Adrenais Flashcards
Quais hormônios produzidos pelas Adrenais?
Cortex: Aldosterona, Cortisol, Andrógenos
Medula: Adrenalina.
Qual a função da Aldosterona e como é regulada?
Reabsorve Na+, em troca de K+ e H+. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Qual a função do Cortisol e como ele é regulado?
Ação permissiva às Catecolaminas, regula o Sistema Imune e liberação de glicose (glicogenólise e gliconeogênse). ACTH.
Qual a síndrome de hipofunção da adrenal?
Insuficiência adrenal.
Quais as síndromes de hiperfunção das adrenais?
Hiperaldosteronismo primário.
Síndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Hiperplasia Adrenal Congênita.
Como se dá a regulação da hipófise (cortisol)?
Hipotálamo [CRH] +» Hipófise [ACTH] +» Adrenal [Cortisol] -» Hipotálamo/Hipófise
Qual a principal causa de Insuficiência Adrenal secundária/central?
Uso crônico de glicocorticóide (2-3 semanas). Inibição do CRH e ACTH. Não altera Aldosterona.
Quais as principais causas de Insuficiência Adrenal primária?
Autoimune, infecção, metástase. Não há produção de nenhum hormônio.
Quais sintomas da insuficiência do cortisol?
Queda da PA, queda da glicema, dor abdominal, eosinofilia. (perda de peso e anorexia).
Quais sintomas da insuficiência da Aldosterona?
HipoNa+, hiperK+, acidose (H+).
Sintoma do aumento de ACTH?
Hiperpigmentação. POMC (precursor do ACTH) -> ACTH + MSH. MSH (hormônio estimulador de melanócitos).
Ocorre hipernatremia na Insuficiência Adrenal primária?
Não. A falta de cortisol não gera feedback negativo na hipófise, ocasionando na estimulação do ADH. O aumento da volemia dilui o Na+, causando uma hiponatremia.
Diagnóstico da Insuficiência Adrenal.
Dosar hipocortisolismo.
Dosar ACTH. [alto] > primário. [normal ou baixo] > secundário.
Tratamento da Insuficiência Adrenal?
Aguda > Hidrocortisona.
Crônica:
IA primária: glicocorticoide + fludrocortisona (reposição de aldosterona)
IA secundária: glicocorticoide
Qual a diferença entre hiperaldosteronismo primário e secundário?
Primário: Aumento da aldosterona e diminuição da renina.
Secundário: Aumento da aldosterona e aumento da renina. (Esse pode ocorre por hipoperfusão do rim, como estenose da artéria renal)
Epidemiologia e Etiologias do Hiperaldosteronismo primário?
Epidemio: 3M:1H, 30-50 anos. Obs.: principal causa ENDÓCRINA de HAS secundária.
Etiologia: Adenoma ou Hiperplasia Bilateral (principal).
Qual o quadro clínico do Hiperaldosteronismo?
HAS importante (refratária), com hipocalemia e alcalose metabólica.
Hipertrofia de VE, palpitações.
Tetania, parestesia e fraqueza (sintomas da hipocalemia).
Obs.: Sem edema.
Como é feito o diagnóstico do Hiperaldosteronismo?
Hiperaldo primário: Dosa aldosterona + hormônio do eixo -> RENINA.
Aldosterona [aumentada] e Renina [baixa]
Relação aldosterona/renina -> >30 + Aldo >= 15ng/dl
Localização:
TC de abdome.
Cateterismo de veia adrenal.
Tratamento de Hiperaldosteronismo.
Adenoma: ressecção cirúrgica, adrenalectomia laparoscópica.
Hiperplasia: Tratamento clínico -> antagonista da aldosterona: espironolactona.
Qual diferença da Síndrome de Chushing primária (ACTH independente) e secundária/central (ACTH-dependente) e suas principais causas?
ACTH-independente: Cortisol [alto] e ACTH [baixo]
Causas: Adenoma de adrenal (principal), hiperplasia e câncer.
ACTH-dependente: Cortisol [alto] e ACTH [alto]
Causas: adenoma de hipófise (DOENÇA de Cushing) e tumor ectópico.
Qual a clínica da Síndrome de Cushing?
Hiperglicemia - Gliconeogênese. (causa diabetes)
Hipertensão arterial, fraqueza proximal (cintura escapular e pélvica) - ocorre em razão da ação das catecolaminas.
Obesidade visceral - gordura abdominal. Perna e braço fino.
Estria violácea (são largas, >)cm.
Facies de lua cheia, gibosidade (gordura na região cervical posterior).
Acne, osteoporose (aumenta atividade dos osteoclastos e diminui vida dos osteoblastos), hipogonadismo (diminui pulso de GnRH), labilidade emocional, psicose, hirsutismo.
Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Cushing?
- Excluir iatrogenia, i.e. uso de corticoide.
- Rastrear o hipercortisolismo (2 testes alterados):
Cortisol basal pós 1mg de dexa.
Cortisol livre urinário.
Cortisol salivar a meia-noite. - Dosa o ACTH:
ACTH [baixo] - ACTH-independente -> TC de adrenais
ACTH [alto] - ACTH-dependente -> RM de tela túrcica.
Tratamento Síndrome de Cushing.
Tumor/Hiperplasia Adrenal - Adrenalectomia uni/bilateral.
Doença de Cushing - Cirurgia Transesfenoidal.
Tumor ectópico - ressecção.
Como podem se apresentar os tumores de células cromafins?
Feocromocitoma (adrenal) -> Adrenalina (90%) - existe na medula adrenal a enzima que converte Noradrenalina em Adrenalina.
Paraganglioma (extra-adrenal) -> Só Noradrenalina. Esses gangliomas se formam em glândulas ectópicas que, quando no desenvolvimento embrionário, células da medula adrenal - de origem nas cristas neurais - se desprendem no trajeto até o rim.
Quadro clínico do Feocromocitoma.
Hipertensão arterial + paroxismos (cefaleia, palpitação, sudorese). Tumor sensível a estimulação mecânica para liberação da catecolamina.
Beta bloqueadores aumentam a HAS, com bloqueio dos receptores, excesso de catecolamina se liga nos alfa receptores, aumentando a vasoconstricção.
Aumento da glicemia (catecolamina é hormônio contra insulínico).
Hipotensão postural (causado pela hipovolemia secundária a diurese)
Obs.:
Noradrenalina - liga-se predominantemente em receptores alfa1 (vasoconstrição) e beta1 (aumento da FC e DC)
Adrenalina - em baixas concentrações, liga-se mais em beta 2 (vasodilatação) e beta 1. Em concentrações mais altas liga-se a alfa1.
Diagnóstico da Feocromocitoma.
Dosagem das catecolaminas - porém secreção é intermitente, as vezes não é captado no exame.’
Dosagem das metanefrinas - metabólito das catecolaminas. Pode ser dosado no sangue ou na urina.
Urina 24h: melhor exame, boa sensibilidade e especificidade.
Plasmática: boa sensibilidade (bom para rastreio), mais prático.
Exame de imagem: TC ou RMN de adrenais.
Cintilografia com MIBG (metaiodobenzilguanidina)
Tratamento da Feocromocitoma.
Adrenalectomia laparoscópica unilateral.
Obs.: Preparo pré-operatório - EVITAR crise hipertensiva!
Bloqueio dos receptores - bloqueio de alfa (Prazosin) e bloqueio beta (normalmente não é necessário, apenas em caso de taquicardia).
