants : crampes, douleur et faiblesse musculaire. Ceci entraîne une gêne importante dans la vie quotidienne.
Lors de l’interrogatoire vous apprenez qu’il souffre aussi de HTA, qu’il est fumeur depuis 20 ans et que son père est décédé d’un IDM à l’âge de 50 ans. Il vous dit que son médecin traitant lui a récemment prescrit de la Simvastatine à 40mg/jour.
Que suspectez-vous et quelles sont vos actions ?

A

Ses atcd montrent qu’il présente plusieurs facteurs de risque CV.
Il prend depuis peu une statine, un hypolipémiant. Ces symptômes orientent vers une rhabdomyolyse induite par la Simvastatine.
On réalise un dosage de CPK. Si le taux >5 LSN, on doit interrompre le traitement. Si les symptômes sont sévères mais le taux reste < 5 LSN, un arrêt doit être envisagé.
On vérifie également les transaminases au cas où.

26
Q

LSN ?

A

Limite Supérieure de la Norme

27
Q

Les statines peuvent entraîner le diabète : vrai ou faux ?

A

Vrai. Les statines peuvent induire une hyperglycémie nécessitant une instauration d’un traitement antidiabétique.
Néanmoins ce risque est compensé par la réduction du risque vasculaire.

28
Q

Les statines principales (×3) leur dosage et autres particularités

A

On les prend le soir, souvent au coucher.
🔴 SIMVASTATINE : dose standard = 40 mg/j (max 80). Seule statine qui pénétré le SNC.

🔴 ATORVASTATINE : dose standard = 10 mg/j (max 80), réduit le LDLc de 50%

🔴 PRAVASTATINE : dose standard = 40 mg/j . Elle a une absorption réduite par l’alimentation

29
Q

Hypolipémiants hors statines (×3)

A
  • Ezétimibe : inhibiteur de l’absorption intestinale des stérols. Peut être une alternative ou être ajouté aux statines.
  • Les fibrates : agonistes des Rc PPAR alpha qui agissent via la transcription des facteurs reculant le métabolisme des lipides. Leur action est plus importante que celle des statines.
    /!\ Ne jamais associer statines et fibrates !
  • Ac monoclonaux : les anti-PCSK9. Très complémentaires des statines. On les utilise lors des hypercholéstérolémies familiales sévères ou en prévention 2r après infarctus.
    Evolocumab et alirocumab
30
Q

Inhibiteurs de cytochromes (3A4)

A
  • Jus de pamplemousse
  • Ciprofloxacine
  • Imidazolés : ketoconazole , miconazole
  • Macrolides : Erythromycine
  • Inhibiteurs calciques : diltiazem, verapamil, nicardipine
  • Antifongiques triazolés : itraconazole
31
Q

Inducteurs enzymatiques

A

-Rifampicine (anti-tuberculeux)
- Millepertuis
- Anti-épileptiques
- Anti-convulsivants : carbamazepine, phénobarbital

32
Q

Vrai ou faux :
1) Macrolides sont des inducteurs enzymatiques
2) Anti-épileptiques sont des inhibiteurs enzymatiques
3) Rifampicine est inducteur
4) Millepertuis est un inhibiteur
5) Ketoconazole est un inhibiteur enzymatique

A

1) faux
2) faux
3) vrai
4) faux
5) vrai

Thérapeutique (4 decks)

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