agents pathogènes viraux Flashcards

1
Q

Mayer

A

découvre que la maladie de la mosaïque du tabac est une maladie infectieuse, mais qui n’est pas capable de cultiver le micro-organisme pathogène responsable

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2
Q

Ivanovsky

A

première preuve que la maladie est causée par un agent infectieux non-bactérien
particule infectieuse n’est pas retenue dans un filtre de Chamberland

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3
Q

Beijerink

A

fait la même expérience qu’Ivanovsky, mais montre que la particule infectieuse est capable de se répliquer dans les cellules de la plante

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4
Q

qui a créé le mot virus

A

Beijerinck

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5
Q

Stanley

A

cristallisation du virus vivant, mais seulement des protéines et de l’ADN
observation du virus par microscopie électronique

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6
Q

Howard Temin et David Baltimore

A

premiers à démontrer que certains virus à ARN ont une transcriptase inverse

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7
Q

quelle a été la première maladie à être éradiquée

A

la variole

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8
Q

Stanley Prusiner

A

démontre que la tremblante du mouton est causée par des prions tout comme la maladie de la vache folle

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9
Q

L. Montagnier et R. Gallo

A

identifient l’agent causal du SIDA, le VIH
utilisent les postulats de Koch pour y arriver

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10
Q

Frederick Twort

A

problèmes de zones claires dans des cultures bactériennes = zones transmissibles où les bactéries sont mortes

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11
Q

Félix D’Hérelle

A

même observation que Twort
comprend qu’il s’agit d’un nouveau type de virus qu’il appelle bactériophage
développe l’idée de la thérapie par les phages

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12
Q

agents infectieux acellulaires

A

comme des macromolécules inertes lorsqu’à l’extérieur d’une cellule hôte
propriétés d’organismes vivants dans leur hôte

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13
Q

parasites intracellulaires obligatoires

A

réplication grâce aux enzymes de la cellule hôte
possèdent rarement leurs propres enzymes

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14
Q

virions

A

particules virales infectieuses complètes

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15
Q

génome des virus

A

ADN ou ARN
simple brin ou double brin
linéaire, circulaire ou segmenté

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16
Q

capside

A

couche protéique qui recouvre les acides nucléiques
faite de sous-unité protéique (capsomères) composition protéique unique ou diverse
arrangement des capsomères détermine la morphologie du virus
rôle dans l’attachement aux cellules hôtes

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17
Q

nucléocapside

A

acide nucléique + capside

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18
Q

enveloppe

A

pas tous les virus
bicouche lipidique
acquise lors de la sortie des virions
rôle dans l’attachement aux cellules hôtes

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19
Q

avantages de l’enveloppe

A

camouflage du système immunitaire
infection de nouvelles cellules plus facile
moindre résistance aux conditions environnementales ou agents désinfectant

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20
Q

spicule

A

chez certains virus
glycoprotéines servant à l’attachement avec la cellule hôte
dépassent de la capside ou de l’enveloppe
responsable du spectre d’hôte et de la spécificité d’un virus

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21
Q

morphologies virales

A

polyédrique non enveloppé
hélicoïdal non enveloppé
hélicoïdal enveloppé
virus complexes

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22
Q

qu’est ce que les virus peuvent infecter

A

plantes
animaux
bactéries
archées

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23
Q

spectre d’hôtes

A

éventail des cellules hôtes pouvant être infectées

24
Q

spécificité virale

A

fait référence aux cellules infectées par les virus
récepteurs spécifiques sur les cellules

25
Q

comment sont regroupés les virus

A

selon leur types d’acides nucléiques et leur morphologie

26
Q

comment cultiver les virus

A

besoin des cellules vivantes ou des hôtes vivants

27
Q

pourquoi est ce qu’il faut une cellule hôte

A

pour la polymérase, les ribosomes, l’ARNt, l’énergie
certains virus possèdent une ou des enzymes spécifiques

28
Q

étapes générales de multiplication

A

attachement
pénétration
biosynthèse
maturation
libération

29
Q

attachement

A

fixation spécifique du virus sur la cellule hôte

30
Q

pénétration

A

pénétration du virus dans la cellule hôte par endocytose par récepteurs interposés ou par fusion (virus enveloppé)

31
Q

décapsidation

A

séparation du génome et de la capside par des enzymes de l’hôte ou par un pH bas à l’intérieur de vésicules, par des enzymes de l’hôte présentes dans le cytoplasme et par des enzymes virales

32
Q

ARNsb+

A

agit comme de l’ARN messager

33
Q

ARNsb-

A

brin complémentaire positif doit être synthétisé

34
Q

vrai ou faux
les acides nucléiques influencent directement les étapes de la biosynthèse

A

vrai

35
Q

flot de l’information génétique

A

ADN en ARN puis en protéines

36
Q

multiplication et biosynthèse du virus à ARNsb+

A

attachement
pénétration et décapsidation : libération du génome viral et des protéines virales dans le cytoplasme
réplication de l’ARN par l’enzyme virale ARN polymérase ARN dépendante : ARN+ en ARN- en ARNm
traduction et synthèse des protéines virales
maturation
libération

37
Q

multiplication et biosynthèse des virus à ARNsb-

A

attachement
pénétration et décapsidation
réplication de l’ARN par l’enzyme virale ARN polymérase ARN dépendante : ARN- en ARNm
traduction et synthèse des protéines virales (incorporation des brins - dans les capsides)
maturation
libération

38
Q

multiplication et biosynthèse des virus d’ARNdb

A

attachement
pénétration et décapsidation
production de l’ARNm dans la capside et libération dans le cytoplasme
transcription de l’ARNm en brin -ARN
formation de l’ARN db à partir de la réunion d’un brin d’ARNm et d’un brin d’ARN-
maturation libération

39
Q

multiplication et biosynthèse des rétrovirus

A

attachement de spicules du rétrovirus aux récepteurs
pénétration par fusion des membranes et décapsidation
transcription de l’ARN en ADN par la transcriptase inverse puis formation ADN db
pénétration de l’ADN dans le noyau et intégration à un chromosome sous forme de provirus
transcription du provirus menant à la production de deux types d’ARN (génome pour les rétrovirus et celui qui code pour la synthèse protéique)
maturation
libération par bourgeonnement

40
Q

infection latente

A

infection aigue avant d’entrer en dormance
pas de symptômes visible virus

41
Q

mécanismes possibles pour la latence

A

molécule virale circulaire dans le cytoplasme
provirus

42
Q

infection persistante ou chroniques

A

infection virale avec des symptômes récurrents ou qui persistent dans le temps
habituellement fatal
lorsque le corps ne peut éliminer le virus

43
Q

mécanismes possibles pour la persistance

A

prévenir l’apparition d’antigènes viraux à la surface des cellules
interférer avec les cellules immunitaires
diminuer l’expression des gènes viraux
mutation rapide pour modifier les antigènes viraux

44
Q

bactériophage

A

virus infectant les bactéries ou les archées
spectre d’hôte limité
organismes les plus retrouvés sur la planète
potentiel pour traiter les infections bactériennes

45
Q

structure des bactériophages

A

capside (tête)
ADN
fibre de la queue
spicule
plaque terminale
gaine contractile de la queue

46
Q

matériel pour la culture des bactériophages

A

bactériophage
souche bactérienne susceptibles
milieu de culture gélosé

47
Q

comment dénombrer des plages de lyses

A

UFP (unité formatrice de plage)
courbe de croissance possible

48
Q

réplication des bactériophages

A

attachement
pénétration (lysogénisation)
biosynthèse
maturation
libération

49
Q

2 mécanismes de réplication

A

cycle lytique (bactériophage T-pairs)
cycle lysogénique (bactériophage lambda)

50
Q

cycle lytique

A
  1. attachement
  2. pénétration (injection de son ADN)
  3. biosynthèse : détournement du métabolisme de la bactérie hôte
  4. maturation
  5. libération (lyse de l’hôte)
51
Q

cycle lysogénique

A
  1. attachement et pénétration
  2. ADN sous forme circulaire
  3. intégration de l’ADN au chromosome
  4. reproduction du prophage
  5. excision du prophage
  6. cycle lytique
52
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’un prophage est présent

A

bactéries immunes contre ce phage
conversion phagique de la bactérie
production de toxines
échanges génétiques

53
Q

phase d’éclipse

A

pas de phage complet encore
période très active

54
Q

thérapie par les phages

A

spécifique et amplification
utilisé en dernier recours
préparation +/- facile
non résistance à l’acide gastrique
détail du traitement à venir
résistance aux phages
possibilité de transduction

55
Q

viroïdes

A

particule infectieuse d’ARN sans capside ni enveloppe
se réplique grâce à la machinerie de l’hôte
aucune production de protéines
interfère avec la maturation des ARNm
maladies chez les végétaux

56
Q

prion

A

protéine infectieuse
maladies neurologiques dégénératives
mutation affectant sa structure tertiaire
trous dans le cerveau si en trop grande quantité
très résistant
sensible aux agents dénaturants
transmission d’un hôte à l’autre
réplication possible