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Endocrinologia - Residência > Adrenal > Flashcards

Adrenal Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual a principal causa endócrina de hipertensão arterial sistêmica?

A

Hiperaldosteronismo Primário

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Q

Como é o tratamento do Hiperaldosteronismo Idiopático?

A
  • Antagonista mineralocorticoide: espironolactona
    12,5mg -25mg inicialmente, aumentando a cada 4 semanas. Dose máxima de 400mg/dia.
  • Não usar anti-hipertensivos que ajam na renina, pois ela está bloqueada.
  • Casos refratários, considerar adrenalectomia unilateral.
  • Restringir sódio e aumentar potássio.
  • Se muito efeito colateral (anti-androgênico), usar esplerenone (caro).
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3
Q

Quais os pacientes com menor chance de cura de HAS após abordagem cirúrgica de Adenoma Produtor de Aldosterona (APA)?

A
  • HF de HAS
  • HAS há mais de 5 anos, com remodelamento
  • Uso de mais de 3 anti-hipertensivos
  • HAS estágio II ou III
  • Aldosterona muito alta
  • Não resposta à espironolactona
  • Idade avançada
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4
Q

Qual tratamento para Adenoma Produtor de Aldosterona?

A
  • Adrenalectomia unilateral videolaparoscopica.
  • Preparo com espironolactona até APR não estar suprimida.
  • PA pode demorar até 1 ano para cair.
  • Pode ser necessário fludrocortisona no pós-op.
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5
Q

Qual objetivo do tratamento do Hiperaldosteronismo Primário (HAP)?

A

Controle pressórico e redução do estado pro-inflamatório, pro-fibrótico.

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6
Q

Quais as características do Hiperaldosteronismo Familiar Tipo 1?

A
  • Supressível com Dexa
  • Autossômica Dominante
  • HAS precoce
  • Mutação com expressão católica de aldosterona sintase na zona fasciculada.
  • TC com adrenais normais.
  • < 3% dos casos.
  • Screening se: HAP <20 anos, HAS <20anos, HAP com HF de HAP, qualquer parente de primeiro grau com o diagnóstico, HAP com HF de AVC antes dos 40a.
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7
Q

Quais as características da Hiperplasia Adrenal Primária cursando com Hiperaldosteronismo?

A
  • Unilateral
  • Comporta-se como APA, mas sem nódulo
  • Não responde a angiotensinogenio
  • 6% dos casos
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8
Q

Quais as características do Hiperaldosteronismo Idiopático?

A
  • 30-60% dos casos (maioria)
  • Hiperplasia glomerulosa. TC pode não descrever.
  • Geralmente muito responsivo ao angiotensinogênio.
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9
Q

Quais as características do Adenoma produtor de Aldosterona?

A
  • Lesão unilateral
  • Atenuação <10 UH
  • Washout >50%
  • Geralmente < 3 cm
  • 80% sem receptor pra angiotensinogênio.
  • 10-50% dos casos. Clínica mais exuberante.
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10
Q

Em que consiste o Teste da Postura? Como ele diferencia as patologias?

A

Quando em ortostase, aumentamos angiotensinogênio.

Hiperplasia responde mais ao angiotensinogênio que o adenoma. Assim, o aumento da aldosterona (3x) falaria a favor de HAI.

Hoje pouco utilizado.

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11
Q

Quando fazer cateterismo adrenal no Hiperaldosteronismo Primário (HAP)?

A

Idealmente em todo paciente candidato a cirurgia. Porém, em casos muito sugestivos de adenoma, <40 anos, lesão unilateral, Aldo muito alta, K muito baixo, poderiam ir pra cirurgia sem cateterismo.

Na prática: <40 anos e nódulo único, não faz.

Indicações formais:

  • HAP com lesão unilateral em >40a
  • HAP com TC normal
  • HAP com TC com achados bilaterais

A ideia é excluir hiperplasia adrenal bolateral produtora de aldosterona.

Infusão de cortrosina, de preferência.

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12
Q

Qual imagem de escolha no Hiperaldosteronismo Primário (HAP)? Qual o objetivo?

A
  • TC de Abdome. O objetivo é excluir carcinoma (>3cm).
  • RNM mais cara e vê pior a adrenal.

Obs: >40 anos, 5% tem incidentalomas, e sempre devem fazer cateterismo antes da cirurgia.

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13
Q

Quais os testes confirmatórios do Hiperaldosteronismo Primário (HAP)?

A

1) Infusão salina: 2L em 4h. Aldo, renina, k e cortisol (cortisol deve estar menor no final)
2) Sobrecarga oral de Sódio. 6g/dia por 3 dias. Dosar sódio urinário pra confirmar sobrecarga, e aldosterona.
3) Supressão com Fludrocortisona: 0.1mg 6h/6h por 4 dias. Cortisol, Aldo e renina.
4) Teste do captopril: 25-50mg. Cortisol, aldosterona e renina nos tempos 0, 1h e 2h. Não pode deitar.

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14
Q

Em quais situações não é necessário teste confirmatório no diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primário (HAP)?

A

1) Hipocalemia espontânea e Aldo>30 + RAR>40 e APR suprimida

2) RAR >100 com LDF (k, Aldo, APR) >90%

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15
Q

Resultados possíveis na RAR no HAP

A
  • RAR<20 Improvável
  • 25 -30 Suapeito
  • > 30 com Aldo>15: screening positivo
  • > 40 Quase certo

Se APR<0,2, corrigir para 0,4

Se inconclusivos, mudar anti-hipertensivos
Os melhores: hidralazina, varapamil, prazosina, doxazosina, terazosina

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16
Q

Causas de falso negativo na triagem de HAP?

A
  • Aumentam renina: tiazidicos, bcc di-hidropiridinicos, diuréticos poupadores e espoliadores de potássio, ieca, bra, hiponatremia
  • Diminuem aldosterona: hipopotassemia
  • Aumentam renina: gravidez, ACO, HAS renovascular, HAS maligna
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17
Q

Causas de Falso Positivo no rastreio de HAP?

A
  • Reduzem a renina: Beta-bloq, Alfa-Agonista centrais (metildopa, clonidina), AINE
  • Aumentam aldosterona: Hipercalemia
  • Diminuem renina: Idade avançada e DRC
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18
Q

Qual preparo para rastreio de HAP?

A
  • Suspender 4 a 6 semanas medicações que alterem muito a RAR (espironolactona, esplerenone, amiloroda, triantereno).
  • Não restringir sódio.
  • Corrigir hipocalemia (se baixo, pode reduzir aldosterona)
  • Coletar 2h após o paciente ter se levantado.
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19
Q

Com que exames é feito o rastreio Hiperaldosteronismo Primário (HAP)?

A
  • Razão Aldosterona/Renina = Aldosterona (ng/dl) / Atividade Plasmática de Renina (ng/ml/h).

Caso o laboratório não meça a APR, só Renina Direta
APR=DRD/12

Geralmente

  • APR<1
  • Aldosterona>15 a 20
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20
Q

Quais achados clínicos do HAP?

A

1) Ausência de sintomas
2) Manifestações secundárias a hipertensão
3) Hipocalemia (50%). Câimbra, DI nefrogênico, fraqueza e paralisia muscular.
4) Alcalose Metabólica
5) Hipocalcemia
6) Resistência Insulinica
7) SAOS
8) Inflamação Sistêmica
9) Natriurese pressórica levando a calciúria e elevação do PTH

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21
Q

Quais as 6 indicações de rastrear HAP?

A

1) HAS estágio II e III
2) HAS resistente
3) HAS com hipocalemia espontânea ou induzida
4) Incidentaloma com HAS
5) HAS com HF de HAS ou Doença cerebrovascular antes dos 40 anos
6) HAS e parente de primeiro grau com HAP

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22
Q

Qual a prevalência de hiperaldosteronismo primário entre hipertensos?

A
  • 10%, aumenta com o estágio da HÁS.

- Mulheres 3:1 Homens

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23
Q

Cite as 5 características clínicas mais específicas de Síndrome de Cushing segundo a Endocrine Society.

A
  • Pletora facial
  • Fragilidade capilar
  • Miopatia proximal
  • Estrias violáceas > 1cm
  • Redução da velocidade de crescimento com ganho de peso nas crianças
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24
Q

Cite 4 situações em que se deve investigar Síndrome de Cushing.

A
  • Condições não usuais para idade (osteoporose, HAS, DM…)
  • Características múltiplas e progressivas
  • Crianças com redução da velocidade de crescimento e aumento de peso
  • Incidentaloma adrenal compatível com adenoma
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25
Q

Quais os 3 principais testes para testagem inicial para Síndrome de Cushing?

A
  • Cortisol livre urinário de 24h (2 amostras)
  • Cortisol salivar da meia-noite (2 amostras)
  • Teste de supressão com dexametasona 1mg
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26
Q

O teste de supressão com dexametasona com 2mg pode ser indicado em quais situações?

A

Em situações em que o de 1mg pode não ser tão específico, de pseudocushing, como em obesidade.

27
Q

Cite condições clínicas de pseudocushing

A
  • Etilismo
  • Depressão
  • Obesidade
  • Desnutrição
  • Amenorréia hipotalâmica
28
Q

Qual o horário de coleta do cortisol salivar da meia-noite?

A

Entre 23 a 00h

29
Q

Cite drogas que podem induzir o metabolismo da dexametasona.

A
  • Fenobarbital
  • Fenitoína
  • Carbamazepina
  • Pioglitazona
30
Q

Qual a etiologia mais frequente de Síndrome de Cushing?

A

Adenoma hipofisário produtor de ACTH (Doença de Cushing)

31
Q

Qual a etiologia mais frequente de Síndrome de Cushing ACTH-independente?

A

Adenoma adrenal

32
Q

Quais cuidados devem ser tomados com a medição do ACTH?

A

2 coletas, deve ser mantido refrigerado, inclusive em centrifugação

33
Q

Para que servem o teste do CRH e da desmopressina? Qual a justificativa fisiológica do seu uso?

A

Eles são positivos em casos de Doença de Cushing.

O CRH e a desmopressina estimularia apenas células da hipófise, uma vez que elas já tem seus receptores naturalmente.

34
Q

Qual o exame de imagem inicial mais importante a ser pedido quando concluída que a Síndrome de Cushing é ACTH-Independente?

A

TC de adrenal com contraste

35
Q

Que características clínicas e laboratoriais podem sugerir carcinoma adrenal como diagnóstico de uma Síndrome de Cushing ACTH-Independente?

A
  • Tamanho maior
  • Presença de necrose, hemorragia, calcificação
  • Elevação de andrógenos
36
Q

Em que tipo de imagem à TC de adrenal a RNM pode ser útil?

A

Em lesões adrenais com > +10 HU

37
Q

Para que serve o teste de supressão com dexametasona em altas doses (8mg por ex)?

A

Auxiliar a diferenciar as formas de SC ACTH Dependente: Doença de Cushing (suprime) de ACTH Ectópico (não suprime)

38
Q

Qual gradiente considerado positivo para Doença de Cushing no Cateterismo de Seio Petroso?

A

ACTH >2 antes do CRH/desmopressina, >3 depois do CRH/desmopressina

39
Q

Quais características clínicas e laboratoriais falam a favor de ACTH ectópico em uma Síndrome de Cushing ACTH dependente?

A
  • Cortisol livre urinário e ACTH muito elevados
  • Hipocalemia
  • Instalação rápida
40
Q

Por que motivo Síndrome de Cushing ACTH dependente pode cursar com hiperpigmentação?

A

O ACTH vem da POMC, que também forma o hormônio estimulador de melanócitos (MSH)

41
Q

Por que a Hiperplasia Adrenal Macronodular Bilateral é uma forma de SC de etiologia na adrenal que pode ser tratada com medicamento?

A

Se encontrado o receptor mutado que ativa a secreção de cortisol, o mesmo pode ser bloqueado por medicação (propranolol no caso de receptor beta adrenérgico, por exemplo)

42
Q

A que síndrome genética está associada a Hiperplasia Adrenal Macronodular Bilateral?

A

Síndrome de McCune-Albright

43
Q

A qual síndrome genética está associada a Doença Adrenocortical Nodular Pigmentada Primária?

A

Complexo de Carney

44
Q

Quais as principais complicações da cirurgia transesfenoidal?

A
  • Distúrbios eletrolíticos
  • Hemorragia
  • Meningite
45
Q

Quais são os exames necessários a ser pedidos no pós-operatório de cirurgia transesfenoidal?

A
  • Medir sódio várias vezes durante 5 a 14 dias de PO (5-10% de hiponatremia, devido a IA. Pode haver hipernatremia por DI)
  • Medir T4L e prolactina dentro de 1-2 sem para avaliar hipopituitarismo (mais comum que em acromegalia)
  • RNM PO dentro de 1-3 meses de uma cirurgia de sucesso
46
Q

Qual o critério laboratorial de cirurgia transesfenoidal de sucesso, em pacientes que estavam em hipercortisolismo antes da cirurgia?

A

Cortisol sérico matinal < 5 mcg/dl dentro de 7 dias. Alguns clínicos consideram dependência de corticoide como critério.

47
Q

Em pacientes em eucortisolismo por uso de medicações antes da cirurgia transesfenoidal, como avaliar remissão da DC se o paciente deve manter corticotrofos normofuncionantes?

A

Avaliar retorno do nadir de cortisol com cortisol salivar da meia-noite (ou sérico, dentro das recomendações de coleta evitando o estresse do paciente)

48
Q

A cirurgia em Síndrome de Cushing ACTH-Dependente tem maior ou menor recorrência em crianças?

A

Menor recorrência

49
Q

Com que frequência deve ser avaliada recorrência no PO de cirurgia de ACTH-Dependente?

A

Quando o eixo se recuperar, em seguida anualmente

50
Q

Quanto tempo o eixo hipotalmo-hipófise-adrenal se recupera após cirurgia de ACTH dependente? E após adrenalectomia unilateral por ACTH-independente?

A
  1. 6-12 meses

2. Até 18 meses

51
Q

Em que consiste a síndrome de retirada do corticoide? Que medicação pode ser usada?

A

Síndrome que pode aparecer mesmo em reposição adequada, manifestando fadiga, sintomas gripais, artralgias, náuseas… Deve ser dado suporte e pode ser dado ISRS.

52
Q

Em quanto tempo se resolvem hipogonadismo e hipotireoidismo causados por hipercortisolismo após cirurgia curativa?

A

Em 6 meses

53
Q

Em quanto tempo se recupera o eixo do GH após cirurgia curativa de hipercortisolismo?

A

Em 12 meses

54
Q

Em que situações está indicado tratamento medicamentoso na Síndrome de Cushing

A
  • Casos refratários à cirurgia
  • ACTH ectópico metastático
  • (Neo)adjuvante em carcinoma de adrenal
55
Q

Em que situação está indicada adrenalectomia bilateral em casos de Síndrome de Cushing ACTH dependente? Qual seu principal risco?

A

Casos graves refratários. Risco de Síndrome de Nelson: piora dos sintomas de massa do tumor, aumento do ACTH e da pigmentação

56
Q

Quais os principais efeitos colaterais do cetoconazol e em quais valores laboratoriais pode-se suspender seu uso?

A
  • Discrasia hepática grave idiosincrática (1/15.000)
  • Hipogonadismo
  • Sintomas de TGI
  • Interações medicamentosas
  • Considerar suspender se transaminases > 3x LSN
57
Q

Quais os principais efeitos colaterais da metirapona?

A
  • Sintomas de TGI (recomenda-se tomar com comida ou leite)
  • Hirsutismo e acne (acúmulo de andrógenos)
  • Hipocalemia, edema e HAS (acúmulo de mineralocorticoide)
58
Q

Cite desvantagens do uso de mitotano. Qual cuidado deve-se ter na medição do cortisol sérico?

A
  • Demora a fazer efeito
  • Muitas interações medicamentosas
  • Aumenta CBG: preferir formas livres de cortisol do que o cortisol sérico total
59
Q

Em que consiste a mifepristona?

A

Antagonista do receptor de glicocorticóide

60
Q

Qual o papel do etomidato no tratamento da Síndrome de Cushing?

A

Efeito anti-adrenal rápido, uso em doses sub-hipnóticas em pacientes que não podem tomar medicação oral

61
Q

Cite 2 medicações usadas para tumores hipofisários que podem ser usadas em caso de Doença de Cushing.

A
  • Cabergolina

- Pasireotide

62
Q

Em qual receptor age o pasireotide? Quais seus efeitos colaterais?

A
  • Antagonista SST, mais 1 e 5
  • Hiperglicemia
  • Alargamento do QT
  • Anormalidades de tireoide
  • Colelitíase
  • DGH
63
Q

Cite medicações utilizadas como terapia-alvo para casos de ACTH ectópico.

A
  • Octreotide
  • Vandetanib
  • Sorafenib

Endocrinologia - Residência (9 decks)

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