ACNE, ROSÁCEA E DERMATITE PERIORAL Flashcards
QUAL A DEFINIÇÃO DE ACNE VULGAR?
DESORDEM INFLAMATÓRIA CRÔNICA CONFINADA NA UNIDADE PILOSEBÁCEA (pelo “fino” + gl. sebácea)
ACNE NO ADULTO É MAIS COMUM EM QUAL GÊNERO?
MULHERES (> 25 anos)
Dividido em persistente e tardia*
O quadro é mais severo nos homens e persistente nas mulheres
QUAL A ETIOPATOGENIA DA ACNE VULGAR?
MULTIFATORIAL:
HIPERSECREÇÃO SEBÁCEA + HIPERQUERATOSE FOLICULAR
- AUMENTO NA PRODUÇÃO DO SEBO
- HIPERPROLIFERAÇÃO EPIDÉRMICA FOLICULAR (Aumento da queratina no sebo/ ducto folicular —> Formação de cravos/comedões)
- RESPOSTA IMUNOLÓGICA E INFLAM. (ativação da resposta imune inata pelo Cutibacterium acnes —> Citocinas inflamatórias)
- Influência genética hormonal*
QUAL A PATOGENIA DO AUMENTO DA SECREÇÃO SEBÁCEA?
Gl. sebáceas e queratinócitos foliculares são estimulados por HORMÔNIOS ANDROGÊNICOS
- MICROCOMEDÕES —> Lesões inflamatórias
Células sebáceas e queratinócitos possuem enzimas como 5 ALFA - REDUTASE TIPO 1 (metabolizam testo —> DHT)
A produção sebácea depende dos androgênios circulantes + resposta pilossebácea
O QUE SÃO MICROCOMEDÕES OU COMEDÕES INVISÍVEIS?
SÃO COMEDÕES NÃO VISTOS A OLHO NU, APENAS NO HISTOPATOLÓGICO
O QUE CAUSA O AUMENTO DA SECREÇÃO SEBÁCEA?
- AUMENTO NA PROD. ANDRÓGENOS (fonte exógena x endógena: ovário, testiculos, suprarrenal e pele)
- AUMENTO DA DISPONIBILIDADE DE ANDRÓGENOS LIVRES (é o que age no receptor)
- DIMINUIÇÃO DA SHBG (quanto menor + hormônio livre)
- AUMENTO DA RESPOSTA DO ÓRGÃO ALVO (gl. sebácea) - principal
HIPERQUERATINIZAÇÃO FOLICULAR COMO OCORRE?
EXCESSO PRODUÇÃO SEBÁCEA E ALTERAÇÃO NA INTEGRIDADE FOLICULAR (DEFICIÊNCIA DE ÁC. LINOLEICO: comedogênico) —> AUMENTO CITOCINA
ALTERAÇÃO DO SEBO —> DIMINUIÇÃO DO ÁC. LINOLEICO —> LIBERAÇÃO INTERLEUCINA 1 - ALFA —> COMEDOGÊNESE
A queratinização anômala leva a ceratose que obstrui o orifício folicular formando o comedo (micro, macro, comedo fechado - branco, comedo aberto - preto: causado pela presença de melanina)
Existe uma correlação entre a severidade da acne e o número e tamanho dos microcomedões
QUAL A PRINCIPAL BACTÉRIA RESPONSÁVEL PELA “COLONIZAÇÃO” DO FOLÍCULO?
CUTIBACTERIUM ACNES
(antes chamada de propionilbacterium acnes)
- Gram + / Anaeróbia
- Presente na biota normal da pele (encontrado na porção profunda do folículo pilossebáceo)
- Produzem: LIPASES, FOSFOLIPASES E HIALURONIDASES
- Transformam TG —> ác. graxos livres —> Irritam a parede do ducto folicular —> Inflação
- Se só inflamação = Acne grau II
- Se o ducto romper, atinge a derme = lesões nódulo - císticas (grau III)
QUAL O TIPO DE RESPOSTA IMUNOLÓGICA E INFLAMATÓRIA NA ACNE?
RESPOSTA IMUNE INATA (C. acnes ativam TLR 2 e 4, na presença do linfócito CD14) E REAÇÃO DO TIPO IV
ALIMENTOS TEM RELAÇÃO COM A ACNE?
SIM!!!
ALIMENTOS COM ALTA CARGA GLICÊMICA, INDUZEM A QUADROS DE HIPERINSULINEMIA AGUDA REPETIDOS —> Desrregulam a síntese de androgênios // Elevam IGF-1 [estimula hiperqueratinização] e diminuem IGFBP3 [aumenta a disponibilidade de IGF-1 livre]
A produção de sebo é estimulada por androgenos
A Insulina e o IGF-1 estimula a síntese de androgenos ovarianos e testiculares
COMO A ACNE É CLASSIFICADA?
ACNE NÃO INFLAMATÓRIA = ACNE COMEDONIANA (grau I)
ACNE INFLAMATÓRIA:
- PÁPULO PUSTULOSA (grau II)
- NÓDULO CÍSTICA (grau III)
- CONGLOBATA (grau IV)
- FULMINANS (grau V)
CLÍNICA ACNE COMEDONIANA - Grau I?
PELE OLEOSA + COMEDÕES
1º: FACE —> DORSO —> Região anterior do tórax (pré esternal)
CLÍNICA ACNE PÁPULO PUSTULOSA - Grau II?
PELE ÓLEOSA + COMEDÕES + PÁPULAS ERITEMATOSAS + PÚSTULAS
CLÍNICA ACNE NÓDULO CÍSTICA - Grau III?
PELE OLEOSA + COMEDÕES + PÁPULAS ERITEMATOSAS + PÚSTULAS + NÓDULOS E CISTOS (pela ruptura da parede folicular —> Reação inflamatória —> Aringindo a profundidade do folículo até o pelo)
CLÍNICA ACNE CONGLOBATA - Grau IV?
PELE OLEOSA + COMEDÕES + PÁPULAS ERITEMATOSAS + PÚSTULAS + NÓDULOS PURULENTOS NUMEROSOS E GRANDES FORMANDO ABSCESSOS E FÍSTULAS
(fusão de lesão nodular)