Adrenais

Question 1

Quais hormônios produzidos pelas Adrenais?

Answer 1

Cortex: Aldosterona, Cortisol, Andrógenos
Medula: Adrenalina.

Question 2

Qual a função da Aldosterona e como é regulada?

Answer 2

Reabsorve Na+, em troca de K+ e H+. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Question 3

Qual a função do Cortisol e como ele é regulado?

Answer 3

Ação permissiva às Catecolaminas, regula o Sistema Imune e liberação de glicose (glicogenólise e gliconeogênse). ACTH.

Question 4

Qual a síndrome de hipofunção da adrenal?

Answer 4

Insuficiência adrenal.

Question 5

Quais as síndromes de hiperfunção das adrenais?

Answer 5

Hiperaldosteronismo primário.
Síndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Hiperplasia Adrenal Congênita.

Question 6

Como se dá a regulação da hipófise (cortisol)?

Answer 6

Hipotálamo [CRH] +» Hipófise [ACTH] +» Adrenal [Cortisol] -» Hipotálamo/Hipófise

Question 7

Qual a principal causa de Insuficiência Adrenal secundária/central?

Answer 7

Uso crônico de glicocorticóide (2-3 semanas). Inibição do CRH e ACTH. Não altera Aldosterona.

Question 8

Quais as principais causas de Insuficiência Adrenal primária?

Answer 8

Autoimune, infecção, metástase. Não há produção de nenhum hormônio.

Question 9

Quais sintomas da insuficiência do cortisol?

Answer 9

Queda da PA, queda da glicema, dor abdominal, eosinofilia. (perda de peso e anorexia).

Question 10

Quais sintomas da insuficiência da Aldosterona?

Answer 10

HipoNa+, hiperK+, acidose (H+).

Question 11

Sintoma do aumento de ACTH?

Answer 11

Hiperpigmentação. POMC (precursor do ACTH) -> ACTH + MSH. MSH (hormônio estimulador de melanócitos).

Question 12

Ocorre hipernatremia na Insuficiência Adrenal primária?

Answer 12

Não. A falta de cortisol não gera feedback negativo na hipófise, ocasionando na estimulação do ADH. O aumento da volemia dilui o Na+, causando uma hiponatremia.

Question 13

Diagnóstico da Insuficiência Adrenal.

Answer 13

Dosar hipocortisolismo.
Dosar ACTH. [alto] > primário. [normal ou baixo] > secundário.

Question 14

Tratamento da Insuficiência Adrenal?

Answer 14

Aguda > Hidrocortisona.

Crônica:
IA primária: glicocorticoide + fludrocortisona (reposição de aldosterona)
IA secundária: glicocorticoide

Question 15

Qual a diferença entre hiperaldosteronismo primário e secundário?

Answer 15

Primário: Aumento da aldosterona e diminuição da renina.

Secundário: Aumento da aldosterona e aumento da renina. (Esse pode ocorre por hipoperfusão do rim, como estenose da artéria renal)

Question 16

Epidemiologia e Etiologias do Hiperaldosteronismo primário?

Answer 16

Epidemio: 3M:1H, 30-50 anos. Obs.: principal causa ENDÓCRINA de HAS secundária.
Etiologia: Adenoma ou Hiperplasia Bilateral (principal).

Question 17

Qual o quadro clínico do Hiperaldosteronismo?

Answer 17

HAS importante (refratária), com hipocalemia e alcalose metabólica.
Hipertrofia de VE, palpitações.
Tetania, parestesia e fraqueza (sintomas da hipocalemia).
Obs.: Sem edema.

Question 18

Como é feito o diagnóstico do Hiperaldosteronismo?

Answer 18

Hiperaldo primário: Dosa aldosterona + hormônio do eixo -> RENINA.
Aldosterona [aumentada] e Renina [baixa]
Relação aldosterona/renina -> >30 + Aldo >= 15ng/dl

Localização:
TC de abdome.
Cateterismo de veia adrenal.

Question 19

Tratamento de Hiperaldosteronismo.

Answer 19

Adenoma: ressecção cirúrgica, adrenalectomia laparoscópica.
Hiperplasia: Tratamento clínico -> antagonista da aldosterona: espironolactona.

Question 20

Qual diferença da Síndrome de Chushing primária (ACTH independente) e secundária/central (ACTH-dependente) e suas principais causas?

Answer 20

ACTH-independente: Cortisol [alto] e ACTH [baixo]
Causas: Adenoma de adrenal (principal), hiperplasia e câncer.

ACTH-dependente: Cortisol [alto] e ACTH [alto]
Causas: adenoma de hipófise (DOENÇA de Cushing) e tumor ectópico.

Question 21

Qual a clínica da Síndrome de Cushing?

Answer 21

Hiperglicemia - Gliconeogênese. (causa diabetes)
Hipertensão arterial, fraqueza proximal (cintura escapular e pélvica) - ocorre em razão da ação das catecolaminas.
Obesidade visceral - gordura abdominal. Perna e braço fino.
Estria violácea (são largas, >)cm.
Facies de lua cheia, gibosidade (gordura na região cervical posterior).
Acne, osteoporose (aumenta atividade dos osteoclastos e diminui vida dos osteoblastos), hipogonadismo (diminui pulso de GnRH), labilidade emocional, psicose, hirsutismo.

Question 22

Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Cushing?

Answer 22

• Excluir iatrogenia, i.e. uso de corticoide.
• Rastrear o hipercortisolismo (2 testes alterados):
  Cortisol basal pós 1mg de dexa.
  Cortisol livre urinário.
  Cortisol salivar a meia-noite.
• Dosa o ACTH:
  ACTH [baixo] - ACTH-independente -> TC de adrenais
  ACTH [alto] - ACTH-dependente -> RM de tela túrcica.

Question 23

Tratamento Síndrome de Cushing.

Answer 23

Tumor/Hiperplasia Adrenal - Adrenalectomia uni/bilateral.
Doença de Cushing - Cirurgia Transesfenoidal.
Tumor ectópico - ressecção.

Question 24

Como podem se apresentar os tumores de células cromafins?

Answer 24

Feocromocitoma (adrenal) -> Adrenalina (90%) - existe na medula adrenal a enzima que converte Noradrenalina em Adrenalina.

Paraganglioma (extra-adrenal) -> Só Noradrenalina. Esses gangliomas se formam em glândulas ectópicas que, quando no desenvolvimento embrionário, células da medula adrenal - de origem nas cristas neurais - se desprendem no trajeto até o rim.

Question 25

Quadro clínico do Feocromocitoma.

Answer 25

Hipertensão arterial + paroxismos (cefaleia, palpitação, sudorese). Tumor sensível a estimulação mecânica para liberação da catecolamina.

Beta bloqueadores aumentam a HAS, com bloqueio dos receptores, excesso de catecolamina se liga nos alfa receptores, aumentando a vasoconstricção.
Aumento da glicemia (catecolamina é hormônio contra insulínico).
Hipotensão postural (causado pela hipovolemia secundária a diurese)

Obs.:
Noradrenalina - liga-se predominantemente em receptores alfa1 (vasoconstrição) e beta1 (aumento da FC e DC)
Adrenalina - em baixas concentrações, liga-se mais em beta 2 (vasodilatação) e beta 1. Em concentrações mais altas liga-se a alfa1.

Question 26

Diagnóstico da Feocromocitoma.

Answer 26

Dosagem das catecolaminas - porém secreção é intermitente, as vezes não é captado no exame.’

Dosagem das metanefrinas - metabólito das catecolaminas. Pode ser dosado no sangue ou na urina.
Urina 24h: melhor exame, boa sensibilidade e especificidade.
Plasmática: boa sensibilidade (bom para rastreio), mais prático.

Exame de imagem: TC ou RMN de adrenais.
Cintilografia com MIBG (metaiodobenzilguanidina)

Question 27

Tratamento da Feocromocitoma.

Answer 27

Adrenalectomia laparoscópica unilateral.
Obs.: Preparo pré-operatório - EVITAR crise hipertensiva!
Bloqueio dos receptores - bloqueio de alfa (Prazosin) e bloqueio beta (normalmente não é necessário, apenas em caso de taquicardia).